脑白质疏松症病情分级和脑梗死发病率的关系初探

脑白质疏松症病情分级和脑梗死发病率的关系初探 脑白质疏松症病情分级和脑梗死发病率的 关系初探 JApoplexyandNervousDiseases,June2007,Vol24,No.3 文章编号:1003—2754(2007)03—0366—01中图分类号:R743.3 脑白质疏松症病情分级和脑梗死发病率的关系初探 蔡美华,赵振强 脑白质疏松症(1eukoaraiosis,LA)是由多种原因引起的 脑白质异常改变,是Hachinski等于1987年首先提出的一个 影像学术语,用来描述头部CT检查时所见的脑室周围及半 卵圆中心区脑白质的弥散性斑片状低密度带或磁共振 (MRI)的T.加权图像上见到的弥散性高信号的一种影像学 改变.主要位于侧脑室额角和枕角周围,可向半卵圆中心延 伸.它的发生直接与血管危险因素相关.有的学者称之为"不 完全脑梗死".在脑梗死患者的MRI上经常可以看到梗死灶 和LA并存.本研究采取回顾性的,探讨了LA与脑 梗死发生之间的关系. 1材料与方法 1.1材料选取1999年1月,2002年12月在我院住 院的104例患者作为实验组,首次查CT即确诊为LA,其中男 68例,女36例,年龄48,81岁,平均62.2岁.选取同期住院, 首次查CT未发现LA的患者104例,男64例,女4O例,年龄5O , 8O岁,平均61.7岁,作为对照组.两组之间年龄,性别均无 明显差异.两组患者均未发生过脑血管病事件. LA的诊断:(1)影像学标准(cT与MRI诊断标准 具备其中任何一项即可):CT标准:?主要显示脑室周围有 两处或多处斑片状,条索状低密度影,但多不大片融合;?一 般无脑室周围白质明显萎缩,无双侧脑室扩大;?少见基底 节区单发或多发性脑梗死或腔梗;MRI标准:?主要显示脑 室周围有两处或多处点状,斑片状或条索状长T长T异常 信号,多不大片融合,但较CT显示更清楚,白质异常面积更 大;?一般无脑室周围白质明显萎缩,无双侧脑室扩大;?少 见基底节,丘脑,脑干的腔梗及脑梗死灶;(2)临床现:多有 认知功能障碍和下肢功能障碍;(3)原发病的表现:如血压异 常,糖尿病,心脏疾患,高脂血症等疾病;(4)排除标准:如中 毒,脑炎,特异性脑白质疾病,多发性硬化等. 1.2方法实验组根据LA累及的范围分为局限性和 广泛性两类.局限性LA是指双侧侧脑室前角或后角处的深 层白质可见低密度区,共7O例;广泛性LA是指侧脑室体部, 前角,后角处及放射冠区均可见低密度区,共34例. 观察研究对象在2002年1月,2005年12月期间发生脑 梗死的情况,其中包括皮层下脑梗死(>1.5cm),皮层梗死, 腔隙性梗死(?1.5em).脑梗死的诊断标准符合1995全国脑 血管病会议制定标准并经CT证实. 1.3统计学处理各组数据用实验数据用SPSS11.0 统计分析软件进行R×c表检验,P<0.05为差异显着. 2结果 对照组患者104例中,有22例(21.15)发生腔隙性梗 死;有3例(2.88)发生皮层下梗死;有17例(16.35)发生 皮层梗死.实验组患者104例,其中局限性7O例,广泛性34 例.局限性1A患者中,有34例(48.57)发生腔隙性梗死;有 1例(1.43)发生皮层下梗死;有14例(20)发生皮层梗 死.广泛性LA患者中,有15例(44.11)发生腔隙性梗死;有 2例(5.88)发生皮层下梗死;有7例(20.59)发生皮层梗 死.IA和脑梗死关系见表1. 表1LA与脑梗死的关系() 与对照组比较*P<0.01,#P<0.05 3讨论 LA是由多种原因引起的脑白质异常改变的一组临床综 合征,随CT和MRI的广泛应用,近年无临床症状的脑白质病 变在老年人群中检出率大大增加IJ].高血压,糖尿病,吸烟, 血脂异常等均可以增~IILA的发病率.近来研究显示LA与动 脉粥样硬化无关,但可以增加脑梗死的发病风险].本组中 可以看出,局限性和广泛性LA腔隙性脑梗死和皮层梗死的 发病率均高于对照组P<0.05,说明LA与脑梗死密切相关, 与国外学者的报道结论基本一致E3].其中尤其与腔隙性脑梗 死的发病率显着相关,是一个独立的风险因子l4].但局限性 和广泛性LA中脑梗死发病率并无明显差异,LA的严重程 度与脑梗死的发病率之间并无明显关系.本研究同时发现, LA并不会增加皮层下脑梗死的发病率,国外也有类似报 道|3],其机制不清.最近国外报道LA对急性脑栓塞后诱导的 出血是一个中度的风险因子.因此LA与脑血管病的发生密 切相关. 近年来学者们对LA的病理和发病机制做了大量研究, IA引起了一系列的组织形态学改变,包括局部水肿,脱髓 鞘,少突胶质细胞和轴突的缺失,轻微的神经胶质反应并空 泡形成,但不会形成梗死.目前已经有证据表明LA与反复的 低灌注有关,其特点是缺乏夜间的生理性血压降低或日问波 动很大].另外也有学者提出LA的发生可能与血脑屏障通 透性增加导致血清蛋白渗出,而这些血清蛋白的毒性作用导 致LA形成.目前综合各种观点,LA的发病机制可能如下:老 龄化,血压波动和糖尿病等危险因素均可以引起小血管壁结 构改变,导致小动脉腔的狭窄或闭塞,进而使白质区产生小 梗死;这些病理改变同时可能伴发血脑屏障破坏,导致血清 蛋白渗出,激活星型胶质细胞,产生神经胶质反应,最终出现 白质稀疏. LA是一种与脑血管病发生密切相关的一种疾病,应该 尽早控制高血压,糖尿病,同时控制其它血管危险因素,如戒 烟,限制钠盐摄人,降糖,减肥,均对预防LA有重要意义,进 而减少脑血管病的发生. [参考文献] [1]VermeerSE,KoudstaalPJ,OudkerkM,eta1.Prevalenceandrisk factorsofsilentbraininfarctsinthepopulation—basedRotterdam ScanStudy[J].Stroke,2002,33:21—25. [2]StreiflerjY,EliasziwM,BenaventeOR,eta1.Prognosticimpor- tanceofleukoaraiosisinpatientswithsymptomaticinternal carotidarterystenosis口].Stroke,2002,33:1651—1655. [3]VermeerSE,HollanderM,vanDijkEJ,eta1.Silentbraininfarcts andwhitematterlesionsincreasestrokeriskinthegeneralpopu一 lation.TheRotterdamScanStudy[J].Stroke,2003,34:1126— 1129. [4]InzitariD.Leukoaraiosis:anindependentriskfactorforstroke [J]?Stroke,2003,34:2067—2071. [5]SilkeH,MarnekCH.Leakoaraiosisasmarkerofincreasedriskof symptomaticintracerebralhemorrhageAfterthrombolysisina— cutestroke[J].Stroke,2006,37(2):304—306. [6]MarkusHS,LythgoeDJ,OstegaardL,eta1.Reducedcerebral bloodflowinwhitematterinischaemicleukoaraiosisdemon— stratedusingquantitativeexogenouscontrastbasedperfusion MRI[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2000.69:48—53. [7]DeReuekJ,DecooD,HasenbroekxMC,eta1.Acetazolamideva— soreactivityinvasculardementia:apositronemissiontomographic study[J].EurNeurol,1999,41:31-36. 收稿日期:2006—07一u;修订日期:2006一u一25 作者单位:(海南医学院神经内科,海南海口570102)