P53蛋白与增殖细胞核抗原在食管,贲门癌中的表达及？…

P53蛋白与增殖细胞核抗原在食管,贲门癌中的达及？… P53蛋白与增殖细胞核抗原在食管,贲门癌 中的表达及,… 中国一心血管外科临床杂志2000年2月第7卷第1期 P53蛋白与增殖细胞核抗原在食管, 贲门癌中的表达及临床意义 ? 蓝斌李未泉沈金辉. (1.广末省汕头院胸心外科.—品312.病理科) 7;./. 摘要一日的为了探讨P53蛋白和增殖细胞棱抗原在食管,贲门癌中的表达及其临床意义.方法应用SP 免疫组织化学法,研究了4O倒食管鳞状细胞癌和28倒贲门腺癌P53蛋白的表达及其与细胞增殖活性,淋巴结转移的 关系.结果食管癌与贲门癌P53蛋白阳性率分别是6O和57.1.53.3的癌旁组织中有P53蛋白过度表达. 食管癌有淋巴结转移者P53蛋自阳性率和细胞增殖活性较无转移者明显增高(P<o.01),说明p53基因的突变以及 导致细胞恶性增殖不仅与食管,贲门癌的挫生有关,而且在其淋巴结转移中也起重要作用.结论P53蛋自和 细胞增殖核抗原对食管,贲门癌的早期诊断及判断肿瘤的恶性程度,评估预后有较高的参考价值. 关键调t食管癌贲门癌P53蛋自 — 一一———一 中圈分娄号R735.1文献标识码:B文章编号:1007—4848(2000)01—0071—02 我们应用免疫组织化学方法观察P53蛋白和增殖细晦核 抗原(proliferatloncellnuclearantigen,PCNA)在食管鳞状细 胞癌和贲门腺癌中的表达,以探讨其对食管,贲门癌早期诊断 和评估预后的临床应用价值. 1材料与方法 1.1标本我们取1995年1o月,1996年12月『町手术切除 的食管癌标本4O例,贲门癌标本28倒,每倒标本用1O福尔 马林固定.根据标本来谭的部位不同,将其分为3组,癌组织 组,标本取自癌组织I癌旁组织组:标本取自癌旁组织}正常组 织组:标本琅自食管残蝴正常组织.24小时内取组织后石蜡 包埋.连续5,um厚度切片并用HE染色.光学显镦镜下观寨上 述3组病理结果分别为,食管鳞状细胞癌或贲门腺癌.癌旁非 典型增生和正常食管粘膜. 1.2方法采用S—P免疫组织化学法,P53蛋自和PcNA检 测方法按说明书操作.P53阳性:P53蛋白染色在癌细胞 核呈愚粒状或团块状分布,癌细胞核阳性染色>1O者为 P53阳性或过度表达.PCNA的定性.PcNA为颗粒型阳性, 定位于癌细胞核,当阳性核染色<25时为I级,26,5O 为I级,51,75为l级,>75为?级. 1.3统计学处理统计学方法采用检验. 2结果 2.IP53蛋白在食管,贲门癌中的表达正常组织组与癌组 织组和正常组织组与癌旁组织组P53蛋白阳性率比较差异均 有显着性(P<o.01)I癌旁组织组与癌组织组P53蛋自阳性 率无差异(P>O.05),见表1. 2.2PCNA在食管,贲门癌中的表达正常组织组PcNA 分级明显左移(】,I级){癌旁组织组及癌组织组PcNA分 级明显右移(1,?级),食管癌PCNAI级+IV级癌旁组织 组和癌组织组分别为:23.3和82.5I贲门癌PCNAl级+ ?缓分别为16.7和85.7,二者均差异有显着性(P< 0.01),见表2. 寰13组P53蛋白的表达 蛆剥童臂癌贵仃辔 龠台l敲阳性(倒)阿性率()龠伪敲阳性(台1)阳性卓f) 组剐 癌组织组 癌旁组织组 正常组织组 食臂癌 倒散II 30221 302o1o I?例投 132028 7o12 0o12 2.3食管癌P53蛋自表达与PCNA分级的关系食管癌 P53蛋自阳性者PCNA分级明显右移,l级+?级占100, 细胞增殖活跃}而P53蛋自阴性者PCNA分级即左移, I级+?级占53(P<O.01),见表3. 寰3食管癌P53蛋自表达与PCNA分级关系(例) 2.4食管癌淋巴结转移与P53蛋自,PCNA表达的关系食 管癌有淋巴结转移者P53阳性率明显高于无淋巴结转移者 (P<0.01),PCNA分级明显右移,而无淋巴结转移者即呈左 移现象,见表4. 一 寰4食管癌淋巴结转移与P53蛋白,PCNA的关系 3讨论 在正常细胞中,野生型p53基因对细胞分裂和增殖起负 调控作用,它产生的棱磷酸蛋白,半衰期短.用免疫组织化学 方法不能检出}而突变型p53基因产生的P53蛋白半衰期长, 可被检出,故P53阳性即提示突变型p53基因存在0].通过 对正常食管牯囊,癌组织和癌旁非典型增生组织P53蛋白的 研究表明;正常粘囊无P53蛋白豪集,食管癌与贲门癌的P53 蛋白阳性率分别为60和57.1%}而在食管癌癌前病变—— 非典型增生组织中P53蛋白阳性率为53.3,这一结果提 示:食管,责门癌癌变早期已有p53基因的突变,P$3蛋白检 可作为食管癌,贲门癌早期诊断的分子标记之一. 通过对P53蛋白表达与PCNA关幕的研究,我们发现 P53蛋白阳性者PCNA表达明显高于阴性者.表明突变型 ChlaJainThoracCardiovascSurg,February2000.Vo[.7.No1 p53基因失去对细胞增殖的负调控作用,导致细胞恶性增殖. 若P53蛋白阳性同时PCNA高度表达.表明肿瘤恶性程度 高.所以联合检测P53蛋白和PCNA表达对判断肿瘤的恶性 程度有较高价值. 在食管,责门癌中,淋巴结转移是预后不良的重要指 标].我们的研究表明,P53蛋白过度表达与淋巴结转移有 关,且细胞增殖活性明显增高.这提示p53基因突变还可能在 食管,贲门癌的淋巴结转移中起一定作用. 参考文献 1Yama$nchiA,KuzosakaY,FushMaS?.E坤删IonoiP53 prote[aintokratedca毗eranditsrelatlonsh[ptoshor~一cefm progresis.Cancer.]992.70(12)l2778—2784. 2集蔸蔸.特土新.韩县食管癌中p53基因突变与P53高表选相关 性的研究.中华肿瘤杂志.1995.17(1):412-4]4. 3蓝斌.李学哪.影响食管贲门痛切除术后长期生存固素的临床分 析.中屠肿瘤临睐.1992.19(6){447449. 收稿日期;1998—12l8修订日期:199903一O6 编辑冯桂娟 新生儿先天性左侧膈肌膨升症一例 程波张国强肖颖彬 (第三军医太掌断桥医院胸外科,重庆400037) 中田分粪号:R655.6文献标识码:D文章?号1007?4848(2000)01—0072-.l 息儿女.出生后2小时.患儿出生后哭声弱,全身皮肤 紫埘,有明显的砰暖困难,rl吐白津,于生后2小时入院.查 体体温37"C,脉搏132次,分,呼吸54次/分.体重3.56kg, 足月儿.胸廓无畸形,左胸呼吸动度减弱I左肺呼吸音粗,左胸 下部可倜i及肠呜音,右肺呼嘎音正常.心脏昕诊无异常,心尖 搏动在第4肋闻左锁骨中钱内1.5cm,心左界在锁骨中线内 1.Ocm.废软,废不胀,肝于肋缘下2.5cm扪及,质戟,牌未扪 及.患儿入院后经暖痰,暖氧等处理后呼嘎困难及缺氧体征无 改善.胸部X线片示胃,肠髟进入左侧胸腔,纵隔明显右移,右 肺上叶不张.诊断}先天性瞒疝. 患儿于出生后12小时.急诊行开胸探查.气管插管,静脉 复合麻醉.左胸下部斜切口,第7肋间进胸I探查见左侧膈肌 发育不良,肌内薄弱,张力极低,瞒穹隆区仅为半透明结缔组 织薄囊I进入?腔的脏器为胃,结肠,牌,空肠及肝左叶,胃,结 肠胀气较重,肠管血运良好}将瘦腔脏器还纳后,切开瞒肌,双 层重叠缝合加强.木后左肺膨胀,但左肺下叶萎陷,实变.患儿 木后用900(3呼吸机辅助呼嘎59小时,恢复顺利.胸部X线片 示曩肌位置正常,于木后27无出院.随访1O个月,患儿发育 正常.胸部x线片示瞒肌位置正常,肺发育良好. 讨论瞒肌膨升症是危及患儿严重而步见的疾病.发病 原因为瞒肌神经损伤,瞒肌麻痹或先无性瞒肌发育不全.前者 较常见.先无性瞒肌发育不全,是因胚胎时期胸,腹膜肌化不 全或不肌化所致.膈肌肌内组织缺如或发育不全,可表现为局 部或单便I膈肌,也可为双侧瞒肌膨升.本倒为左便I全瞒肌发育 不全性瞒膨升症,左便I瞒肌肌内组织缺如,仅有层膜样 结构. 新生儿瞒肌膨升症可压迫肺脏,导致缴陌摆动,可严重影 响患儿的呼吸,循环功能.患儿的病情多较危重.内斟处理死 亡率极高.近年多主张及时施行瞒肌成形术,恢复瞒肌至正常 位置,必要时可将其固定于相应肋骨平面,还纳腹腔脏器,降 低对肺的压迫和对纵隔的影响. 先无性瞒膨升症应以手术为主.瞒肌成形木可迅速改善 患儿的呼嘎功能,降低患儿的死亡率,远期可促使肺的发育和 瞒肌的生长,且不影响其呼吸功能. 收{膏日期-1999-03—25謦订日期:1999—07—10 编辑冯桂娟