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(最新)心内科常见病诊疗常规

2017-09-18 45页 doc 83KB 42阅读

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(最新)心内科常见病诊疗常规(最新)心内科常见病诊疗常规 一、心力衰竭 (一)急性心力衰竭 由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征,以肺水肿或心源性休克为主要表现。 [临床表现] (1)症状:突然极度呼吸困难、强迫端坐呼吸、面色灰白、发绀、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,极重者出现神志模糊。 2)体征:血压早期可一度升高,随病情持续血压下降,终致心源性休克。听诊双肺满( 布湿性啰音和哮鸣音,心率增快,第一心音减弱,有舒张早期奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。 [诊断要点及鉴别诊断] 根据典型症状与...
(最新)心内科常见病诊疗常规
(最新)心内科常见病诊疗常规 一、心力衰竭 (一)急性心力衰竭 由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征,以肺水肿或心源性休克为主要现。 [临床表现] (1)症状:突然极度呼吸困难、强迫端坐呼吸、面色灰白、发绀、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,极重者出现神志模糊。 2)体征:血压早期可一度升高,随病情持续血压下降,终致心源性休克。听诊双肺满( 布湿性啰音和哮鸣音,心率增快,第一心音减弱,有舒张早期奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。 [诊断要点及鉴别诊断] 根据典型症状与体征,即可作出临床诊断,但注意与支气管哮喘相鉴别。 支气管哮喘:多见于青少年有过敏史,发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难可缓解。而左心衰致心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,发作时必须坐起,重症者肺部有干湿啰音,甚至咳粉红色泡沫痰。 [抢救措施] (1)患者取坐位,两下肢下垂。 (2)吸氧:高流量鼻管给氧,可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。 (3)吗啡:5,10mg静脉缓注,必要时每15分钟重复2,3次。也可使用度冷丁。 (4)快速利尿:速尿20,40mg静注,4小时后可重复一次。 (5)洋地黄类药物:西地兰0.4mg稀释后缓慢静注,2小时后可酌情再给0.2,0.4mg。 (6)血管扩张剂:可选择下列一种药物。 ?硝普钠 25,50mg加入5,10%葡萄糖液250ml中,从每分钟6,8滴开始缓慢静脉滴注,根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg;对原有高血压者降压幅度不超过80mmHg为度。该药用药时间不宜连续超过24小时。 ?硝酸甘油15,20mg加入5,10%葡萄糖液250ml中,从每分钟10滴开始静脉滴注,逐渐增加用量,以血压达到上述水平为度。 ?酚妥拉明20,40mg加入5,10%葡萄糖液250ml中,从每分钟8,10滴开始静脉滴注,同上根据血压调整用量。 1 (7)氨茶碱:0.25g,稀释后缓慢静注。 (8)其他:用止血带轮流三肢结扎。 [重要提示] (1)待急性症状缓解后,应尽快着手对诱因及基本病因进行治疗。 (2)使用血管扩张剂过程中,若出现血压明显下降,可考虑在液体中加入多巴胺40-80mg,并根据血压调整多巴胺浓度。 (3)若尿量过多,及时停止利尿剂的使用,并一定要注意及时补充钾镁离子,避免因低钾血症造成恶性心律失常事件的发生。 (二)慢性充血性心力衰竭 是由于心脏疾病导致的心室射血功能下降,心排血量不能满足机体代谢的需要而引起器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血。 [临床表现] (1)左心衰竭:以肺瘀血及心排血量降低表现为主: 症状: ?不同程度的呼吸困难: 表现为劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,急性肺水肿。 ? 咳嗽、咳痰,咯血。 ? 乏力、头昏、心悸、少尿等。 体征: ? 肺部湿性啰音:从肺底部开始直至全肺。 ? 心脏体征:心脏增大,P亢进,舒张期奔马律。 2 (2)右心衰竭:以体静脉瘀血的表现为主: 症状: 消化道症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。 体征:水肿(从双下肢开始)、颈静脉怒张、肝脏肿大。 (3)全心衰竭:左、右心衰竭的临床表现同时存在。 [诊断要点] 首先应有明确的器质性心脏病的诊断,心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、 2 水肿等是诊断心衰的重要依据。 [治疗] (1)基本病因的治疗:如高血压病人,首先应积极控制血压水平。 (2)积极寻找并纠正诱因:如感染、过度劳累、情绪激动、输血、输液过多过快、摄盐过多等,并嘱病人充分休息。 (3)药物治疗: 心衰化治疗: 利尿剂、血管紧张素转化酶(或血管紧张素II受体拮抗剂)和β受体阻滞剂三种药物联合使用;为进一步改善症状、控制心率等,地高辛应是第四个联用的药物;醛固酮受体拮抗剂(螺内酯或安体舒通)则可应用于重度心衰患者。 ?利尿剂的应用 A.所有心力衰竭病人,有或曾经有过液体潴留者,均应使用利尿剂,利尿剂是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成部分。 B.利尿剂必须最早应用,襻利尿剂(速尿)应作为首选,噻嗪类(双氢克尿噻)仅适于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常者。 C.利尿剂通常从小剂量开始(速尿20mg,1,2次/日,氢氯噻嗪25mg 1,2次/日,逐渐加量,一旦病情控制(肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定)即以最小有效量长期维持。 ?血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用: A.所有慢性心衰患者必须应用ACEI,而且需要终身使用,除非有禁忌证或不能耐受。 B.从很小剂量开始(卡托普利 6.25,12.5mg,2次/日或依那普利2.5mg,2次/日),逐渐递增,推荐用量为中等剂量或靶剂量;一旦调整到合适剂量,应终身维持使用。 C.有低血压史、糖尿病、氮质血症以及服用螺内酯者,递增速度宜慢; D.目前有或以往有液体潴留的患者,ACEI必须与利尿剂合用。 E.副作用:低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。 F.禁忌证:喉头水肿、无尿性肾功能衰竭、妊娠妇女。 ? β受体阻滞剂的应用*** A.适应证:所有慢性心衰、无症状性心衰的患者均必须应用β受体阻滞剂,而且需终身使用;除非有禁忌证或不能耐受。重度心衰需待病情稳定、已无液体潴留并体重恒定后,在严密监护下应用。 B.起始剂量:必须从极低剂量开始,如:美托洛尔6.25mg,2次/日,每1~ 2周剂量逐渐缓慢递增。 3 C.目标剂量的确定:心率是公认的β受体有效阻滞的指标 清晨静息心率55 ~ 60bpm 为达到目标剂量或最大耐受量,不以患者的治疗反应来确定目标剂量。 D.起始治疗的时机判定:治疗前患者无明显液体潴留,体重恒定(干体重),利尿剂已维持在最合适剂量。 E.在应用利尿剂和ACEI的基础上,及早加用β受体阻滞剂,并根据临床情况,分别调整各自的剂量。 F.禁忌证: a.支气管痉挛性疾病 b.严重心动过缓、高度及三度房室传导阻滞(除已安置起搏器)者均不能应用。 c.心衰患者有明显液体潴留,应先利尿,达到干体重后再开始应用。 ?洋地黄类药物:可明显改善症状,但不能纠正心衰的病理生理变化,不能改善长期预后。 A.适应证: a.在应用ACEI(或ARB)、受体阻滞剂和利尿剂基础上,仍持续有症状的心衰患者。 b.重症患者可将地高辛与ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂同时应用。 c.伴有快速心室率的房颤患者。 B.洋地黄药物的选择: a.地高辛:目前采用维持量法,每日1次 ,0.125mg。对70岁以上或肾功能不良的患者减量。适用于中度心力衰竭维持治疗。 b.西地兰:0.2,0.4mg稀释后缓慢静脉注射,24小时总量0.8,1.2mg。适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时,特别适用于心衰伴快速心房颤动。 C.洋地黄药物应用注意事项: a.洋地黄药物没有明显降低心衰患者死亡率的作用。因而不主张早期应用,亦不推荐应用于轻度心衰患者。 b.急性心衰并非地高辛的应用指征,除非合并快速室率的房颤。 c.急性心肌梗死后患者,应慎用或不用地高辛,尤其在梗死后24小时内。 e.二度或高度房室传导阻滞者禁用。 f.肺心病导致右心衰,常伴有低氧血症,应慎用。 D.洋地黄中毒表现: a.各类心律失常,最常见为室性期前收缩。 4 b.消化道症状:恶心、呕吐、食欲减退。 c.中枢神经的症状:黄视、视力模糊、倦怠。 E.洋地黄中毒处理:首先立即停药,单发室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失;快速心律失常者,如血钾浓度低可用静脉补钾,如血钾不低可用利多卡因或胺碘酮静脉注射;缓慢心律失常者可用阿托品0.5,1.0mg皮下注射。禁用电击复律。 ?非洋地黄类正性肌力药: 多巴胺2,5µg/(kg.min)静脉注射;多巴酚丁胺2.5µg/(kg.min)静脉滴注,可逐渐增 kg.min);磷酸二酯酶抑制剂:氨力农负荷量0.75mg/kg稀释后静脉注射,继以 5,至10µg/( 10 µg/(kg.min) 静脉滴注,每日总量100mg。 ?硝酸酯类药物的应用 a.短期应用可明显缓解呼吸困难的症状,但对于其改善心衰愈后及降低死亡率,则缺乏证据。 b.药物选择:硝酸异山梨醇酯(消心痛)10mg,2,3次/日,中、重度心衰者可用硝酸甘油10,20mg加入5,10%葡萄糖液250ml中,从每分钟10滴开始缓慢静脉滴注,逐渐增加用量至临床症状缓解。 c.为减少耐药性,二次给药应至少间隔10 h。 (4)顽固性心力衰竭的治疗: ?“顽固性心力衰竭”,又称为难治性心力衰竭,是指经各种治疗,心衰不见好转,甚至还有进展,但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。 A.努力寻找并纠正潜在的原因,如风湿活动、电解质紊乱、贫血、甲状腺功能亢进、感染性心内膜炎等。 B.调整心衰用药,强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用。 C.对高度顽固水肿患者可试用血液超滤。 ?不可逆心力衰竭:这类患者大多是病因无法纠正的,心肌情况已至终末状态不可逆转。部分病人唯一的出路是植入双心室起搏器或心脏移植。 [注意要点] (1)所有心衰病人目前有或曾经有过水肿者,均应长期利尿剂维持应用,每日体重变化是最可靠检测利尿剂效果和调整剂量的指标。 (2)利尿剂使用时应注意电解质平衡,利尿不易过快过猛,尿量多时应监测血离子并及时补充氯化钾,防止因恶性心律失常导致的心脏骤停发生。 (3)因ACEI类药物引起的干咳不能耐受者可改用ARB(如氯沙坦、厄贝沙坦等)。 5 二 心律失常 病态窦房结综合征 【临床主要表现】 1(发作性头晕、黑蒙、乏力、晕厥。 2(心悸、胸闷等。 3(阿斯综合征,死亡。 4(病因:窦房结病变:淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染、窦房结纤维化与脂肪侵润、硬化与退行性病变、缺血等;窦房结周围神经和心房肌的病变。 5(药物:抗心律失常药物等。 【辅助检查】 1(心电图 2(动态心电图或长时间心电图 3(食管心电图或心内电生理检查,窦房结恢复时间与窦房传导时间测定 4(固有心率测定 【诊断与鉴别诊断】 1(诊断 (1)心电图 ?非药物或特定生活环境所致的持续性自发性窦性心动过缓(50次/分以下) ?窦性停搏或窦房传导阻滞 ?窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存 ?阵发性快而规则或不规则的房性心动过速与过缓的窦性或交界处性心律交替出现,即心动过缓,心动过速综合征 ?非药物引起的缓慢心室率的房颤(若为阵发,房颤发作前后有窦性心动过缓或I度房室传导阻滞) (2)动态心动图 除了上述异常外,还可出现?24小时总窦性心率减少;?24小时窦性平均心率减慢(小于60,62次/分);?反复出现大于2.0,2.5秒的长间歇 (3)食道电生理检查 窦房结恢复时间(SNRT)大于1530,2000ms;校正SNRT(SNRTC)大于525,600ms;窦房传导时间(SACT)大于160,180ms;窦房结有效不应期(SNERT)大于500,525ms;心脏固有心率(IHR)小于80次/分。 2(鉴别: 药物和迷走神经功能亢进引起的暂时性窦房结功能障碍 【治疗】 有症状的病态窦房结综合征患者安装起搏器 心动过缓,心动过速综合征的患者在安装起搏器的基础上,应用抗心律失常药物 6 心房颤动 【临床主要表现】 1(可有心悸、心绞痛、心力衰竭伴有血栓栓塞的症状和体征。 2(体检心律不齐、心音强弱不等、脉搏短拙等。 3(常有器质性心脏病如风湿性心脏病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病、肺心病等,任何引起心房扩大和压力增高的因素均可引起房颤。 4(少数见于正常人、手术、运动、急性酒精中毒等。 5(老年人房颤心室率缓慢应怀疑有病态窦房结综合征,老年人,房颤也可以是心动过缓,心动过速综合征的一部分。 【辅助检查】 1(心电图 2(基础心脏病检查 3(甲亢全套,INR等 【诊断与鉴别诊断】 1(P波消失,代之以小而不规则的f波,频率约350,600次/分。 2(R-R间距绝对不规则。 3(QRS波群形态正常,若合并室内差异性传导,QRS波群变形。 【治疗】 1(治疗原发疾病,纠正可逆诱因和病因,如甲亢、肺栓塞、心包炎等。 2(急性心房纤颤, 初发房颤在24,48小时以内若伴有血液动力学紊乱,立即紧急电复律,可同时选用静注肝素抗凝;若血液动力学稳定,静脉注射洋地黄或β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂减慢房颤心室率。心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米。预激综合征合并房颤时禁用洋地黄、钙拮抗剂和β受体阻滞剂。甲亢合伴房颤不宜应用洋地黄和胺碘酮。若24,48小时内没有自行转变维窦律,应用药物及电击复律,药物可选用胺碘酮。 3. 慢性心房颤动可分为阵发性,持续性及永久性三类。 (1)阵发性房颤常自行终止,急性发作处理同上。若发作频繁或症状明显,可选用普罗帕酮或胺碘酮,减少发作。 (2)持续性房颤可选用节律控制或室率控制二种策略。 药物复律和电复律:复律前后选用华法令各3,4周抗凝,并选用药物维持窦性心律。?类抗心律失常药物可供选用。胺碘酮疗效较好。 药物控制房颤心室率,如洋地黄,β受体阻滞剂和钙拮抗剂。在没有心力衰竭情况下,β受体阻滞剂和钙拮抗剂是控制房颤心室率的一线药物。若合并心力衰竭,则选用洋地黄,亦可选用地高辛联用β受体阻滞剂。控制房颤心室率的目标,静息心室率在80次/分钟左右,中等量运动心室率在90,115次/分钟之间。 (3)慢性房颤经复律无效或无法维持窦性心律者视为永久性房颤,选用药物减慢房颤心室率如洋地黄、β受体阻滞剂和钙拮抗剂。 4. 防治血栓栓塞 对采用室率控制策略的病人,慢性房颤的应选用华法令抗凝,注意监测 7 INR,以INR控制在2,3之间为宜。严密监测药物的副作用。对阵发性房颤,持续时间不超过2天,可以不抗凝。 5. 缓慢心室率房颤疑病窦者,参考病态窦房结综合征和起搏器治疗章节。 6(其它治疗:射频消融治疗房颤,外科手术等。 房室交界处性折返性心动过速 【临床主要表现】 1( 突发突止心动过速,可有心悸,头晕,黒蒙,晕厥,心绞痛,心力衰竭与休克等。 2( 血压正常或降低,颈静脉搏动与第一心音相一致,第一心音强度恒定,心律绝对规则。 3( 大多无器质性心脏病。 【辅助检查】 1(心电图 2( 食道电生理检查 3( 心内电生理检查 4(有无心脏病的辅助检查,X光片,UCG 【诊断与鉴别】 1( QRS频率150,250次/分,节律规则。 2( QRS波群形态与时限正常,若合并室内差异性传导或原有束支传导阻滞,QRS波群形态异常。 3( 逆传P波常重叠于QRS波群之内或其终末部分。 4( 起始突然,常由一个房性早搏触发,其下传的PR间期显著延长,随之诱发心动过速。 5( 心电生理检查:? 心动过速能被心房期前收缩刺激和终止;? 存在房室结双经路,两种SR间期相差大于50ms。 【治疗】 1(急性发作期治疗 (1)若心功能及血压正常,可试用刺激迷走神经方法:颈动脉窦按摩,Valsalva动作,诱发恶心,面部浸入冰水等。 (2)药物终止 首选腺苷静注,无效时,选用维拉怕米或硫氮唑酮。若合并心力衰竭、低电压者可应用苯福林,甲氧胺等。若无β,受体阻滞剂禁忌症,可选用β,受体阻滞剂;可选用善罗帕酮,注意不宜多种抗心律失常合用。 (3)食道心房调搏术。 (4)直流电复律,若伴有血流动力学紊乱及严重心绞痛,心力衰竭,立即电复律;药物治疗无效时电复律;应用大剂量洋地黄者不宜电复律。 2(预防复发 (1)导管射频消融。 (2)若有心动过速心肌病,选用ACE抑制剂,β,受体阻滞剂等。 (3)若患者不愿行射频消融,且发作频繁可选用长效非二氢吡啶类钙拮抗剂,β,受体阻滞剂等。 8 预激综合征 【临床主要表现】 1(可无症状或心动过速伴血液动力学紊乱。晕厥,休克,心力衰竭,猝死等。 2(大多无心脏病。 3(先天性心脏病,三尖瓣下移畸形。 4(二尖瓣脱垂。 5(心肌病等 。 6(心动过速可表现为房室反复性心动过速预激合并房颤,房扑等。 【辅助检查】 1(心电图,必要时动态心电图 2(食道电生理检查 3(有关心脏病合并存在检查 【诊断与鉴别】 1(预激综合征心电图典型表现:窦性心律P-R间期小于0.12s;QRS波群起始部分粗钝(delta波),QRS波群大于0.12s;继发ST-T改变。 2(房室反复性心动过速 (1)正向房室折返性心动过速:QRS波群形态时限正常,与房室结折返性心动过速相同。 (2)逆向房室折返性心动过速:心动过速时,QRS波群增宽,畸形易与室速混淆,应注意鉴别。 3. 预激合并房颤、房扑:心房冲动沿旁路下传,心室率很快,可演变为心室颤动。 【治疗】 1(正向房室折返性心动过速,处理同房室交界处性折返性心动过速。 2(逆向房室折返性心动过速,禁用洋地黄和维拉帕米,选用?c类和?类抗心律失常药物,心律平或胺碘酮。 3(预激合并房颤、房扑或室上速时,若出现心绞痛、心衰、晕厥、休克等,立即心脏电复律。 4(射频消融。 房室传导阻滞 【临床主要表现】 1(可无症状,或心悸,乏力,头晕,心绞痛,心衰,阿斯综合征等。 002(正常人或运动员可表现? 或??型房室传导阻滞,与迷走神经张力增高有关。 3(各种器质性心脏病:冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、先心病、心脏肿瘤等。 4(高血压,电解质紊乱,药物中毒,粘液性水肿等。 5(Lev病与Lenegre病,成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见原因。 【辅助检查】 1(心电图 2(动态心电图 9 3(心电生理检查 4(基础心脏病病因及诱因的检查 【诊断与鉴别诊断】 01(?房室传导阻滞:每个窦性P波均有QRS波群,P-R间期大于0.20s。 02(??型房室传导阻滞:周期性出现P-R间期进行性延长,直至1个P波不能下传心室,即P波后无QRS波群,发生心室脱漏;R-P间期进行性缩短,直至心室漏搏;发生心室脱漏的长R-R间期小于任两个短R-R间期之和。 03(??型房室传导阻滞:一系列规则出现的窦性P波后P-R间期相等;周期性出现P波一个或多个不能下传心室,出现心室脱漏。2:1房室传导阻滞时,?型或?型均有可能需要动态观察。 04(?(完全性)房室传导阻滞:完全性房室分离,P-P间期与R-R间期有各自规律性,P波与QRS波群无关;若基本心率伴有房扑或房颤,则F波或f波与QRS波群无关;P波频率较QRS波群频率为快,QRS波群慢而规则,呈逸搏心律,可为房室交界性逸搏,频率40,60次/分,亦可为室性逸搏,频率,40次/分;心电生理检查若能记录到希氏束波,有助于确立阻滞部位。 【治疗】 1(病因治疗 002(?与?房室传导阻滞,心室率不慢者,无需特殊处理。 003(抗缓慢性心律失常药物治疗,??型或?房室传导阻滞,可酌情选用异丙肾上腺素, 00阿托品等。异丙肾不能用于急性心梗合并??型或?房室传导阻滞。 004(人工起搏治疗,??型或?房室传导阻滞伴心室率过缓,血液动力学障碍,甚至晕厥者及时安置起搏器(临时或永久)。 室性心动过速 【临床主要表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱,低血压,晕厥,阿斯综合征等。 2. 第一心音强弱不等,可闻及大炮音,颈静脉搏动与第一心音不一致。 3. 各种心脏病,冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等。 4. 电解质紊乱,代谢障碍,药物中毒等。 5. 遗传性病变,长QT综合征,Brugada综合征等。 6. 极少数未发现病因,称为特发性室速。 【辅助检查】 1. 心电图 2. 动态心电图 3. 心电生理检查 4. 病因及诱因检查 【诊断与鉴别】 1. 3个或3个以上的室性早搏连续出现。 2. QRS波群形态异常,时限大于0.12s。室率通常为100,250次/分,心律规则或略有不齐。 10 3. 房室分离,若心室搏动逆传心房,P波与QRS波群有关,可出现1:1或2:1室房传导。 4. 可有心室夺获和室性融合波。 5. 室速可分为单形性和多形性,双向性,尖端逆转型等。 6. QRS波群形态在胸前导联具有同向性时,如主波全部向上或全部向下,支持室速。 7. 心电生理检查 HV间期有助于室上速与室速鉴别。 【治疗】 1. 诱因和病因治疗,纠正低钾,休克等。 2. 伴有血液动力学紊乱(休克,心绞痛,肺水肿,晕厥等),首选电复律。洋地黄中毒引起室速,不宜电复律。 3. 无器质性心脏病,非持续性室速,无症状或无血液动力学紊乱,处理原则同室性期前收缩相同。 4. 持续性室速,无论有无器质性心脏病,药物治疗等。 5. 急性期终止室速发作,选用胺碘酮或?类抗心律失常药物。胺碘酮负荷量15mg/min10分钟,然后1mg/min,6小时,0.5mg/min,18小时。若室速不能终止,重复负荷量。利多卡因和普罗卡因酰胺可试用。若药物无效,电复律或心内超速起搏。 6.长期治疗,预防复发 ? 有症状的非持续性室速,选用β受体阻滞剂。若不能耐受β受体阻滞剂可用?c类药物,Sotalol和胺碘酮。若病人有器质性心脏病,尤其是冠心病,不宜用?c类药物,Sotalol有引起尖端扭转性室速的可能。 ? 急性心肌梗死后非持续性室速伴左心功能不全,安置ICD. ? 持续性室速或心脏骤停复苏后患者,有器质性心脏病,首选ICD,次选胺碘酮,禁选?类抗心律失常药物。 ? 特发性室速选择射频消融术。 ? 针对缓慢性心律失常基础上出现的室速,可考虑安装起搏器,并合用抗心律失常药物。 室扑室颤 【临床主要表现】 1. 意识丧失,抽搐,呼吸不规则或停顿甚至死亡。 2. 心音消失,脉搏摸不到,血压测不出,瞳孔散大,对光反射消失等。 3. 常见于冠心病及其它器质性心脏病。 4. 药物:抗心律失常药物,如引起QT延长与尖端扭转性室速的药物等。 5. 严重缺氧,缺血,休克,电击,手术,麻醉等。 6. 预激综合征合并房颤伴极快速的心室率。 7. 各种疾病临终前。 8. 不明原因室颤发生于婴儿,年轻人,运动员,无器质性心脏病者。 【辅助检查】 1. 心电图 2. 诱因及病因检查 【诊断与鉴别】 11 1. 心室扑动呈正弦波图形,波幅大而规则,频率150,300次/分,不能区分QRS波群与ST-T波群,很快转为室颤。 2. 心室颤动:P-QRS-T波群完全消失,代之以形态,振幅和间期绝对不规则的小振幅波,频率约为250,500次/分,持续时间较短,若不及时抢救,很快,心电活动消失。 【治疗】 立即进行心肺脑复苏,参见有关章节。电除颤;若无效,静注肾上腺素,再次电除颤;若无效,静注胺碘酮后电除颤等。 三 高 血 压 原发性高血压 【血压分类和定义】 血压水平的定义和分类(2004年中国高血压防治指南) 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常血压 ,120 和 ,80 正常高值 120,139 或 80,89 高血压 ?140 和/或 ?90 1级高血压(轻度) 140,159 或 90,99 2级高血压(中度) 160,179 或 100,109 3级高血压(重度) ?180 或 ?110 单纯收缩期高血压 ?140 和 ,90 若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的分级为准。 单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为3级。 将120,139/80,89mmHg列为正常高值是根据我国流行病学数据分析的结果。血压处在此正常范围内者,应认真改善生活方式,及早预防,以免发展为高血压。 【辅助检查】 1、常规检查:眼底、尿常规、血红蛋白和血细胞压积、空腹血糖、血电解质、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图、心脏二位片和心脏超声心动图。 2、特殊检查:24小时动态血压监测、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖、高敏感性C反应蛋白、微量白蛋白尿、血皮质醇、血浆肾素活性、血血管紧张素、血及尿醛固酮、血儿茶酚胺浓度、血抗血管受体抗体、24小时尿VMA、肾上腺超声或CT或MRI、肾脏超声、大动脉造影等。 【临床主要表现】 1、症状:大多数起病缓慢,一般缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等,在紧张或劳累后加重,不一定与血压水平有关,多数症状可自行缓解。也可出现视力模糊、鼻出血等症状。约1/5患者无症状。 2、体征:可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数患者在颈部 12 或腹部可听到血管杂音。 3、恶性或急进型高血压及并发症如高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层等。 【诊断和鉴别诊断】 1、高血压诊断:以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据,收缩压?140mmHg和(或)舒张压?90mmHg即可诊断为高血压。 2、高血压的鉴别诊断即鉴别是原发性还是继发性高血压。 继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高,约占所有高血压的5%。常见病因有:?肾实质性高血压;?肾血管性高血压;?原发性醛固酮增多症;?嗜铬细胞瘤;?皮质醇增多症;?主动脉缩窄。 3、高血压危险度的分层诊断 (1)血压升高水平:分1、2、3级。 (2)其他心血管危险因素:?年龄:男性,55岁,女性,65岁;?吸烟;?血脂异常:TC?5.7mmol/L(220mg/dl)或 LDL-C,3.6mmol/L(140mg/dl)或 HDL-C,1.0mmol/L(40mg/dl);?糖尿病;?早发心血管病家族史:一级亲属,发病年龄,50岁;?腹型肥胖或肥胖:腹型 2肥胖(WC男性?85cm,女性?80cm);肥胖BMI?28kg/m;?缺乏体力活动;?高敏C反应蛋白?3mg/dl或C反应蛋白?10mg/dl。 (3)靶器官损害:?左心室肥厚(心电图、超声心动图);?微量白蛋白尿和/或血肌酐轻度升高:尿白蛋白30,300mg/24h,白蛋白/肌酐比男性?22mg/g(2.5mg/mmol),女性?31mg/g(3.5mg/mmol),血肌酐轻度升高:男性 115,133µmol/L(1.3,1.5mg/dl),女性 107,124µmol/L(1.2,1.4mg/dl);?动脉壁增厚:颈动脉超声IMT?0.9mm或动脉粥样硬化性斑块的超声表现。 (4)并存的临床情况:?脑血管病:缺血性卒中、脑出血及短暂性脑缺血发作;?心脏疾病:心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建及充血性心力衰竭;?肾脏疾病:糖尿病肾病,肾功能受损(血清肌酐男性,133mmol/L或1.5mg/dL,女性,124mmol/L或1.4md/dL,蛋白尿(,300mg/24h);?外周血管疾病;?视网膜病变:出血或渗出,视乳头水肿。 高血压患者心血管危险分层标准: 其他危险因素 血 压 和病史 1级 2级 3级 无其他危险因素 低危 中危 高危 1,2个危险因素 中危 中危 极高危 3 个以上危险因素,或 高危 高危 极高危 糖尿病,或靶器官损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 【治疗】 1、治疗目的:主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。 2、治疗原则: (1)改善生活行为:?减轻体重:体重指数(BMI),25;?限钠不超过,g/d;?补钙和 13 钾盐:每人每日吃新鲜蔬菜400-500g,喝牛奶500ml,可以补充钾1000mg和钙400mg;?减少 脂肪摄入,25%总热量;?限制饮酒,50g/日;?增加运动,慢跑每周3,5次,每次30,60 分钟;?健康的心理状态、减少精神压力和抑郁。 (2)降压药治疗对象:高血压2级或以上者(?160/100mmHg);高血压合并糖尿病,或已 有靶器官损害和并发症;凡血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未得到有效控 制者;高危和极高危者必须使用降压药强化治疗。 (3)血压控制目标值:原则上应将血压降至患者最大耐受水平,目前一般主张血压控制目 标值至少,140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者的降压目标值,130/80mmHg。 老年人收缩期高血压的降压目标值收缩压140,150mmHg,舒张压,90mmHg,但不低于65, 70mmHg。 3、药物治疗 (1)药物治疗原则:采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小,如效果不 满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效;为了有效地防止靶器官损害,要求每天24小时内血 压稳定于目标范围内,最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物;为使降压效果增 大而不增加不良反应,可以采用两种或多种降压药联合治疗,2级以上高血压为达到目标血 压常需降压药联合治疗。 (2)降压药物种类:五大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑 制剂(ACEI)、血管紧张素?受体阻滞剂(ARB)。 (3)降压药物的作用特点: 类别 适应证 强制性禁忌证 可能禁忌证 噻嗪类利尿剂 充血性心力衰竭,老年高血压,单纯收痛风 妊娠 缩期高血压 袢利尿剂 肾功能不全,充血性心力衰竭 利尿剂 充血性心力衰竭,心肌梗死后 肾功能衰竭,高血钾 (抗醛固酮药) β受体阻滞剂 心绞痛,心肌梗死后,快速心律失常,?-?度AVB,哮喘,慢周围血管病,糖耐 充血性心力衰竭,妊娠 性阻塞性肺病 量降低 钙拮抗剂 老年高血压,周围血管病,妊娠,单纯 快速心律失常 (二氢吡啶) 收缩期高血压,心绞痛 钙拮抗剂 心绞痛,颈动脉粥样硬化, 室上性心?,?度AVB,充血性心 (非二氢吡啶) 动过速 力衰竭 ACEI 充血性心衰,心肌梗死后,非糖尿病肾妊娠,高血钾,双侧肾 病,1型糖尿病肾病,蛋白尿 动脉狭窄 ARB 2型糖尿病肾病,蛋白尿,糖尿病微量妊娠,高血钾,双侧肾 白蛋白尿,左室肥厚,ACEI所致咳嗽 动脉狭窄 (4)降压药的联合应用:现有的临床试验结果支持以下类别降压药的组合。利尿剂和β阻 滞剂;利尿剂和ACEI或ARB;钙拮抗剂(二氢吡啶)和β阻滞剂;钙拮抗剂和ACEI或ARB;钙 14 拮抗剂和利尿剂;α阻滞剂和β阻滞剂。 四 冠状动脉粥样硬化性心脏病 【临床主要表现】 1(WHO将冠心病分为5型: ? 无症状性心肌缺血:患者无症状,但静息、动态时或负荷试验心电图有ST段压低、T波改变等心肌缺血的客观证据,或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。 ? 心绞痛:有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不足引起。 ? 心肌梗死:症状严重,有冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 ? 缺血性心肌病:表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起临床表现与扩张型心肌病类似。 ? 猝死:因原发性心脏骤停而猝然死亡,多为缺血细腻局部发生电生理紊乱,引起严重室性心律失常所致。 2(急性冠脉综合征(ACS):其病理基础是粥样斑快不稳定、斑块破裂、血小板激活聚集(白色血栓)继续发展形成红色血栓使血管不全性或完全性阻塞。ACS包括: ? 不稳定型心绞痛(UA) ? 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) ? ST段抬高心肌梗死(STEMI) 稳定性心绞痛 【临床主要表现】 1(以发作性胸痛为主要症状。有以下特点: ? 部位:在胸骨后中下段或心前区,手掌大小,可放射到左肩、左臂内侧或颈部。 ? 性质:为压迫性、紧迫性或烧妁性的常伴有濒死的恐惧感。 ? 诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐寒冷时均可诱发。 ? 持续时间:疼痛出现后即逐渐加重,3,5分钟内可消失。 ? 缓解方式:停止诱发症状的活动后即可缓解,或含服硝酸甘油后数分钟内缓解。 2(体征:平时一般无体征,发作是可有心率增快,血压升高,焦虑出汗;有时可有暂时性心尖区收缩期杂音等。 【辅助检查】 1(心电图:是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的方法: ?静息时心电图:多数是正常的,部分有陈旧性心肌梗死的改变或非特异ST-T波改变。 ?发作时心电图:绝大多数出现暂时性ST段下移?0.1mv,发作缓解后即恢复;部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立(假性正常化)。 ?心电图负荷试验:运动中出现心绞痛或ST段水平型下移或下斜型下移?0.1mv并持续2分钟为阳性标准。 ?动态心电图:可出现有患者的活动和症状相对应的缺血性的ST-T改变的心电图有助于帮助诊断。 15 2(放射性核素检查: ?核素心肌显像(ECT):运动后心肌缺血区可显示灌注缺损。 ?正电子发射断层心肌显像(PET):可评价心肌灌注、心肌代谢和心肌活力的状况。 3(冠状动脉造影:可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。 4(其他: ?多排探测器螺旋X线计算机断层显像(MDCT)和计算机断层扫描血管造影(CTA):也可成为无创性筛查手段。 ?冠脉内血管超声显像:可发现冠脉壁内斑块部位和钙化病变等。 【诊断和鉴别诊断】 1(诊断:根据症状、体征、含服硝酸甘油后缓解,结合年龄、冠心病危险因素、发作时心电图、冠脉造影结果等即可作出诊断。 2(鉴别诊断:应与心肌梗死、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经痛、心脏神经官能症或消化系统疾病鉴别。 【治疗】 1(发作时的治疗: ?休息:发作时休息立即可缓解症状。 ?硝酸甘油:舌下含化溶解,数分钟可缓解症状。 ?可考虑应用镇静药物。 2(缓解期的治疗: ?药物治疗: ? 阿司匹林:50,100g/d ? β受体阻滞剂可减慢心率、降低血压,减少心肌耗氧而缓解心绞痛。美托洛尔25,50mg,bid;比索洛尔2.5,5mg,qd;卡维洛地25mg,bid。 ? 硝酸酯制剂:硝酸异山犁醇酯5,20mg,tid;5-单硝酸异山犁醇酯20,40mg,bid。 ? 钙拮抗剂:硝苯地平缓释片20,40mg,bid;硝苯地平控释片30mg,qd;氨氯地平5,10mg,qd;地尔硫卓30,60mg,tid或其缓释片90mg,qd。 ? 调节血脂药物:他汀类、贝特类、烟酸类等。 (2)介入治疗: ? 稳定型心绞痛经治疗后仍有症状,狭窄的血管供应中到大面积处于危险的存活心肌的患者。 ? 有轻度心绞痛症状或无症状但心肌缺血客观证据明确,狭窄病变显著,病变血管供应中到大面积存活心肌者。 ? 介入治疗后复发管腔再狭窄者。 ? 冠脉搭桥术后复发心绞痛者。 ?外科治疗;适应症: ? 左冠状动脉主干狭窄,50% ? 左前降支和回旋支狭窄?70% ? 冠状动脉3支病变伴左心室射血分数,50% 16 ? 稳定性心绞痛对内科治疗反应不佳,影响工作和生活 ? 有严重室性心律失常伴左主干病变 ? 介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常 急性冠脉综合征 急性冠脉综合征是代表冠状动脉粥样硬化病变程度不同的一组疾病,即粥样斑块破裂、冠脉痉挛引起非闭塞性或闭塞性血栓形成导致严重心脏缺血事件,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高急性心肌梗死。 【临床主要表现】 1(不稳定型心绞痛:是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,冠脉血管内以斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓病理改变为主。 ?初发劳力型心绞痛:病程在2月内新发生的心绞痛 ?恶化劳力型心绞痛:病情突然加重,表现胸痛发生次数增加,持续时间长,诱发心绞痛的活动阈值明显减低,加重一级至少达CCSC分级?级,硝酸甘油缓解效果差,病程在2月内。 ?静息心绞痛:病程在1月内,心绞痛发生在休息或安静状态,发生时间相对较长,硝酸甘油效果差。 ?梗死后心绞痛:指AMI发病24h后至1月内发生的心绞痛。 ?变异型心绞痛:休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时的心电图显示ST段暂时性抬高。 2(急性心肌梗死: ? 反映从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的心肌梗死的一个连续病理过程,冠脉血管内斑块破裂、形成非闭塞性白色血栓或闭塞性红色血栓病理改变,表现为心内膜下坏死(无Q波形成)和心脏透壁性坏死(有(Q波形成)。 ? 先兆:半数以上的病人有乏力、胸痛不适前驱症状,以新发心绞痛或原有心绞痛加重为多见,部分病人症状不明显。 ? 疼痛:多有诱因,程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天不缓解,硝酸甘油疗效差,伴有烦躁、大汗和 恐惧感。 ? 全身症状:可有发热、心动过速、血压升高、白细胞增加等 【辅助检查】 1(心电图: ?不稳定型心绞痛:患者绝大多数出现发作时暂时性ST段下移?0.1mv,发作缓解后即恢复;部分出现发作时一过性T波倒置或原有倒置T波直立(假性正常化)。 ?非ST段抬高心肌梗死:发作后ST段下移或T波倒置持续数小时或数天以上,并伴有ST-T逐渐恢复的动态改变,无Q波的形成。 ?ST段抬高心肌梗死:发作后ST段抬高弓背向上,或胸前导联R波递增不良或消失,出现病理性Q波,持续数小时或数天后逐渐ST段回落并T波倒置呈“冠状T波”。部分病人发作后出现新发生的左束支阻滞或预激综合征图形。 2(心肌标记物: ?肌红蛋白:发病后1,4小时即可升高达高峰,但特异性较低。 ?肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB):CK在AMI发生后4,8小时内超过正常范围, 17 CK-MB可在发病4小时内 升高,在2,3天内恢复正常,有较高特异性和敏感性; ?心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT) 和肌钙蛋白I(cTnI):发病3小时后即可升高, cTnI可持续升高7,10天,而cTnT则可持续升高达10,14天,具有高度的特异性和敏感性。 3(心脏超声:显示梗死区域室壁变薄、节段性运动消失或矛盾运动、心脏大小及功能测定,尚可观察到心脏破裂、腱索或乳头肌断裂和室间隔穿孔等。 4(核素心肌显像(ECT)和正电子发射断层心肌显像(PET):可估计梗死面积、侧支循环血流量、受损心肌范围、心肌代谢和心肌活力等状况。 5(冠状动脉造影:可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。病变多为偏心性斑块,边缘不规整或有破溃,能否发现血栓形成取决于进行冠脉造影的时间;冠脉狭窄程度约半数为严重病变或多支病变,约10%的患者为正常结果。 【诊断和鉴别诊断】 1(诊断: ?有缺血性胸痛的发作 ?心电图表现为ST段抬高或下移及T波倒置动态变化 ?同时伴有心肌标记物升高和降低 2(鉴别诊断: ?急性心包炎 ?急性肺栓塞 ?急腹症 ?急性主动脉夹层 【治疗】 1(监护和一般治疗 ? 疑为急性冠脉综合征的病人均应收入监护室,立即作12,18导联心电图和心肌标记物、嚼服阿司匹林162,300mg,建立静脉通道,并监测血压、心率、心律和心功能变化。 ? 休息:急性期卧床休息1周 ? 吸氧:最初几日间断或持续吸氧 ? 护理:不宜饱餐,保持大便通畅,逐渐床上四肢活动过度到床边活动,病情稳定后适当室内、室外活动。 ? 解除疼痛: ? 硝酸甘油0.3,0.6mg,疼痛不缓解且血压稳定者静脉硝酸甘油10,20μg/min持续滴注或微泵注射,若血压偏高,可逐渐加量(每3,5分增加5μg,10μg /min)至收缩压降低10,20mmHg (但仍,90mmHg)、心率下降,10次/min为止。 ? 吗啡3,5mg缓慢iv,5,10分钟可重复应用,总量不超过10,15mg。也可选择皮下注射3,5mg/次。 2(不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死: ?危险分层:根据患者症状、体征、心电图及血流动力学指标进行危险分层: ? 低危组:无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作者。 ? 中危组:伴哟持续胸痛或反复发作心绞痛者。 18 ? 高危组:并发心源性休克、急肺水肿过持续性低血压。 ?抗血栓治疗: ? 阿司匹林:一旦出现症状立即首选阿司匹林150,300mg/d ,3天后改为50,100mg维持治疗。介入治疗前2,3天即开始使用150,300mg/d,持续用至介入支架置入1月后改为100mg/d长期服用。 ? 氯吡格雷:对于阿司匹林过敏者可给予氯吡格雷首剂300mg,后改为75mg/d维持治疗。拟行支架置入者,均应术前至少6小时在阿司匹林的基础上加用氯吡格雷,首剂300mg,后改为75mg/d维持治疗至少1年,但要经常检查血常规,一旦出现白细胞或血小板减少应立即停药。 ? 血小板GP?b/?a受体拮抗剂:对持续性缺血或有其他高危特征的病人准备行介入治疗或介入治疗术中发生慢血流或无再流现象者,应考虑用替罗非班0.4ug/kg/min,iv.drip30min,随后0.1ug/kg/min,iv.drip2,5天;同时普通肝素5000IU,iv,随后1000IU/h.iv.drip。调整肝素剂量,使APTT控制在正常水平的1.5,2倍。 ?抗凝血酶治疗: a. 对中高危未用肝素治疗的患者可静脉普通肝素5000U,再以1000U/h静滴24,48h后,改为低分子肝素皮下注射q12h,3,5天。 b. 低分子肝素有更多的优势,急性期也可首选低分子肝素皮下注射3,5天。 c. 介入术中一般开始给予固定剂量的肝素7500,10000IU,手术每延长1小时应补加肝素2000IU,保持ACT?300s。介入术后继续1000U/h静滴24,48h后,改为低分子肝素皮下注射q12h,3,5天。 ?介入治疗: ? 低危险度的患者可病情稳定48小时后可择期行冠状动脉造影和介入治疗 ? 中、高危患者、心绞痛反复发作、药物效果不佳、或伴有血流动力学异常者应考虑紧急介入性治疗或CABG手术,合并心源性休克应先插入IABP,尽可能使血压稳定再行介入治疗。 3(ST段抬高心肌梗死 (1)溶栓治疗: ?溶栓适应症: a. 持续胸痛?半小时,含硝酸甘油不缓解。 b. 相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联,0.1Mv、胸导,0.2mV c. 发病?6小时。 d. 若发病后6,12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 e. 年龄,75岁。 ?溶栓禁忌症: a.两周内有活动性出血(胃肠溃疡病、咯血)、近期内脏手术和不能压迫的血管穿刺史、有创性心肺复苏和外伤史。 b.溶栓前经治疗的血压仍?180/110 mmHg。 c.高度怀疑主动脉夹层者。 d.既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 19 e.有出血性视网膜病史。 f.各种血液病、出血性疾病或出血倾向者。 g.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤。 ?溶栓步骤: a. 即刻口服水溶性的阿司匹林0.3mg,3,5日后改为50,100mg长期服用。 b. 溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间、心肌标记物和18导联心电图 c. 药物选择: 尿激酶(UK):150万IU加入100ml5% 葡萄糖液或生理盐水中,ivdrip, 30min;12h后皮下注射低分子肝素q12h。 重组链激酶(rSK):150万U加入100ml5% 葡萄糖液或生理盐水中,ivdrip, 60min;12h后皮下注射低分子肝素q12h。 重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA):先给普通肝素5000U静脉滴注,同时给予(下列一种方法): 国际习用法:15mg,iv,随后?50mg在30min内iv.drip,余下?35mg在60min内iv.drip,总量?100mg。 国内试用法:8mg,iv,42mg于90min内iv.drip。总量50mg。 rt-PA用完后即应用普通肝素700-1000U,iv.drip,48h,以后再改为皮下低分子肝素q12h,3,5天 ?监测项目: a. 症状和体征 b. 心电图:溶栓开始后3小时内每半小时复查一次心电图,并胸壁导联定点固定标记 c. 发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB。 d. 用肝素者定期复查PT、APTT ?评价冠脉再通的指征: 直接指征:90分钟冠造TIMI血流分级达?、?级者表面血管再通。 间接指征:如在溶栓后2小时内有以下2条或以上(第b和c组合不能判断砸通),可临床考虑血管再通: a. 胸痛在突然减轻或消失。 b.上抬的ST段迅速(30分钟内)回降,50%,甚至回到等电位线。 c.出现再灌注心律失常。 d. CK或CK-MB酶峰值分别提前至16小时和14小时以内。 ?溶栓的并发症: a. 轻度、重度或危及生命的出血:皮肤黏膜出血、咯/呕血、颅内出血等。 b. 再灌注性心律失常:部分可引起血流动力学异常、一过性低血压或过敏反应。 ?介入治疗(PCI): ? 直接PCI适应症: a. ST段抬高和新出现左束支阻滞。 b. ST段心肌梗死伴有心源性休克。 20 c. 适合再灌注治疗而有溶栓禁忌症者。 应注意: a.发病12小时以上不宜行PCI。 c. 不宜对非梗死相关的动脉行PCI。 d. 要由有经验的者施行PCI手术。 ? 补救性PCI适应症:溶栓后仍有明显胸痛、ST段抬高无明显降低者。 ?择期PCI适应症:溶栓成功者病情稳定7,10天的患者行冠造发现仍有残留狭窄病变者可行PCI治疗。 ?β受体阻滞剂:除变异性心绞痛外,未曾服用β受体阻滞剂或现服β受体阻滞剂剂量不足者均应使用足量的β受体阻滞剂。 ?钙拮抗剂:足量β受体阻滞剂使用后仍有症状者或不能耐受β受体阻滞剂者可加用钙拮抗剂。 4(血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AT1受体拮抗剂(ARB):在无禁忌症的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI或ARB。从低剂量开始逐渐增加剂量至靶剂量。 6(调脂药物:在ACS入院后24小时内测定血脂,早期使用他汀类调脂药物,以稳定斑块,并长期应用,使LDL-C,2.6mmol/L,减少急性心脏事件发生。 7(治疗心律失常、休克和心力衰竭:见相关内容 8(外科治疗;适应症: ?左冠状动脉主干狭窄,50%。 ?左前降支和回旋支狭窄?70%。 ?冠状动脉3支病变伴左心室射血分数,50%。 ?不稳定性心绞痛对内科治疗反应不佳,影响工作和生活。 ?有严重室性心律失常伴左主干病变。 ?介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力学异常。 9(康复期治疗: ?定期复查心电图、心动图、血常规、血脂、血糖及肝肾功能。 ?门诊随诊,根据病情调整药物。 ?指导病人饮食、戒烟、进行康复运动训练等,逐渐回归生活。 五 心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄 22【疾病概述】正常二尖瓣质地柔软,瓣口面积约4,6cm。当瓣口面积减小为1.5,2.0cm 22时为轻度狭窄;1.0,1.5cm时为中度狭窄;,1.0cm时为重度狭窄。绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。 【临床表现】 (一)症状 通常情况下,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年;此后10,20年逐渐丧失活动能力。 21 1、呼吸困难 劳动力性呼吸困难、夜间呼吸困难、端坐呼吸,严重者可出现急性肺水肿。 2、咳嗽 多为干咳;并发支气管炎或肺部感染时,咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。 3、咯血 ?痰中带血或血痰;?大量咯血;?粉红色泡沫痰,属急性肺水肿的特征。 4、胸痛 可能是由于肥大的右心室壁张力增高,同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。 5、血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者发生血栓栓塞,其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管,冠状动脉和肾动脉,部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。 6、其它症状 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经,引起声音嘶哑;左心房显著扩大可压迫食道,引起吞咽困难;右心室衰竭时可出现食欲减退,腹胀,恶心等症状。 (二)特征 1、心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音。心尖区第一心音亢进。有肺动脉高压者,可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重时,出现相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham- Settll杂音) 2、 其他体征 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者,四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者,心前区可见隆起,左乳头移向左上房,并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动,中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大,表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显,表明存在严重肺动脉高压。 【辅助检查】 一、X线 轻度狭窄者心影可正常。中度以上狭窄者,可见?左心房增大,肺动脉干突出。?右心室增大,与左心房增大呈双重影。?左前斜位可见食道后移有左心房压迹。?慢性肺静脉高压及肺淤血时,肺上部血管影较下部多。由于肺毛细血管压增高,当大于血浆胶体渗透压时,可引起下叶间质水肿及间质纤维增生,肺野透亮度减低,淋巴管扩张及小叶间隔渗液,在右肺下叶肋隔角有水平走向的Kerley’s B线。 二、心电图 窦性心律时, P波增宽有切迹。肺动脉高压时有右心室肥厚,晚期常有心房颤动。 三、超声心动图 ?M型、二尖瓣狭窄时,形成城墙样改变。?二维超声心动图可直接观察,二尖瓣活动度,瓣口狭窄程度,瓣膜增厚情况,左心房右心室腔的大小及以心壁厚度,并可直接检查左心房有无血栓存在。?多普勒超声:在狭窄的二尖瓣口下有舒张期流频谱。 四、心导管检查 右心导管检查可计算二尖瓣口面积,肺血管阻力及肺毛细血管嵌一顿压。 【诊断】 通过典型体征,X-线和心电图,多可作出诊断,超声心动图有助于判断病变类型和程度。也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。 一、功能性二尖瓣狭窄 由于?通过二尖瓣口的血流量及流速增加,见于有较大量左致右分流的先天性心脏病,如动脉导管未闭,室间隔缺损等。?由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶,可在心尖部听到舒张期杂音,称Austin-Flint杂音。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻,无细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。 二、左心房粘液瘤 可部分阻塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现,但其症状与体征 ,与 22 体征改变有关。超声心动图可发现左心房内有云雾样光团。心血管造影显示左心房充盈缺损。另外粘液瘤可引起发热,血沉快,贫血等,需注意与风湿热鉴别,超声心动图和心血管造影有助于鉴别。 三、先天性二尖瓣狭窄 较少见,二尖瓣呈降落伞样畸形,亦可位于腱索及乳头肌平面多在幼儿期出现,常早期死亡。 【治疗措施】 (一)内科治疗 1、代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,保护心功能;对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 2、失代偿期治疗 出现临床症状者,宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时,用洋地黄类制剂可缓解症状,控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者,应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗,以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。 3、介入治疗:经皮二尖瓣球囊扩张 (二)外科治疗:解除二尖瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有: 1、经皮穿刺二尖瓣球囊分离术 2、二尖瓣分离术 3、人工瓣膜替换术 二尖瓣关闭不全 【疾病概述】 二尖瓣包括四个成份:瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌,其中任何一个发生结构异常或功能失调,均可导致二尖瓣关闭不全。 【临床表现】 (一)症状 发病到出现症状可长达20年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速。 1(轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。 2(严重二尖瓣关闭不全的常见症状有:劳动性呼吸困难,疲乏,端坐呼吸等,活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。 3(晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。 (二)体征 1、心脏听诊 心尖区会收缩期吹风样杂音,响度在3/6级以上。前叶损害为主时,杂音向左腋下或左肩胛下传导;后叶损害为主者,杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。严重的二尖瓣关闭不全患者,心尖区可闻及低调,短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时,肺动脉瓣区第二心音亢进。 2、其他体征 动脉血压正常而脉搏较细小。心界向左下扩大,心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动。肺动脉高压和右心衰竭时,可有颈静脉怒张,肝脏肿大,下肢浮肿。 【诊断】 临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图 23 检查可明确诊断。 【辅助检查】 (一)X线检查 轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和Kerley’s B线。 (二)心电图检查 轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。 (三)超声心动图检查 二维超声心动图上可见瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。 (四)放射性核素检查 放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大,左心室舒张末期容积增加。 (五)右心导管检查 右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,左心导管检查左心房压力增高,压力曲线v波显著,而心排血量减低。 【鉴别诊断】 二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别: (一)相对性二尖瓣关闭不全 由于左心室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。 (二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在1,2/6级,短促,性质柔和,不掩盖第一心音。亦可见于发热,贫血,甲状腺功能亢进等高动力循环状态,原因消除后杂音即消失。 (三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3,4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,杂音向心尖区传导,心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断。 (四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音,吸气时杂音增强,呼气时减弱。肺动脉高压时,肺动脉瓣第二心音亢进,颈静脉v波增大。可有肝脏搏动,肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。 (五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音。可有收缩早期喀喇音,心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。 【治疗措施】 (一)内科治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,保护心功能;积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎;适当使用利尿剂、血管扩张剂。慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制剂。急性者可用硝普钠,或硝酸甘油,或酚妥拉明静脉滴注。洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者,对伴有心房颤动者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。 24 (二)手术治疗 手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗;即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中,手术治疗的疗效亦明显优于药物治疗。瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的死亡率低,长期存活率较高,血栓栓塞发生率较小。 手术种类包括 ?瓣膜修复术;?人工瓣膜置换术。 主动脉瓣狭窄 【疾病概述】 222正常主动脉瓣口面积超过3.0cm。当瓣口面积减小为1.5cm时为轻度狭窄;1.0cm时为中度 2狭窄;,1.0cm时为重度狭窄。 【临床表现】 2(一)症状 一般而言,瓣口面积小于1cm出现临床症状。 1、劳动力呼吸困难 随着病程发展,日常活动即可出现呼吸困难,以及端坐呼吸,当有劳累,情绪激动,呼吸道感染等诱因时,可诱发急性肺水肿。 2、心绞痛 可有劳力性心绞痛,多在夜间睡眠时及劳动后发生。咳嗽多为干咳;并发支气管炎或肺部感染时,咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。 3、劳力性晕厥 轻者为黑蒙,多在体力活动中或其后立即发作。 4、胃肠道出血 见于严重主动脉瓣狭窄者,较常见于老年主动脉瓣钙化。 5、血栓栓塞 多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。 6、其他症状 主动脉瓣狭窄晚期可出现明显的疲乏,虚弱,周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现:端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭:体静脉高压,肝脏肿大,心房颤动,三尖瓣返流等。 (二)体征 1、心脏听诊 胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音,呈先递增后递减的菱型。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。合并心力衰竭时,杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音,瓣膜钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时,主动脉瓣第二心音减弱或消失。 2、其他体征 脉搏平而弱,严重狭窄时收缩压降低,脉压减小。老年病人常伴主动脉粥样硬化,故收缩压降低不明显。心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动,左侧卧位时可呈双重搏动。心底部,锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。 【辅助检查】 (一)X线检查 左心缘圆隆,心影不大。心力衰竭时左心室明显扩大,还可见左心房增大,肺动脉主干突出,肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。 (二)心电图检查 轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。 (三)超声心动图检查 M型超声可见主动脉瓣变厚,开放幅度小于18mm,瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张,左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动,并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣,并可计算最大跨瓣压力阶差。 (四)左心导管检查 可直接测定左心房,左心室和主动脉的压力。 25 诊断】 发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音,即可诊断主动脉瓣狭窄,超声心动图检查可明确诊断。 【鉴别诊断】 (一)肥厚梗阻型心肌病 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS),胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚,室间隔明显增厚,与左心室后壁之比?1.3,收缩期室间隔前移,左心室流出道变窄。 (二)主动脉扩张 可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音,主动脉区第二心音正常或亢进,无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。 (三)肺动脉瓣狭窄 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音,常伴收缩期喀喇音,肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂,主动脉瓣区第二心音正常,右心室肥厚增大,肺动脉主干呈狭窄后扩张。 (四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音,吸气时回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。颈静脉搏动,肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。 (五)二尖瓣关闭不全 心尖区全收缩期吹风样杂音,向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱,主动脉瓣第二心音正常,主动脉瓣无钙化。 【治疗措施】 (一)内科治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,预防感染性心内膜炎,定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者,使用利尿剂时应注意防止容量不足;砂酸酯类可缓解心绞痛症状。 (二)手术治疗 治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄。常采用的手术方法有:?经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术;?直视下主动脉瓣交界分离术;?人工瓣膜替换术。 主动脉瓣关闭不全 【疾病概述】 主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣和瓣环,以及升主动脉的的病变造成男性患者多见,约占75,;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。 【临床表现】 (一)症状 通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,一旦发生心力衰竭,则进展迅速。 1、心悸 是最早的主诉,以左侧卧位或俯卧位时明显。由于脉压显著增大, 常感身体各部有强烈的动脉搏动感,尤以头颈部为甚。 2、呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现,随着病情的进展,可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。 3、胸痛 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。可能是升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致,亦有心肌缺血的因素。 4、晕厥 当快速改变体位时,可出现头晕或眩晕,晕厥较少见。 76 26 5、其他症状 疲乏,活动耐力显著下降。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。 6、急性主动脉瓣关闭不全时,由于突然的左心室容量负荷加大,室壁张力增加,左心室扩张,可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。 (二)体征 1、心脏听诊 主动脉瓣区舒张期杂音,为一高调递减型哈气样杂音,坐位前倾呼气末时明显。风湿性者主动脉扩张较轻,在胸骨左缘第3肋间最响;马凡综合征或梅毒性心脏所致者,杂音在胸骨右缘第二肋间最响。主动脉瓣关闭不全越严重,杂音时间越长,响度越大。在重度或急性主动脉瓣关闭不全时,杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质。主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音。心尖区常可闻及一柔和,低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音,即Austin-Flint杂音。当左心室明显扩大时,由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流,可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音。瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失。急性严重主动脉关闭不全时,舒张期杂音柔和,短促;第一心音减弱或消失,可闻及第三心音;脉压可近于正常。 2、其他体征 颜面较苍白,心尖搏动向左下移位,且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤,并向颈部传导;胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强,并呈双重搏动。收缩压正常或稍高,舒张压明显降低,脉压差明显增大。可出现周围血管体征:水冲脉(Corrigan's pulse),毛细血管搏动征(Quincke's sign),股动脉枪击音(Traube's sign),股动脉收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez's sign),以及头部随心搏频率的上下摆动(de-Musset's sign)。肺动脉高压和右心衰竭时,可见颈静脉怒张,肝脏肿大,下肢水肿。 【诊断】 临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。 【辅助检查】 1、X线检查 左心室明显增大,升主动脉和主动脉结扩张,呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强,与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉充血,肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。 2、心电图检查 轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损,电轴左偏。I,aVL,V5,6导联Q波加深,ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。 3、超声心动图检查 左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大,心肌收缩功能代偿时,左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚,舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流。 4、放射性核素检查 放射性核素血池显象,示左心室扩大,舒张末期容积增加。左心房亦可扩大。 【鉴别诊断】 27 (一)肺动脉瓣关闭不全 本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常,肺动脉瓣区第二心音亢进,胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强。心电图是右心房和右心室肥大,X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄,亦可见于房间隔缺损。 (二)主动脉窦瘤破裂 本病的破裂常破入右心,在胸骨左下缘有持续性杂音,但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似,但有突发性胸痛,进行性右心功能衰竭,主动脉造影及超声心动图检查可确诊。 (三)冠状动静脉瘘 多引起连续性杂音,但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音,或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常,主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。 【治疗措施】 (一)内科治疗 避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,使用洋地黄类药物,利尿剂以及血管扩张剂,特别是血管紧张素转化酶抑制剂。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状,但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗,风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。 (二)手术治疗 人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。1、瓣膜修复术。2、人工瓣膜置换术。 (三)急性主动脉瓣关闭不全的治疗 应在积极内科治疗的同时,及早采用手术治疗,以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺,和血管扩张剂如硝普钠,以维持心功能和血压。 28
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