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【doc】经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成的护理

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【doc】经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成的护理【doc】经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成的护理 经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架 内血栓形成的护理 ? 272?检验医学与临床2010年2月第7卷第3期LabMedClin,February2010,Vo1.7,No.3 经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成的护理 彭威综述,王红红审校(中南大学护理学院,湖南长沙410013) 【关键词】冠心病;经皮冠状动脉介入术;药物洗脱支架;血栓形成;护理 中图分类号:R473.5文献标志码:A文章编号:1672—9455(2010)03—0272—0...
【doc】经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成的护理
【doc】经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成的护理 经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架 内血栓形成的护理 ? 272?检验医学与临床2010年2月第7卷第3期LabMedClin,February2010,Vo1.7,No.3 经皮冠状动脉药物洗脱支架置入术后支架内血栓形成的护理 彭威综述,王红红审校(中南大学护理学院,湖南长沙410013) 【关键词】冠心病;经皮冠状动脉介入术;药物洗脱支架;血栓形成;护理 中图分类号:R473.5文献标志码:A文章编号:1672—9455(2010)03—0272—03 冠心病介人治疗是经皮穿刺周围动脉(股动脉,桡动脉 等),沿动脉向心脏方向送人球囊导管或支架等介入治疗器械 至冠状动脉目标部位,对其狭窄病变进行扩张,疏通的一类心 导管治疗技术.近1O年来,随着介入技术和器械的日臻完善 以及循证医学对其临床应用价值的评价,冠心病的介入治疗已 经非常成熟,安全性亦得到显着提高,目前已成为与药物治疗, 外科冠状动脉旁路移植手术(coronaryarterybypassgraft, CABG)并驾齐驱的治疗手段.在中国,经皮冠状动脉介入治 疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)经历了3个阶段: 经皮冠状动脉球囊导管扩张术(1984,1994年),冠状动脉普 通金属支架置人术(1995,2002年),药物洗脱支架(drug—elu— tingstent,DES)时代(2002至今).在2006年9月的欧洲心血 (ESC/WCC)上,几项关于DES内 管年会暨世界心脏病学大会 血栓的荟萃分析和临床试验使其安全性问题成为世界心脏介 入医生关注的热点话题1].毫无疑问,DES的应用已成为冠 心病PCI的最新里程碑,使冠心病患者PCI后的再狭窄率明 显降低,得到冠心病患者的肯定_2].本文通过对DES的背景, 机制,支架内血栓形成的原因及护理等作一综述,旨在为临床 护理工作提供参考. 1DES出现的背景及应用现状 PCI始于1977年9月Gruentzig首例经皮冠状动脉成形 术(PTCA)_3].经皮冠状动脉球囊导管扩张术在一定程度上 缓解了患者的心绞痛症状,但单纯球囊扩张的主要局限性在于 血管弹性回缩,血管负性重塑,平滑肌细胞增生所致的血管再 狭窄问题.早期PTCA后6个月内,再狭窄率高达3O, 5O,此外尚存在潜在危险因素,如夹层撕裂,急性血管闭塞, 急性心肌梗死等,严重影响了PTCA的进一步发展_4j.各种 介入技术和器械的完善针对高再狭窄率有所改进,因此出现了 支架.支架安置在病变部位可以有效防止血管的弹性回缩和 血管负性重塑,它使再狭窄率降到2O,3Ol_5].冠状动脉 金属裸支架(barementalstent,BMS)置入术的应用是冠心病介 入治疗的第2个里程碑,但是其难以限制血管平滑肌的增生, 可出现亚急性血栓形成和支架内再狭窄(in-stentrestenosis, ISR).而ISR也就成为PCI的主要问题,常规治疗(再次PCI 和药物治疗)并不能根本解决问题.近期DES的出现是冠心 病介入治疗的又一里程碑,目前最新的里程碑是通过支架释放 药物来抑制再狭窄,让我们看到了希望.而短短几十年时间, 从PCI到DES,冠状动脉支架手术不断更新历史,并一直在更 新探索中.2006年ESC/WCC有关DES的支架内血栓问题的 研究结果公布后引起了争鸣,如对DES的进一步使用的疑惑, 对试验的统计学效能的疑问.但也有报道BMS却显示出上升 势头l6].而DES的应用只有4,5年的历史,其安全性评价应 基于客观,长期,完整的分析,不会因为一些数据就被否定.当 然DES将会在曲折中前进,而不会倒退到BMS时代. 2DES的作用机制 DES是通过支架面的特定载体控制释放某些抗增生的 药物(如雷帕霉素,紫杉醇)或基因,细胞等,并通过与细胞壁持 续的作用而抑制支架术后血管内膜的过度增殖,从而降低再狭 窄的发生.美国心脏病学学会(AmericanCollegeofCardiolo— gY,ACC)第54届科学年会于2005年3月6日至9日在美国 新奥尔良举行,世界各地3万多名代表参加了学术大会.此次 大会公布的4项临床试验评价了DES的安全性,其中TAx— USV试验结果显示,9个月时DES组的主要心脏不良事件 (MACE)少于BMs组,两组各有4例支架内血栓形成.DES 组的再狭窄率为l3.7%,低于BMS组的32.0[7].另有研究 显示,DES可以使ISR的发生率下降至5,9以内,使术后 靶血管再次血运重建率降到5左右,显着降低了术后MACE 的发生率_2].现将目前上市的DES的作用机制介绍如下. 2.1雷帕霉素支架(sirolimus—elutingstent,SES)雷帕霉素 是吸水链霉素自然发酵产物,具有抗真菌和免疫作用.1999 年9月美国食品和药品监督管理局(FDA)批准其可用于肾移 植的抗排异.在DES中,其作为一种疏水性大环内酯类抗生 素,具有较强的抗血管平滑肌细胞增生的作用,能抑制细胞增 生,使细胞静止于细胞周期的G1期细胞分裂停止,选择性地 抑制血管平滑肌的迁移和增生,抑制内膜过度增生.动物研究 显示,在猪冠状动脉内置人SES,可使局部组织内有效药物浓 度维持28d,并较裸支架组新生内膜面积减少5Oj.2005 年公布的TAxUSV试验结果也肯定了SES在复杂病变中较 BMS有明显的优势,随访9个月的晚期管腔丢失,ISR率和再 狭窄长度,SES组均明显低于BMS组]. 2.2紫杉醇支架(paclitaxel—elutingstent,PES)紫杉醇是西 北太平洋地区森林中一种生长缓慢的常绿紫杉的树皮中产生 的天然成分.1992年被批准用于对一线化疗药物无效的卵巢 转移癌的治疗.其作为一种衍生的二萜类化合物,能特异性地 与细胞中p一微管蛋白结合,促进a,微管蛋白聚合,拮抗p,微 管蛋白解聚,稳定微管结构,而微管的解聚是细胞有丝分裂所 必需的,因此,紫杉醇可有效地阻止细胞的分裂和增殖?gJ.同 时,紫杉醇还能抑制血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞的 刺激,抑制由此产生的平滑肌细胞的增殖和迁移;而且,紫杉醇 抑制新生内膜的效能呈明显的剂量依赖性_9j.SIRIUS的研究 将PES和BMS进行了比较,共人选1100例患者,早期400例 患者8个月的随访结果表明,PES组ISR率和节段内再狭窄率 分别为2.0%和9.2,BMS组则分别为31.1和32.3Do]. 2.3其他的DES雷帕霉素衍生物(Zotarolimus,Everoli— mus)支架,放线菌素D(Actinomycin)支架等.这些支架的临 床研究正在进行当中,有待确定其有效性,安全性等. 3DES的主要并发症——支架内血栓形成及其护理 3.1判定标准支架内血栓发生率是评估DES安全性的主 要指标,也是目前针对DES的最大问题l1.支架内血栓形成 的判定标准和分类确诊支架血栓依据以下二者之一:冠状动脉 造影(coronaryteriography,CAG)证实支架内血栓,置人支架 的冠状动脉供血区域发生急性冠脉综合征(acutecoronary 检验医学与临床2010年2月第7卷第3期LabMedClin,February2010,Vo1.7,No.3 syndrome,ACS)或急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction, AMI).可疑支架血栓依据:置人支架的冠状动脉供血区域复 发心肌缺血.根据支架内血栓发生时间的不同,可分为急性, 亚急性及迟发性3种.急性发生在支架成功置人术后24h以 内;亚急性发生在术后24h至30tl;迟发性发生在术后30d以 后. 3.2原因 3.2.1支架涂层药物支架涂层药物在抑制血管平滑肌增殖 的同时也抑制了内皮的增生,使支架内皮化过程明显延迟,血 小板聚集活性增高,增加了血栓形成的发生率『l.从晚期血 栓导致猝死的患者尸检中发现支架内皮化不全导致内皮下组 织暴露,是造成血栓形成的最主要原因. 3.2.2术者技术因素支架扩张不充分,大血管小支架问题, 对DES缺乏认识了解.心血管介入医生在支架置入时动作应 轻柔,避免损伤支架表面药物涂层以及血管内膜面.支架贴壁 不全也是导致血栓的重要原因,必要时使用冠脉内超声 (IVUS)来保证支架充分贴壁.对待分叉病变最好应用Crush 技术和球囊对吻技术,以保证边支血管的开通和支架在边支开 口的充分覆盖_l. 3.2.3病情特点(1)合并有糖尿病:2型糖尿病是冠心病的 等危症,合并糖尿病的冠心病患者在PCI术后的再狭窄率明 显升高,但目前的相关临床试验预示着DES会给此类患者的 冠脉介入治疗带来光明.Diabetes试验是第一个比较糖尿病 患者使用DES和BMS的随机试验[】,结果证实DES组的血 管再形成治疗率(TLR)(7.5VS35)和主要不良心脏事件 (MACE)(11.3VS38.8)显着低于BMS组,差异有统计 学意义(P<O.0001)『1.(2)左室射血分数低[".,肾功能衰 竭_】,ACS,患者本身凝血功能亢进及血小板活性增加.Iako— VOU等[】]报道支架置人后发生血栓的危险因素包括过早地中 断抗血小板治疗,糖尿病,肾功能衰竭,分叉病变以及左室射血 分数降低等. 3.2.4提前终止抗血小板药物治疗_l与支架置入术后血 栓形成密切相关. 3.2.5支架性能包括支架材质,表面结构,电位,张力,形状 等.Gurbel等_】8】研究结果显示,冠状动脉介入术后30d时使 用开环设计支架的患者比使用闭环设计支架的患者体内血小 板活性更高.Iakovou等[1报道支架长度每增加1mm,发生 亚急性支架血栓的危险性增加1.O3倍. 3.3支架内血栓形成的护理 3.3.1病情观察支架植入术后为预防急性或亚急性血栓形 成,多应用阿司匹林,波立维等控制血栓发生率,部分患者用低 分子肝素治疗.因此应严密观察有无血肿和出血倾向,心绞痛 症状,心电图和血压变化及周围血管栓塞的表现,如出现持续 剧烈胸痛,胸闷,出汗,心悸,心电图ST段再次弓背向上抬高, 应考虑急性冠状动脉闭塞,立即通知医生给予溶栓处理,必要 时再次手术Dg-zo]. 3.3.2生活护理鼓励并督促患者多饮水,24h饮水量大于 1500mL,饮食以流质或半流质为主,补充水分增加尿量,促进 造影剂的排泄,减轻肾脏毒性[2;遵医嘱给予抗生素预防感 染;常规心电图24h以上. 3.3.3用药护理遵医嘱足量抗凝剂的使用可有效预防血 栓的发生.术前3,24h给予负荷剂量氯吡格雷300mg,然后 给予维持剂量75mg,每日1次,同时常规服用阿司匹林药物. 术中正确掌握肝素量的使用.通常术后24h内以肝素持续滴 注,以每小时6O0,1000U开始,维持即刻使用肝素(PTT)在 ? 273? 50,70s[8]. 另外,术后6h后若无伤口出血,还应给予低分子 肝素钙应用7d,指导患者坚持服用氯吡格雷6,12个月,长期 服用阿司匹林类药物.为了预防支架内慢性血栓形成的发生, 术后维持抗凝治疗至少1年,常用药物有波立维,每日75, 140mg口服.服药期间每周查凝血酶原时问,并根据检查结 果调整抗凝药物剂量,并定期复查肝功能,血常规等,检查是否 有肝功能损害等L2. 3.3.4健康指导出院后可以恢复一般日常生活,坚持服用 抗血小板药物,定期监测血常规,指导患者观察出血征象.术 后建立患者病历档案,详细记录一般资料和联系方式.出院1 个月内每周回访1次,以后每月1次.回访内容包括患者日常 生活能力恢复情况,有无并发症,对服药的依从性等. 根据每位患者的综合危险因素,针对性地进行积极的干 预,首先从改变不良生活方式着手,如鼓励患者采用低盐,低脂 饮食,控制体质量,提倡有氧运动,戒烟限酒.有研究报道,戒 烟限酒与支架置人术后再狭窄降低有关_2.控制血脂和血 压,积极治疗糖尿病等同样成为二级预防的主要措施. 在几十年的时间里,冠心病的介入治疗发展迅速,不断完 善手术过程的操作技术,不断提高对治疗效果的要求,不断提 升介入器械性能,同时对医护人员也提出了更高的要求.伴随 临床相关技术的改进,医护人员必须与之同进步,才能真达 到提高冠心病治疗效果,改善患者预后,为冠心病患牝更 多福音的目标,也为医学事业的发展和进步作出贡献.J)=_I此, 护理工作者应在充分了解DES相关知识和技术的同时,不断 更新信息,对于更新中的技术出现的新问题有针对性地评估和 采取措施,积极配合医生的治疗,促进患者的康复,提高患者的 生活质量,同时促进护理学的发展和进步. 参考文献: [1]白元,秦永文.药物洗脱支架:如何平衡再狭窄减少 架内血栓[J].心血管病学进展,2008,29(2):402. 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