甲状腺疾病论文碘营养状况调查论文：嘉兴市甲状腺疾病患者碘营养状况调查

甲状腺疾病碘营养状况调查论文：嘉兴市甲状腺疾病患者碘营养状况调查 甲状腺疾病论文碘营养状况调查论文:嘉兴市甲状腺疾病患 者碘营养状况调查 [摘要] 目的 探索尿碘与甲状腺疾病关系。方法 测定甲状腺疾病组(n=46)和正常组(n=12)的尿碘含量。结果 正常对照组尿碘含量为(99.46+-29.78)ug/l，甲状腺疾病组尿碘含量为(172.63+-92.33)ug/l，甲状腺疾病组尿碘含量高于正常对照组(p1.030g/ml弃去，故收集有效尿样46份。另收集12份正常尿液。 1.3 测定方法 中华人民共和国行业标准ws/t107-1999 尿碘砷铈催化分光光度测定法。 1.4 判定标准 判断碘营养状态有4个指标,即尿碘中位数(mu i)、甲状腺肿患病率、血清甲状腺球蛋白(tg)水平和新生儿全血促甲状腺激素(tsh)>5 mu /l 的比例。鉴于尿碘的排泄与碘摄入量密切相关,故um i是反映碘摄入量的最佳指标。尿碘正常范围:70.1?37.32μg/g。 2 结果 对于46份5种重点人群的尿样进行检测，尿碘中位数为156.76μg/l，范围为38.41-396.67μg/l;对12份正常尿样进行检测，尿碘中位数为96.41μg/l，范围为55.97-168.5 5μg/l，详见表一。 3 讨论 碘是人体所必需的微量元素之一，通过甲状腺素(t4)和 三碘甲状腺原氨酸(t3)发挥生化作用，是组成甲状腺激素的重要成分。适宜碘营养水平对维持机体正常生理功能至关重要:当机体摄入碘量不足时，机体正常代谢和生长发育受到抑制;当机体摄入碘超出安全范围时，所需微量元素又具有毒性，直接危害机体，诱发疾病。甲状腺是维持生命活动的重要内分泌腺体，在人体的生长发育和营养代谢过程中有着重要作用[1]。它在碘、tpo2mrna、tg2mrna、tsh和生长因子共同调解下完成其功能，其中任何一个因素改变，甲状腺细胞功能和形态就会发生改变，甚至造成不可逆转的甲状腺损伤[2]。而人体内的碘主要通过尿液排出，故碘营养状况可用尿碘排泄量来表示。尿碘是检测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数100-200ug/l是最适当的碘营养水平[3]。 鉴于缺碘在世界的流行和危害，who于1990年向全世界倡议要在2000年前基本消除碘缺乏病。我国采取食盐加碘方式防治碘缺乏病。实行全民食盐加碘后一年，根据1997年国家级碘缺乏病监测结果资料:我国居民的mui上升1倍，mui达到 330.2μg/l，家庭碘盐含量上升1倍，中位数达到37mg/kg。1999年国家级监测结果为:mui 306μg/l，家庭碘盐中位数42.3 mg/kg。根据上述的国际权威组织提出的碘营养标准，我国居民1997年和1999年的碘摄入量都已经达到碘过量的标准(,300μg/l)[4]。同时随着碘摄入量的增加,流行病学调查发现,在碘充足地区自身免疫性甲状腺 疾病(aitd)的发病率明显高于碘缺乏地区[5]。碘摄入过量地区出现了碘致甲状腺功能亢进症(iih)发病率上升的现象[6];而且在重度碘缺乏地区,碘摄入量日均增加50μg可使甲状腺功能亢进症的发病率增加50%[7]。同时who也在2001年指出，当碘过量时有发生碘致甲状腺功能亢进症和自身免疫甲状腺病的危险[8]。有研究表明高碘摄入可能对甲状腺组织产生不良影响。在我国也已有内分泌专家反映我国甲状腺疾病的发病率出现了增加趋势。因此，加强全民碘营养监测至关重要[9]。 在本组甲状腺疾病组中男、女构成比有明显差异，女性患者远远多于男性患者。那可能是因为女性因月经周期、妊娠等机体生理现象对甲状腺激素的需求量不同，更易患甲状腺疾病，要加以重视。另外，我们查阅相关文献还发现碘摄入量与甲状腺疾病患病率的关系呈现u字形曲线(以碘摄入量、甲状腺疾病为横、纵坐标)，即碘缺乏时，患病率增加，随着碘摄入量的增加其患病率逐渐下降，达到u字形曲线底端，如果碘摄入量继续增加，其患病率则回升[10]。 检测疾病组和正常组的尿碘所得结果示:疾病组的尿碘均数高于正常对照组(p<0.05)，说明尿碘浓度过高与甲状腺疾病有正相关性。对照组尿碘均数为99.46ug/l，说明我地的碘营养状况良好， 但所有样本的尿碘含量从38.41,396.67 ug/l。因个体相差很大，尿碘含量与碘摄入量和个体的碘负荷能力有关，所以补碘应动态检测，保持适量碘摄入，做到既防治碘缺乏病，又尽量维持甲状腺正常生理功能。 综上所述，所调查正常人碘营养状况基本良好，但甲状腺疾病患者或者无临床症状的潜在性甲状腺疾病患者应减少碘摄入量。补碘因根据当地的碘环境、结合个体差异，科学合理。而尿碘则可作为一项甲状腺功能的常规检查，广泛普及临床利于监测体内碘营养水平的改变，以早期预防及治疗。 参考文献 [1] 吴坤.营养与食品卫生学第五版[m].北京:人民卫生出版社，2003:43-45. [2] 房辉,阎玉芹,陈祖培,等.不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其tg、tpomrna的表达[j].中华内分泌代谢杂志,2001,17(2):83-85. [3] 范义兵,陈海婴,凌军,等.尿碘作为碘缺乏病检测指标的意义[j].中国地方病学杂志,2005,24(3):346-348. [4] 陈祖培,阎玉芹, 舒延清.对我国全民食盐加碘后人群的碘摄入量和安全量的分析[j].中国地方病学杂志,2001,16(3):185-186. [5] l ind p, langstegerw, molnarm, et al. ep idemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency1 thyroid, 1998, 8(12) : 1179-1183. [6] adou p, aka d, akém, et al. assessment of iodine content of dietary salt in abidjan (cōte d’ivoire)[j]. sante, 2002,12 (1) : 18-21. [7] laurberg p, jφ rgensen t, perrild h, et al. the danish in- vestigation on iodine intake and thyroid disease, danthyr:status and perspectives1 eur j endocrinol, 2006, 155 ( 2) :219-228 [8] who/unicff/iccidd.assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination(r).a guide for programme managers.2,2001 [9] 吴丽楠，张少玲.碘营养现状与研究进展[j].国际 内科学杂志，2008，35(8).