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note2 肝硬化皮肤色素沉着与内分泌失调有关,乙型肝炎病毒为肝癌的直接病因——错误肝癌血性转移最常见肺;淋巴是肝门淋巴结;块状型多见:融合或单个大于 5cm。B 羟酪胺和苯乙醇胺 -------假神经递质。兴奋神经递质:儿茶酚胺、多巴胺、去甲、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸。抑制神经递质:5-羟色氨、5-羟吲哚乙酸肝性脑病:前驱、昏迷前期、昏睡、昏迷;浅昏迷腱反射亢进。出血坏死型胰腺炎最具诊断价值:血清正铁白蛋白阳性急性胰腺炎时，淀粉酶肌酐清除率比率升高的原因为肾小球对肌酐清除率不变和对淀粉酶清除率增加 腹部 B 超初步筛查;CT 判断严重程度。 禁食、PPI:抑制胃酸从而抑制胰腺分泌腹水中发现结核杆菌阳性率最高的方法是腹水动物接种法壁细胞:内因子;主细胞:胃蛋白酶原急性单纯性胃炎发病有关:沙门菌溃结:X 线钡灌肠示肠袋消失，肠管缩短，呈铅管状结肠癌:A局限于肠壁，B(穿透浆膜)，C(局限淋巴结转移)，D(有远处转移)肝硬化，肝静脉和下腔静脉明显扩大-----------心源性肝硬化I-II 期肝性脑病蛋白限制在 20g/d 以下。胰腺脓肿:重症胰腺炎起病 2-3 周。胰腺假性囊肿 3-4 周，囊壁无上皮，仅有坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰性腹水。低镁血症手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致部分胰体尾癌压迫脾动脉或主动脉时可在左下腹部或脐周听到血管杂音。肝性脑病出现烦躁可用异丙嗪、扑尔敏(氯苯那敏)慢性阻塞性肺疾病致终末细支气管远端的病变，主要特征是小气道阻塞，第一秒用力呼气量,用力肺活量评价气流受限的敏感指标。慢性肺心病最常见的心律失常是 房性早搏和室上性心动过速哮喘发作不会出现 DLCO(一氧化碳弥散量)增加克雷白杆菌肺炎的 X 线表现出现叶间隙下坠:病变中的炎性渗出液粘稠而重，首选氨基糖甙类抗生素和头孢菌素金葡菌肺炎最具特征的 X 线表现浸润阴影易变伴气囊腔形成肺炎链球菌:并发感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎 不产生毒素，致病力是荚膜对组织侵袭浸润性肺结核自然演变过程空洞形成和病灶沿支气管播散最常见。乙胺丁醇抑菌;吡嗪酰胺杀灭巨细胞内酸环境 B 菌;链霉素巨细胞外碱性;异烟肼、利福平细胞内外杀菌。大咯血:头低足高 45 度俯卧位。卡介苗:无毒牛型结核杆菌活菌肺癌:周围神经病 上腔静脉阻塞综合征吸烟:鳞癌 小细胞癌(以化疗为主);中央型(鳞癌、小细胞)，周围型(腺癌)结核性渗出性胸膜炎、自发性气胸以限制性通气功能障碍为主间质性肺气肿:由于肺泡壁及呼吸性细支气管破裂而产生旁间隔肺气肿:肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合形成肺血管收缩:TXA2; 肺血管扩张 PGE2上述药物最易出现副作用的是 PZA 吡嗪酰胺 能引起球后视神经炎 EMB 乙胺丁醇 可损害第?对脑神经 SM 链霉素 可发生高尿酸血症 PZA 吡嗪酰胺难治性肝腹水:肝静脉回流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦房间隙，致肝淋巴液生成增多生理性黄疸是由于 胆红素结合障碍阿糖胞甙的毒性作用是口腔溃疡、恶心呕吐、食欲减退、脱发、骨髓抑制，巨幼红样变内源性哮喘(感染性哮喘、月经性哮喘、妊娠性哮喘以及阿司匹林性哮喘)、外源性哮喘关于结核菌的描述中，下列哪一项是不正确的 A(多糖类可引起某些免疫反应 B(蛋白质可引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节 C(A 群是指代谢旺盛不断繁殖的结核菌，致病力强，传染性大 D(B 群在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制，只对少数药物?舾?E(D 群一般耐药，逐渐被吞噬细胞所消灭关于免疫球蛋白的正常参考值 A(IgE:0(O01-0(009g/L B(IgD:0.01-0.04g/L C(IgG:7(6—16(6g/L D(IgA: 0(71—3(35g/L E(IgM:0(48——2(12g,L格林一巴利综合征脑脊蛋白细胞分离现象出现的时间多见于起病后第三周肺炎链球菌 “假空洞”经皮囊二尖瓣成形术-----单纯二尖瓣狭窄 直视分离——严重钙化、血栓形成 人工瓣膜置换——不宜做分离、伴严重二尖瓣关闭不全。癔症 氯丙嗪/安定病人从 100 依次碱去 7 直到不能再碱为止，这一项目重要病人的 注意力正常子宫大小为 A3×5×7cm外源性凝血途径的始动因子是因子?鉴别良性与恶性淋巴细胞增生性疾病的染色法.糖原染色(PSA)正常人尿液中偶可见到的管型是 蜡样管型正常成年男性红细胞沉降率(魏氏法)为 0-15mm/lh 末男性红细胞比积 0.40,0.50肾脏长径 10-12cm，宽 5-7cm，厚 3-5cm急进性肾炎表现为进展性肾功能减退，而系膜增生性肾小球肾炎一般不出现此种表现淀粉样变性病常累及血管致低血压，不常有高血压BUN:Scr(mg,dl)比值鉴别肾前性氮质血症和急性肾小管坏死: gt20?1 支持肾前性氮质血症肾病综合征，易有高凝，用激素促使高凝肾病综合征(轻微病变)，泼尼松用药至少 8-12 周，继续原治疗不变IgA 肾病:主要病理类型: 系膜增生性肾小球肾炎抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎肾损害是肾小球及肾内小血管受累，不是近端肾小管。范可尼综合征近端小管复合性功能缺陷疾病少见。急性肾炎是自限性肾炎:休息对症治疗。 Good-pasture 综合征的首选治疗为:血浆置换快速去除致病的抗 GBM 抗体I 型肾小管酸中毒:氯化铵负荷试验诊断?型肾小管酸中毒的依据为:FE- HCO,3 大于 15,常染色体显性遗传型多囊肾:成人型多囊肾常染色体隐性遗传型多囊肾: 婴儿型多囊肾肾髓质先天性发育异常的囊肿性疾病: 髓质海绵肾长期血液透析病人的肾囊肿病: 获得性肾囊肿病隐匿性肾炎 C3 一般不降低。小球病变轻，不发生免疫反应。用泼尼松治疗肾病综合征的方法每千克体重每日 1mg、清晨顿服 8-2 周抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎包括韦格纳肉芽肿病、显微镜下型多血管炎、变应性肉芽肿性血管炎、局灶节段纤维素样坏死性肾小球肾炎急性药物性间质性肾炎的临床过敏表现是发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、血嗜酸细胞增高。膜性肾病:中老年致密斑位于入球和出球小动脉间肾病综合征:CTX 总量累及 6-8g 停药。蜡状管型常见于慢性肾炎晚期;透明管型(正常人中常见)尿 FDP(纤维蛋白降解物)增高，反映肾血管内凝血。说明肾小球内纤维上皮新月体形成的严重程度骨髓瘤肾病轻链蛋白沉积明显者系膜呈结节状，但不是糖尿病肾病的结节性肾小球硬化症的特点狼疮肾炎主要是γ-球蛋白增高而非α-球蛋白增高髓质海绵肾的肾髓质集合管呈囊状扩张，腹部平片可见成簇的多发结石，肾小管浓缩和酸化功能受损。肾脏淀粉样变性的诊断靠病理:光镜下刚果红试验()，电镜具有特征性改变抗血小板药物仅对系膜毛细血管性肾炎有效微小病变的发病机制可能是抑制型 T 细胞功能紊乱肾盂肾炎血行感染最先侵犯的部分是肾皮质肾性骨营养不良早期诊断依据:骨活检; 肾性骨病(透析):活性维生素 D 合成障碍;纤维性骨炎:继发性甲状旁腺功能亢进;骨软化:骨化三醇不足或铝中毒。肾素是肾脏产生的内分泌激素之一，绝大部分由 近球旁细胞产生 尿高渗培养原浆型菌株 尿毒症病人的周围神经病变的原因可能是: 中分子物质潴留尿毒症病人病情危重的表现是心包炎新型青霉素 I、苯妥英钠或利福平导致的急性过敏性间质性肾炎，可见 IgG、C3 沿肾小管基膜呈线形沉积。痛风肾是肾小管损害为主的肾病，而不会有大量蛋白尿持续非卧床腹膜透析(CAPD)慢性血液透析患者，最理想的血管通路是自体动静脉内瘘病程大于 6 个月，慢性肾盂肾炎:慢性间质性肾炎常见Alport 综合征电镜下见到肾小球基膜出现弥漫性的增厚、撕裂肾动脉狭窄致肾血管性高血压中有 75血浆肾素活性升高，测定两侧分肾肾素诊断意义更大非甾体抗炎药所致的急性间质性肾炎可同时引起肾小球微小病变型肾病常染色体显性遗传性多囊肾由囊肿基因引起，主要位置在第 16 对常染色体短臂上 小部分在第 4 对常染色体长臂上ANCA 相关性血管炎肾脏受累早期多表现为局灶节段性肾小球毛细血管襻坏死，并且进展或发病时肾损害较重可表现为新月体肾炎透析相关性淀粉样变性肾皮质和肾髓质能合成 PGE、PGA2 扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压肾皮质病变所致急性肾衰: 肾小管内凝血及严重缺血，广泛肾小球小管坏死急性肾小管坏死 肾小管上皮细胞肿胀，脂肪变性，基膜断裂，间质充血，水肿急性间质性肾炎:肾间质中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，伴水肿血管病变致急性肾衰:小叶间动脉纤维样坏死，间质水肿及白细胞浸润急性肾小球肾炎:肾小球内细胞增生，纤维素样坏死，新月体形成淀粉样变性可累及肾脏外各个系统，通常对激素和细胞毒药物不敏感肾前性急性肾衰尿沉渣镜检常见管型:透明管型毛细血管内增生性肾炎 C3 前 8 周降低;系膜毛细血管性肾炎 75,的患者可有持续性低补体血症，是本病的重要特征;狼疮性肾炎的活动期可有低补体血症。系膜增生性肾炎，膜性肾病不伴低补体血症。ANCA 特异性靶抗原为髓过氧化物酶和蛋白酶 3狼疮带试验:免疫球蛋白、补体等在皮下的沉积，类风湿也可影响颈椎、肩、髋、颞颌关节，引起相应症状。妊娠可诱发 SLE 活动，特别在妊娠早期和产后 6 周抗磷脂综合征可用阿司匹林 50mg/d鉴别多发性肌炎与其他风湿性疾病引起的肌炎的可靠方法是特异性抗体检测狼疮脑病:甲强龙CTX;SLE 轻型关节痛:氯喹非甾体，无效用泼尼松类风关:关节畸形并失去功能，关节置换术或滑膜炎慢作用药WTO:成年男性低于 130g/L，成年女性低于 120g/L，孕妇低于 110g/L 我国:成年男性低于 120g/L，成年女性低于 110g/L，孕妇低于 100g/L女性再障患者最好不选用:丙酸睾丸酮再生障碍性贫血不正确:凝血时间延长淋巴结肿大 ALL 多见，巨脾:CML 急性变多见急性型特发性血小板减少性紫癜临床经过为自限性，常在半年内好转或痊愈;多见于儿童，有呼吸道感染史。Plt 减少，出血时间延长，血块收缩不良硬皮病肾危象:急进性高血压、急性肾衰竭Takayasu(高安)动脉炎高安动脉炎主要侵犯大动脉及中等动脉壁系统性硬化:HLA-DR1;皮肤肿胀、硬化、萎缩90干燥综合征有高球蛋白血症，多克隆，与紫癜样皮疹、血沉增高有关;少克隆时要警惕淋巴瘤。唾液腺和泪腺的腺间质有大量淋巴细胞浸润。巨细胞动脉炎三联征:颞侧头痛、间歇性下颌运动障碍、视力障碍。都合并风湿性多肌痛。Reiters S:1-4w 前泌尿道或胃肠道感染，非对称性寡关节炎，“腊肠样指”，多为自限。雷公藤最常见的不良反应是性腺抑制，可产生闭经、精子减少银屑病:非对称性远端指关节炎，也可累及中轴关节。强直性脊柱炎的基本病理是附着点炎;关节外表现:急性葡萄膜炎或虹膜睫状体炎;主动脉瓣下纤维化;马尾综合征(下肢麻木感觉异常);肺尖纤维化;复发性口腔溃疡系统性硬化鉴别:局部硬皮病、嗜酸性粒细胞性筋膜炎(年轻人，四肢皮肤肿胀，肌肉压痛)肾小管酸中毒:血 pHlt7.35 ;血 CO2 结合力下降 尿比重下降固定; 尿 pH?7干燥损害远端肾小管——酸中毒80,90,原发性痛风病人都是因为肾小管排泌尿酸减少或回吸收过多发病类风湿肺改变:肺间质病变、肺动脉高压、结节样变、Caplan(大量肺结节，类风湿尘肺病)、胸膜炎类风湿关节炎对组织起主要作用的是 IgG 型类风湿因子和抗原 IgG 形成的免疫复合物川崎病 为中血管血管炎，Wegener 肉芽肿、皮肤白细胞破裂性血管炎、过敏性紫癜、显微镜下多血管炎好发于小血管白塞病无特异性血清血异常;大约 98以上的患者可出现口腔溃疡，且是本病的首发症状;结节红斑最常见的皮肤改变。免疫活性细胞上的阿片样受体是存在于几乎所有的免疫活性细胞骨关节炎的治疗中对软骨保护有作用硫酸氨基葡萄糖;透明质酸能缓解症状和改善功能，用于膝关节。结节性多动脉炎 10有乙型肝炎;混合冷球蛋白血症 80丙型肝炎;70韦格肉芽肿金葡菌带菌者;川崎病与金葡菌、链球菌有关;HIV、巨细胞病毒可能有血管炎表现。HIV、EB、HCV 可能与干燥有关强直与泌尿生殖道、肠道细菌感染有关，肺炎克雷伯巨细胞动脉炎主要累及老年女性。结节性多动脉炎主要累及肾血管，肾小球受累少见。川畸病好发于儿童排尿酸药物如苯溴马隆、丙磺舒，当肌酐清除率lt30ml/min 无效，需要减量用别嘌呤(抑制生成) 。韦格肉芽肿 C-ANCA 阳性，可作为诊断和治疗观察指标显微镜下多血管炎肾脏小动脉的坏死性炎症性改变，且无免疫复合物沉着是显微镜下多血管炎的特征性改变。临床表现以肾、肺受累为主，伴其他非特异症状，多出现 p-ANCA 阳性?类 MHC 抗原的限制性是在免疫反应中控制 CD4细胞识别外来抗原假性痛风:老年、膝关节多见。关节软骨钙化所致，关节液:焦磷酸钙结晶或磷灰石，X 线软骨呈线性钙化或关节旁钙化。常用于检测抗核抗体(ANA)的实验方法为间接免疫荧光法导致重症肌无力自身免疫损伤机制的特异性抗原是乙酰胆碱受体有助于弥漫性结缔组织病诊断的是抗核抗体;混合型结缔组织病(MCTD)——抗 RNP隐源性致纤维性肺泡炎即特发性肺纤维化类风关(30-50 岁多发):MTX 7.5-25mg 每周一次弥漫增殖和局灶增殖是严重的 LN巨细胞动脉炎主要累及大血管，肉芽肿性炎症，血管壁全层白细胞浸润，内膜增生内弹力层断裂，可有血栓形成。结节性多动脉炎:中、小动脉局灶性全层坏死性血管炎白塞病:大中小血管炎症细胞浸润。NS 表现:急性起病，脑膜炎，脑干疾病，颅内高压，瘫痪、脊髓、周围神经系统;复发率和死亡率很高。Wegener 肉芽肿病理改变为节段性坏死性血管炎，相应地，肾脏病变表现为局灶节段坏死性肾小球肾炎;干燥综合征主要累及肾间质的远端肾小管，肾脏病变多数表现为?型肾小管酸中毒;系统性硬化病的主要病理特点为血管壁内皮细胞和纤维母细胞增生，肾脏病变为小动脉内皮细胞增生，以致管腔狭窄、血流淤滞;类风湿关节炎肾脏受累并不常见，但长期病变控制不好的患者可导致肾脏淀粉样变。生物制剂(如肿瘤坏死因子)有抗炎和防止骨破坏作用，可与 MTX 连用，感染和淋巴系统肿瘤率增加HLA-DR4 是类风湿关节炎的易感基因，共同表位的量与病情严重性呈正比。HLA-DR4 阳性亦提示预后不良代谢综合征:中心性肥胖、2TDM(糖调节受损)、血脂异常和高血压;还包括非酒精性脂肪肝、高尿酸血症、微量蛋白尿、血管内皮功能异常、低度炎症反应、血液凝固及纤溶系统活性异常、神经内分泌异常、多囊卵巢综合症。类风节炎可以出现 RF、抗核周因子(APF) 、抗 CCP(环瓜氨酸)及抗 Sa 抗体阳性。 、抗角蛋白(AKA)ACR 制定的系统性硬化病的次要指标包括指端硬化、指端凹陷性瘢痕或指垫变薄和双肺底纤维化，近端硬皮病是诊断的主要指标眼底改变为?级时，称急进型高血压或恶性高血压前期;达?级改变时则称恶性高血压。视乳头水肿是?级改变患者在心梗死后 4 周，心电图 ST 段持续升高，考虑室壁瘤形成垂体危象:禁用麻醉、催眠、镇静或降糖药物。口服镇静安眠药是黏液性水肿的诱发因素。甲状腺危象时可以应用冬眠疗法治疗高热;但要避免用水杨酸类药物。正常人 TRH 给药后 TSH 增高，PRL 增高，泌乳素瘤对药物无反应;TSH 不增高者为垂体性甲减;延迟增高者为下丘脑性;在 TSH 增高的基础上进一步增高者为原发性甲减。皮质醇分泌不足，排钾保钠作用减弱，血钾有增高倾向多巴胺是由弓状核和脑旁室核所分泌，对 PRL 细胞有起着张力性抑制作用，溴隐亭为多巴胺受体激动剂，通过抑制下丘脑 PIF 起作用。消瘦乏力，伤口不易愈合肌肉组织摄取氨基酸能力下降引起格列美脲作用最强 氯磺丙脲是作用时间最长的磺脲类降糖药 格列吡嗪有抗凝血作用且能改善高血脂症 格列喹酮(糖肾平)是惟一几乎不从肾脏排泄的降糖药，经胆道系统排泄I131 治疗完全发挥作用需 3 个月(3-6 个月后第二次)，过早进行第二次治疗可促发甲低发生酮症酸中毒:补碱 PHlt7.1HCO3lt5mmol/L胰岛素可使外周血糖过快下降则血渗透压相应下降，而脑内渗透压不能相应降低，则形成渗透压差，加重脑水肿发生;晶体渗透压的迅速改变可造成眼晶体屈光度的改变，引起短期视物不清。甲状腺激素一般不引起肾脏功能改变，甲状腺激素过量可促进骨吸收而导致或加重骨质疏松脂肪酸在血浆中被运输的主要形式是与白蛋白结合正常膳食时体内储存的脂肪主要来自 葡萄糖垂体重量为 0.5,1g肢端肥大症 GH、IGF-1 升高，筛选和活动性指标。骨化三醇升高——钙吸收增加——甲旁亢——血磷升高在应激状态下，正常成人皮质醇最大分泌量约为 200,300mg生理情况下，皮质醇每天平均分泌量约为 25mg激素当量:地米 0.75mg强的松 5mg甲强龙 4mg氢可 20mg原发性醛固酮增多症 血浆肾素-血管紧张素活性降低;继发醛固酮增多:肾素活性过高预防甲状腺肿的碘化食盐，常用剂量为每 10,20kg 食盐中均匀地加入碘化钾或碘化钠 1.0g，35-15mg/kg。GH 缺乏成人表现为胰岛素敏感和低血糖。异位 ACTH 综合征及较重的 Cushing 皮肤颜色加深胰岛素发挥生物学效应所作用的受体是酪氨酸激酶线粒体基因突变糖尿病，tRNA 基因 3243 位点 A-G 突变，母系遗传，发病早，B 细胞功能逐渐减退，可伴神经性耳聋或神经肌肉表现，胰岛细胞抗体阴性，多无肥胖增殖性视网膜病变:IV-VI 期:新生血管形成，玻璃体积血;纤维血管增殖，玻璃体机化;牵拉性视网膜剥离。原发性醛固酮增多症——皮质;嗜铬细胞瘤——肾上腺髓质;库欣(柯兴)综合征——肾上腺皮质激素;糖尿病肾病:结节性肾小球硬化——特异性高;弥漫性肾小球硬化最常见DM 周围神经、自主神经病变(瞳孔改变、排汗改变、腹泻便秘、直立性低血压、心动过速、阳痿等)。抗甲亢治疗的副作用 全血减少 浸润性突眼(甲亢控制过快可加重)腺体肿大最明显的应为地方性甲状腺肿血清肌酐超过 133μmol,L 时，应用二甲双胍会增加乳酸性酸中毒的风险，禁用代谢性骨病:佝偻病肾上腺皮质功能减退:口腔黏膜、齿龈、舌部可见蓝褐色色素斑治疗中出现甲减或甲状腺增大，可加用甲状腺片5的 GD 伴胫前粘液性水肿，胫前下 1/3C 肽和胰岛素是等分子释放的，可以反映 B 细胞功能，它没有生物活性，是用胰岛素治疗患?咂兰垡鹊?B细胞功能首选检测指标之一，C 肽的半衰期比胰岛素长，OGTT 试验时，C 肽的高峰出现的要晚，C 肽是从胰岛素原裂解产生的中心性肥胖与胰岛素抵抗和 T2DM 有密切关系男性垂体瘤多为大腺瘤且侵袭性较强。HBA1C 是葡萄糖与血红蛋白β链 N(氨基)端非酶糖化而成，是不可逆蛋白糖化反应恶性贫血病人同时患有其他自体免疫疾病，如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退及桥本氏甲状腺炎者较多见。很多患者的血清及胃液中可查出胃的自抗体外科病人最常发生的缺水为等渗性缺水由肾上腺动脉分支的髓质小动脉经皮质直接进入髓质与经皮质的窦状毛细血管网相通的血液供给神经内分泌细 胞指的是下丘脑下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞及其与神经垂体的联系皮质醇综合征(最常见的为依赖 ACTH 的 Cushing 综合征，女性多见。)的发病情况儿童患者腺癌较多原发性结节肾上腺瘤，儿童或青年，蓝痣(Carney 综合征)色素沉着常见的原因为 Addison 病，其与 Cushing 病均为 ACTH 水平增高，后者的结构内存在促黑细胞生成素片段，增多可导致色素沉着;血色病由于铁在体内组织沉积，导致皮肤呈现青铜色;肝硬变时促黑细胞生成素灭活及转化失常引起体内水平增高，加之该病时体内多种激素分泌紊乱使色素沉着加重。而嗜铬细胞瘤无此临床表现。 Nelson 综合征:肾上腺切除后对垂体的抑制减弱，促黑素分泌增多，皮肤加深。 内源性胆固醇的合成部位肝脏和小肠肾上腺?岷宋?Addison 病的常见病因。X 线肾上腺增大及钙化阴影，合并恶性贫血氯磺苯尿、卡马西平、CTX、长春新碱、三环类、秋水仙碱引起抗利尿激素分泌失调(SIADH)良性突眼的原因主要是上眼睑肌的痉挛和回缩甲亢与单纯甲状腺肿鉴别，最主要在于前者 T3 抑制率lt50,甲亢手术前后服用普萘洛尔的用法 20,40mg，q6h 或 q5h，7 天，术后巩固 1 周甲亢病人服硫脲类药物后，症状减轻，而甲状腺肿大加重，机制为 T3、T4 反馈抑制减弱加压素(抗利尿激素)使肾远曲小管和集合管对水的通透性增加，促进水的重吸收 磺脲类降糖药中作用最强而且快的是 甲苯磺丁脲 高渗性缺水时补液为补充平衡盐溶液，无恶心、呕吐。 高渗性昏迷:渗透压 320mOsm/L。低血糖lt2.8mmol/L 单纯性甲状腺肿病理:结节、纤维化、出血、钙化。 刺激生长激素分泌的最强的代谢因素是 低血糖 长期或严重失钾可使肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降从而出现口渴多饮和夜尿多。 嗜铬细胞瘤术前，要先用 a 阻断剂(1-2w)使血压下降，再用 B 阻断剂，如果但用 B 阻断剂，则由于阻断 B 受体接到的舒血管效应而使血压升高，甚至发生肺水肿，尤其是分泌肾上腺为主的患者。盐皮质激素过多综合征——严重低肾素性高血压肾性尿崩症、假性甲状旁腺功能减退症相关受体不敏感糖尿病出现胰岛素抗药性免疫因素使外来激素产生抗体(牛胰岛素抗原性最强)赛庚啶——柯兴病、肢端肥大症、奥曲肽——垂体瘤、PRL 瘤 西咪替丁——甲旁抗奥利司他为脂肪酶抑制剂，选择性的抑制.