神经病学 脑血管疾病

神经病学 脑血管疾病 脑血管疾病概述 脑血管疾病(cereborvascular disease, CVD)是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。其中，脑卒中(stroke)是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征称急性脑血管病事件。 CVD作为神经系统的常见病和多发病，是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一，并且存活者中50%-70%患者遗留有严重残疾。 脑血管疾病分类 脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分类方法。我国1995年将CVD分为10类。 脑血管病的病因: 各种原因如动脉硬化、血管炎、先天性血管病、外伤、药物、血液病及各种栓子和血管流动力学改变都可以引起急性或慢性的脑血管疾病。根据解剖结构和发病机制，可将脑血管疾病的病因归为以下几类: 1(血管壁病变 2(心脏病和血流动力学改变 3(血液成分和血液流变学改变 4(其他病因:癌栓子 诊断及治疗原则 短暂性脑缺血发作(TIA) 一、 定义 TIA是至历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经活动功能缺失症状，每次发作可几分钟至一小时，但<24h。 二、 病因及发病机制 真正病因尚不完全清楚。 1、 微栓塞 来源主要是颈内A硬化性狭窄处的附壁血栓或粥样硬化斑块脱落，胆固醇结晶。 2、 脑血管痉挛 脑A硬化狭窄可形成涡流，刺激血管壁发生血管痉挛。 3、 血液成分，血流动力学改变 即上面提到的RBC增多症，脑膜白血病，高脂血症，低BP，心律失常。 4、 脑内血管炎或小灶性出血，颈椎病等。 三、 临床表现 多见于50,70岁年龄组病人。 突然短暂出现局限性神经功能障碍。 发作不超过24h，可数分钟，数小时。 恢复快，不留后遗症状。 反复发作，每次发作症状相对恒定。 按其血管分布可分为颈内A系统和椎-基底A系统: 1. 颈内A系统: 症状多种多样。 特征性表现:可为单瘫，偏身瘫(大脑中A)，BROCA失语， 偏身感觉障碍 HORNER征:眼睑下垂，眼球内陷，同侧面部不出汗。 偏盲:同向性 总之:是与血管供血区对应的脑功能区(缺血缺氧)发生的临床表现只能用一条血管或几条血管的吻合支，皮层支，分水岭区来解释。 2. 椎-基底A系统 以眩晕，平衡失调为主，如果是脑干前庭缺血则不伴有耳鸣，如伴耳鸣则为内听A缺血。 特征性表现: ? 跌倒发作:史称失张力发作，无意识丧失，下部脑干网状结构缺血。 ? 短暂性全面性遗忘症:对时间、地点定向障碍，但谈话、书写计算能力保持，大脑后A颞支缺血致颞叶海马缺血。 ? 双眼视力障碍:双侧大脑后A分支距状支缺血致枕叶视皮层受累，即皮质盲。 ? 球麻痹:真、假性球麻痹，吞咽困难，构音不清，是脑干缺血。 ? 共济失调:椎,基底A，小脑分支和交感N下行纤维。 ? 意识障碍:上部脑干网状结构。 ? 口周面麻木或交叉性感觉障碍:三叉N脊束核及脊髓丘脑束缺血。 ? 复视:中脑或脑桥缺血。 ? 交叉性瘫痪:脑干缺血以中脑、脑桥、延髓的部分出现不同的综合征。 四、 诊断与鉴别诊断 1. 诊断常常是病人发作过后才就诊故主要是依据病史，因此收集病史即要又神经解剖学的又要有症状学的基础知识，诊断主要是依据上面所讲的5点。 2. 鉴别诊断: ? 部分性癫痫(EP):如贾克森氏EP。 ? 美尼攸病(Meniene Disease):>24h伴有耳鸣，年龄多见于 中、青年，<50岁。 ? 心脏疾病:可产生心源性晕厥。如阿,斯;多源室早;RONT。 ? 其他疾患:如低BP，其它颅内疾患。 五、 治疗 目的:主要是消除或治疗病因，预防复发。 1. 病因治疗: 如高BP病人:控制BP。 MD:控制Bs。 高血脂:调控好血脂。 总之:治疗原发病。 2. 预防性治疗 ? 抗血小板聚集: 美国国立神经病学会推荐阿司匹林(ASA)50,325mg/d，服用宜晚餐后，长期服用。 国内推荐75,150mg/d。 氯吡格雷:50,75mg/d 奥扎格雷 但需注意其副作用:因此服用期间要监测血小板，出、凝血时间，肾脏损害(可引起药物性间质性肾炎)，白细胞计数，有否溃疡病发生等。 ? 抗凝药物: 肝素 低分子肝素 华法林 主要是针对反复发作，且逐渐加重，一过性黑朦的TIA运用抗凝药物可取到预防作用。 3. TIA的外科治疗 介入治疗 脑梗死(CI) 脑梗死定义:又称缺血性卒中(CIS)，是脑部血液供应障碍引起缺血，缺氧，导致局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，是病理概念。 分题: 脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性脑梗塞 占全部脑卒中的80,。 脑血栓形成 定义: 本章节讲的血栓形成是指动脉粥样硬化引起的脑梗死。 是:脑A主干或皮层支因A粥样硬化或动脉炎(如钩端螺旋体病脑A炎，SLE的血管炎)等血管病变，导致血管的狭窄进而闭塞，形成血栓，造成该血管供应区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、坏死、软化，出现相对应的神经功能缺失症状和体征。 脑血栓形成是最常见的一种类型。 一、 病因 最常见的病因也是最主要的病因: 1. 动脉管腔的狭窄和血栓形成: A狭窄主要是A粥样硬化，A炎，血粘滞度增高如RBC增多症，高脂血症，血液系统疾 病如血小板(PT)增多症。 2. 脑血管痉挛:如SAH，偏头痛等等，还有一些其他原因(高凝状态)或病因不明。 3. 其他少见原因:如脑淀粉样血管病;烟雾病 二、 病理 临床尚可见梗死区继发出血，称为出血性梗死，如用药不当，如滥用扩血管药，或是接近皮质的较易引起出血，或者从开始起病就是混合型，既有出血又有硬化。 三、 病理生理 由于脑组织对缺血缺氧非常敏感，阻断血流一分钟神经元功能停止，脑A闭塞致供血区缺血>5分钟即可出现脑梗死。 1. 缺血半暗带:是指缺血时，血管闭塞时，由于不同部位神经元对缺血的耐受性不同，在缺血时仍可能有侧支循环存在，有部分血液供给，仍有部分神经元存活，而在缺血的中心区则是神经元中心坏死区，由于严重缺血脑C死亡。因此，这个缺血半暗带如果血流恢复，损伤则可逆，脑代谢障碍可以恢复。因此，保护这些神经元是急性脑梗死治疗的关键。 2. 治疗时间窗:抢救了一部分神经元是需要在一定时间内方有意义。脑血流再通超过了再灌注的治疗时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤。因此将治疗急性脑梗死的治疗时间窗定为6h之内，以3h内为最佳。 四、 临床表现 1. 一般特点 ? 急性脑梗死以中、老年人多见，年青人主要是血管炎。 ? 常有TIA病史。 ? 多在静息状态下起病。 ? 完成整个发病的病理、生理过程一般是数小时，1,2天达高峰。 ? 除大面积梗死，脑干梗死外一般意识障碍较轻。 可 逆 性 缺 血 性 N 功 能 缺 失 :R 2. 脑梗死临床综合征 ? 颈内动脉闭塞综合征: 可表现为:偏瘫;主侧半球可有失语;非主侧体象障碍(顶叶);精神症状;智能障碍(额叶)。 单眼黑朦或失明;Horner征。 ? 大脑前、中、后动脉闭塞综合征:书中提到主干、皮质支、深穿支闭塞。 注意: 大脑前A主干闭塞发生在前交通A之前，因对侧代偿可以无症状。只有要前交通之后才有症状。除对侧中枢性偏瘫外可有尿储留或尿失禁(旁中央叶受累)。供应额叶可有精神症状，原始反射。 ? 椎,基底A系统闭塞综合征:明确主干闭塞，病情重常迅速死亡，脑干广泛梗死，出现脑N、椎体束。 中脑 Weber综合征:同侧动眼N麻痹，对侧中枢性偏瘫。 Benedit综合征:同侧动眼麻痹，对侧不自主运动。 脑桥 Millard-Gubler综合征:同侧周围性外展，面N，对侧(肢体瘫痪)中枢性偏瘫。 Forille综合征:同侧凝视麻痹，(周围性)面瘫，对侧中枢性偏瘫。 延髓:脑后下A或椎A闭塞。 Wallernberg综合征: a) 眩晕、呕吐、眼震(前庭N核) b) 交叉性感受障碍:三叉N脊束核，对侧交叉的脊髓 丘脑束。 c) 同侧Horner征:交感N下行纤维。 d) 吞噬困难和声音嘶哑:?、?对颅N。 e) 同侧小脑性共济失调。 ? 小脑梗死 小脑上、前下、后下A引起。 眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、站立不稳、肌张力?。 可分为小脑半球和小脑蚓部。 五、 临床类型 依据动脉闭塞的程度分为: 1. 大面积脑梗死: 主干，进行性加重。 2. 分水岭梗死: 是由相邻的血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致， 又称边 缘带脑梗死，分水岭梗死是由于血流动力学障碍引起的。 梗死相邻供血区的症状，分为: 皮层前型(大脑前,大脑中) 皮层后型:顶,枕颞叶(大脑中、大脑后或大脑前、中、后) 皮质下型:是大脑前、中、后皮层支与深穿支间或大脑前A回返支，大脑中的豆纹A间的梗死。 3. 出血性脑梗死:既有梗死又有出血，A坏死后血液漏出，常发生于大面积脑梗死或治疗不合理。 4. 多发性脑梗死:两个或两个以上的不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。 六、 辅助检查 1. 血液化验和心电图检查 2. 神经影像学 3. 腰穿 4. TCD 5. 超声心动图查 七、 诊断及鉴别诊断 1. 诊断 ? 常于安静状态下起病。 ? 大多无明显头痛、呕吐。 ? 突然起病，多逐渐加重，或呈阶段性进展，出现N功能缺失症状<24h。 ? 一般神志清楚或轻度意识障碍，重度意识障碍常提示是大面积脑梗死。 ? 常在起病前有颈内A系统或椎,基底A系统TIA发作，即可以用某一血管解释。 ? L.P:CSF无血。 ? CT呈低密度病灶，MRI呈长T1长T2信号。 2. 鉴别诊断 这儿不一一讲述，当讲完脑栓塞，脑出血，SAH后跟大家总结一下如何鉴别。 八、 治疗 重点讲一下溶栓治疗和一般治疗。 1. 超早期治疗:尽早选用最佳。 2. 个体化治疗:依据年龄、卒中类型、程度、基础疾病采取最恰当治疗。 3. 整体治疗:支持疗法、对症治疗、早期康复治疗。 4. 特殊治疗:静脉溶栓 目前常用的药物是尿激酶(UK)，国外是组织型纤维蛋白溶解剂(rt-PA)。 ? 剂量 起病后<6h以 rt-PA<3h。 b) 年龄18,80岁。 c) 无出血:身体任何一部位的出血。 d) BP<200/120mmHg。 e) 排除TIA，卒中症状持续至少30min，且治疗前无明显改善。 f) 神经功能评分量表(NIHSS)>4分。 ? 并发症 a) 出血。 b) 再灌注损伤。 c) 脑水肿加剧，且是致命性的。 d) 再闭塞:机制不明。 5. 一般治疗 ? 控制脑水肿 梗死后48h?5d?7d依据梗死部位及面积大小病情此期间脑水肿的高峰期，可用:渗透性尿剂20,甘露醇125ml-250ml静注，30分内滴完，需快速。 Lasix :20-40mg iv 白蛋白:5-10g iv静滴 甘油果糖:250-500ml iv静滴 ? 调控BP BP>220/120mm Hg可稳步降压，<此值可暂不作降压处理。脑灌注压,BP,颅内压。 ? 不宜运用高糖溶液:高糖可加重脑缺氧缺血。 ? 对症治疗 保持呼吸道通畅:必须时作气管切开，上呼吸机等。 预防感染:如肺炎、褥疮、尿路感染。 预防静脉血栓形成:低分子肝素钙治疗。 监测生命体征:如T、R、P、BP、SO2、E4A、血气。 预防和治疗应激性溃疡:可用H2拮抗剂。 心脏损伤及控制癫痫 脑出血 一、 定义 脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。 其发病率占脑卒中20-30,。 二、 病因及发病机制 1. 高血压:是主要原因，长期高血压主要是脑小动脉硬化最常见。 2. 脑A硬化 3. 血液病:原发性PT减少性紫癍，白血病，再障。 4. A瘤:先天性或后天获得性，长期高BP致A型纤维素样坏死，脂质透 明变性。 5. A.V畸形:先天性，青年型ICH。 6. 脑淀粉样血管病变:多见于>70y的老年人，且常是多发性脑出血的原因， 部位以脑叶为多见。 三、 临床表现 由于ICH绝大多数是高血压性ICH，高BP性ICH常发生在基底节区，内囊区，占脑出血的70,，其原因是长期高BP使脑小A硬化，脑小A一般是深穿支，如大脑中A的豆纹A 从大脑中A近端发出呈直角分出，长期受到血流冲刷，是ICH最好出血部位，故有出血A 之称。 按照出血的部位可分为: 1. 基底节区出血 约占全部脑出血的70,，壳核出血占60,，丘脑出血占10,,15,。 ? 壳核出血: 豆纹A出血尤其室外侧支破裂。 突发的病灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍，同向性偏盲，双眼球间病灶对侧同向凝视不能。 ? 丘脑出血 丘脑膝部A核丘脑穿通A破裂所致，与壳核不同: a) 深浅感觉均有障碍，以深感觉更突出。 b) 眼球活动障碍:如上视不能，凝视鼻尖，无反应性瞳孔，会聚障 碍斜视等。 c) 丘脑系锥体外系一部分，因此当丘脑出血时可出现锥体外系症 状，即帕金森综合征表现。 d) 丘脑性失语:在主侧半球出血出现，语言低沉缓慢，无自发语言 或重复语言，错语，听觉阅读能力?。 ? 尾状核头部出血:与SAH相似，仅有脑膜刺激征。 2. 脑干出血 占脑出血10,。 脑干包括中脑、脑桥、延髓。 其损害的表现对脑梗死。 脑桥出血多在48h内死亡，多由基底A脑桥支破裂。 3. 小脑出血 占脑出血10,。 小脑齿状核A破裂。 主要表现为小脑症状，如眩晕、频繁呕吐，枕部剧烈头痛，平衡障碍等。 4. 脑叶出血 MOYAMOYA病，血管淀粉样病变，脑肿瘤卒中，脑A.V畸形。 以额、顶、颞、枕叶的相对应症状。 5. 脑室出血 由脑室内脉络丛A和室馆膜下A破裂出血。 头痛、呕吐、脑膜刺激征，血性CSF。 四、 诊断与鉴别诊断 诊断 1. 50岁以上，病前常有高BP病史，起病后BP常比平时高。 2. 突然起病，常无先兆症状，且常在活动中或情绪激动中起病。 3. 临床症状常在数分钟或数小时达高峰。 4. 迅速出现神经系统或精神异常临床症状:如偏瘫、失语。 5. CSF有RBC或呈血性，脑压??。 6. 头部CT或MRI可直接提供脑出血证据，但脑出血CT优于MRI，但脑 干出血MRI优于CT。 鉴别诊断 主要与SAH及引起昏迷的其他内科病相鉴别，如药物、酒精、co中毒，高渗性昏迷，低血糖昏迷，肝昏迷等鉴别。 五、 治疗 在一般治疗原则上与脑梗死相同，不同的有几点: 1. 并发症治疗 ? 抗利尿激素分泌异常综合征:(属于并发症之一) 又称之稀释性低钠血症，可发生在10,ICH病人中，因尿钠排除增多，血钠?，加重脑水肿，此时应限制进入液体量<1000ml/d ，补钠9-12g/d，且要缓慢纠正，否则易导致脑桥中央髓鞘溶解症。 ? 脑耗盐综合症:系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，输液补钠。 ? EP发作 抗EP治疗，如卡马西平，丙戊酸钠，如R不好，则慎用安定类药物。 ? 中枢性高热 物理降温，温水擦浴，冰帽。 多巴胺能受体激动剂:溴隐亭3.75mg/d. 硝苯呋海因 0.8,2.5mg/kg/次，2次/d。 2. 外科治疗 ? 手术适应症 a) 发病后6-24h内进行。 b) 出血伴有脑干受压。 c) 小脑出血:>=10ml，直径>=3cm，或合并明显脑积水。 d) 年青患者脑也或壳核中?大量出血>40-50ml。或有明确出血病灶 (如A瘤、AV畸形)。 ? 手术方法 a) 开颅清除血肿。 b) 钻孔扩大骨窗血肿清除术。 c) 锥孔穿刺血肿吸除术。 d) 立体定向血肿引流术。 e) 脑室引流术。 蛛网膜下腔出血 一、 定义 SAH是多种病因导致脑底部或脑及脊髓表明血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，故又称原发性SAH。 而脑实质内，脑室出血，硬膜外，硬膜下血管破裂血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔位继发性SAH。 外伤性SAH。 二、 病因及病理过程 1. 病因:总论见脑卒中发病机制综合概括。 ? 先天性A瘤。 ? 脑脊髓血管畸形。 ? 高BP动脉硬化性A瘤，获得性。 ? 脑底异常血管网，MOYAMOYA。 ? 其他:如霉菌性A瘤(隐脑)，脑肿瘤，血液病等等。 2. 病理过程 由于血液破入蛛网膜下腔引起一系列病理改变，主要表现又以下几点: ? 血液破入蛛网膜下腔，使颅压?，(ICP?)。 ? 血液在颅底部或脑室造成CSF回流受阻引起急性阻塞性脑积水或交通性脑积水，正常颅压脑积水。 ? 血液进入蛛网膜下腔直接刺激血管，血细胞崩解后积液出炎性物质，导致化学性脑膜炎。 ? 由于血液及其分解产物直接刺激下丘脑功能紊乱引起神经内分泌紊乱，使BS?、T?、心律失常，心肌缺血等。 ? 血液释放的血管活性物质刺激血管，引起脑血管痉挛导致脑梗死。 ? 蛛网膜可呈无菌性脑膜炎症反应，可引起粘连。 三、 临床表现及其并发症 1. 临床表现 ? 任何年龄均可发病，常在活动中起病。 ? 突然起病，剧烈全头痛和颈项部痛，呕吐，(颈项强直)，脑膜刺激征，克氏征(，)，巴氏征(，)，但老年人可不典型。 ? LP可见血性CSF，还有一些其他症状，如继发性EP等。 2. 并发症 ? 再出血 是SAH的致命的并发症，其再发率以一月内最常见，统计学表明2W内再发为54-80,左 右。 再出血的原因是:A瘤再次破裂。 ? 脑血管痉挛 可在数十分钟后出现，迟者常在出血后2W内，由于脑血管痉挛，脑组织缺氧缺血，可发 生脑梗死。 ? 脑积水:前面以述。 ? 抗利尿激素分泌不足和水潴留，导致低钠血症。 四、 辅助检查 1. 头颅CT 2. 头颅MRI 3. 腰椎穿刺 4. DSA 五、 诊断及鉴别诊断 1. 诊断 依据其临床表现所讲的三条均符合，可确诊，如结合CT、MRA、DSA证实更能作出部分 病因诊断。 2. 鉴别诊断 ? 脑出血 ? 颅内感染和颅内肿瘤破裂出血，血液病。 六、 治疗 1. 一般处理:同脑梗死。 强调一点:SAH易再出血须绝对卧床4-6W。 头部稍抬高，可促使V回流，减轻颅高压。 2. 防治再出血 必须先用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血液溶解，防止再出血。 常用: 如EACA ? 15’-30’用4-6g+N.S100ml iv 静滴 ? 12-24h内1g/h维持 ? 24h后24g/日 ? 7-10天8g/日，用2-3w 3. 防治迟发性脑血管痉挛 Nimodipine， 氟桂嗪， 口服或静点。 注意低BP， 5-14天一疗程。 4. CSF置换疗法 如重症病例LP前药用脱水剂，每次缓慢放出10-20ml, 2次/W。 5. 手术治疗 要求在SAH24-72h内进行，因此要求一定的技术设备如DSA首选MRA，确诊后故在一般医院有一定困难，且手术也存在一定风险，如再出血，颅内感染，脑室炎等等。 但有一点要指出，对扩张型A瘤，即A瘤未破裂但有警告性渗漏或压迫邻近结构时，要尽快实施手术，如后交通A瘤在压迫动眼N时可出现III对颅N受损症状。 小结: 脑血管病是常见病，多发病。上述几种疾病各有其特点又有其共性，即要掌握其各自的特点，又要了解其共性，临床表现要结合神经解剖来加以解释和定位，治疗的基本原则和各自特点也一定要掌握。总之，先定位?定性?治疗，因此，要作出正确诊断，一定要详细询问病史及体格检查。