脑干听觉诱发电位在后循环缺血中的应用

脑干听觉诱发电位在后循环缺血中的应用 ? 162?现代电生理学杂志2008年第l5卷第3期JMEP.September2008,Vo1.15,No.3 脑干听觉诱发电位在后循环缺血中的应用 邢台医学高等专科学校代伟伟郭建美综述 河北医科大学第四医院神经内科刘青蕊审校 脑干听觉诱发电位(Brainstemauditorye— vokedpotential,BAEP)是研究听觉神经通路的 一 条新途径,反映的是听神经及脑干听觉传导 通路的电生理机能,正常的BAEP的产生有赖 于听神经及脑干通路的完整和功能正常.目前 认为BAEP中I,V波发生源与椎基底动脉(后 循环)系统供血区域相吻合?,对研究后循环 缺血有独特的价值. 一 ,BAEP的概念及发展简史 1.BAEP的概念:BAEP是听力正常者接 受短声刺激后1,10HIS潜伏期内脑于听觉通路 不同水平的相应体点出现的一系列头皮电位, 是由瞬态声刺激并通过电极采集的电位信 号,反映了相应感觉通路及神经元群的活动. 2.BAEP的发展简史:1932年Davis等把 电极植入脑干,用耳机监听到不清楚词语,可 能是最早的听觉脑干反应的记录.6O年代末70 年代初,Jewet等通过短声(1000,2000次/ 秒)刺激,远场记录,计算机求均,脑电活动 从而显露出一系列小波幅(0.1,1.0v)电变 化,其反应潜伏期(1Oms)内大体对应从听神 经到下丘的听通路,即BAEP.l974年Hecox 与Calambos把BAEP首先用于婴儿与成人测听. 1974年后听性脑干反应在临床上广泛应用,为 听力学,神经儿科学及神经科的定位诊断提供 了新的手段 二,BAEP的传导通路,发生源 1,BAEP的传导通路BAEP的传导通路: 其 第一级神经元为蜗螺旋神经节的双节细胞, 周围突分布于内耳的螺旋器,中枢突组成蜗神 经,止于蜗神经腹侧核和背侧核.第二级神经 元胞体在蜗神经腹侧核和背侧核,它们发出的 邮政编码:054000 通讯作者 ? 综述? 纤维大部分在脑桥内形成斜方体并交叉到对侧, 至上橄榄核外侧折向上行,成外侧丘系,蜗神 经发出的少数纤维在同侧上行,还有一些蜗神 经核纤维在上橄榄核换元,而后加入同侧外侧 丘系,最后止于下丘.第三级神经元胞体在下 丘,其纤维经下丘臂止于内侧膝状体.第四级 神经元胞体在内侧膝状体,它们发出的纤维组 成听辐射,经内囊后肢止于颞叶的颞横回. 2.BAEP的发生源目前认为BAEP各波发 生源为:I波源于听神经与耳蜗紧密相连部分; II波源于听神经颅内段或耳蜗神经核;III波源 于内侧上橄榄神经核和耳蜗核的电活动有关; IV波与外侧丘系和其核团(桥脑中,上段)有 关;V波源于外侧丘系上方和下丘(桥脑上段 和中脑下段)有关;其中I,III,V波是最稳定 可靠的3个主要反应波.从临床使用角度,BA— EP的三个主波I,llI,V波分别代表听神经, 桥脑下段,中脑下段的电活动 三,BAEP的异常分析 BAEP异常的主要依据波形,波的峰潜 伏期(PL),峰间潜伏期(IPL),和波幅 (AMP)比值等. 1.BAEP各波(I,V)均消失,考虑为听 神经近耳蜗段的严重损伤,或结合临床判断为 脑死亡指标.在排除技术因素的前提下,I波或 II波之后各波均引不出者属异常,系金标准. 2.PL和IPL异常.以均值加3个标准差为 正常值上限,在听力正常的前提下,属金标准. 3.左右耳的PL和IPL的耳间潜伏期差 (ILD)在正常受试者之间无显着性差异.对于 听力正常成人,个体ILD最大值不超过0.2ms. 根据临床经验,PL和IPL的ILD值如果超过 现代电生理学杂志2008年第15卷第3期JMEP.September2008,Vo1.15,No.3?l63? 0.4ms,就有临床意义,在双耳听力或纯音听阈 正常的前提下,属金标准. 4.BAEP波幅的相对值.V/IAMP正常值 >1.如果该比值<0.05,可考虑为上部脑干受 累,作为异常BAEP的一项参量. 5.III,V/I,IIIIPL比值.该比值正常<1, 如果该比值>1,提示III,VIPL有相对延长的 趋向.I—IIIIPL延长提示病变在听神经及桥脑 下段;III,VIPL延长提示脑桥中上部受到影响. 脑血管病变时,III,V波异常较常见.这种比 值异常往往是脑干受累的早期征象., 四,后循环缺血的概念,病因机制及临床 表现 1.后循环缺血的概念后循环又称椎基底动 脉系统,由椎动脉,基底动脉和大脑后动脉组成, 主要供血给脑干,小脑,丘脑,枕叶,部分颞叶及 上段脊髓.后循环缺血(posteriorcirculationis- chemia,PCI)是指供应脑部的椎基底动脉缺血引 起的一系列临床表现.包括后循环的TIA和 脑梗死.PCI是常见缺血性脑血管病,约占缺血 性卒中的20%.而经典的椎基底动脉供血不足 (vertebrobasilarinsufficiency,VBI)临床上是指后 循环的TIA,病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞 导致的血流动力学性低灌注 2.PCI的病因和发病机制 现已证实PCI的常见病因和发病机制有: (1)动脉粥样硬化是PCI的最重要原因.椎动 脉起始段是发生动脉粥样硬化最常见部位;其 次是椎动脉第二段以及与基底动脉起始部连接 处,但在椎基底动脉系统有症状的粥样硬化病 变比颈动脉系统少见.(2)栓子脱落也是引起 PCI主要原因.大部分栓子并非来源于椎动脉 本身,可能来源于心脏瓣膜赘生物,病变心肌 的附壁血栓,心房血栓,心房黏液瘤或来源于 主动脉,锁骨下动脉或无名动脉的粥样硬化斑 块.(3)PCI另一个重要病因就是锁骨下动脉 盗血综合征.由于椎动脉起始部之前的锁骨下 动脉闭塞,椎动脉血液向锁骨下动脉逆向分流. 通常情况下机体能很好地耐受这种分流,但在 手臂血供随手臂活动而增加时,脑循环血液大 量逆向分流就可以诱发PCI.(4)自发性或创 伤性椎动脉夹层会导致假性动脉瘤形成或椎动 脉的完全闭塞,从而引发PCI.(5)颈椎的骨 赘可以压迫椎动脉第二段,出现PCI症状,随 着颈髓的受累,症状会加重;而过度肥大的前 斜角肌韧带可以在第六颈椎水平压迫椎动脉引 起PCI,转颈时,患者症状会更加明显. 3.PCI的临床表现PCI的常见症状:头晕/ 眩晕,肢体/头面部麻木,肢体无力,头痛,呕吐, 复视,短暂意识丧失,视觉障碍,行走不稳或跌 倒.后循环缺血的常见体征:眼球运动障碍,肢 体瘫痪,感觉异常,步态/肢体共济失调,构音/吞 咽障碍,视野缺损,声嘶,Homer综合征等.出现 一 侧脑神经损害和另一侧运动感觉的交叉性损 害是后循环缺血的特征表现. 五,PCI在BAEP表现 1.后循环TIA的BAEP表现 由于BAEP能够敏感地反映脑干的缺血程 度和脑干神经核团血流状态的变化,从神经电 生理的角度评价其异常程度和定位,在临床上 诊断后循环TIA有重要早期诊断价值?.Ka- jiR_1认为椎基底动脉缺血BAEP改变比头颅 CT改变出现更早.结合临床,可以间接的评估 椎基底动脉系统的供血状态,是目前诊断后循 环缺血的一个重要辅助方法. Sohmer?等研究发现,当血流量灌注压降 低至一定程度时,BAEP各波峰潜伏期出现延 长.从解剖学上分析椎基底动脉系统细长,分 枝变异多,血流速度慢,其供应前庭核和脑干 表面血管变化大,血运丰富.当后循环缺血发 作时,神经元代谢受损,突触效应降低,导致 脑干,小脑及内耳缺血,而内耳迷路及脑干听 觉传导通路正好是BAEP各波的代表区】引.而 全身血流动力学的异常和血液流变学的改变也 影响椎基底动脉系统供血.Factor【161指出椎基 底动脉供血不足症状缓解与BAEP电生理逆转 是一致的.发作期异常率达89%,随着症状缓 解时间延长,异常率依次降低.说明BAEP对 椎基底动脉供血不足的诊断及病情的动态评估 具有重要价值?.近年国内报道VBI患者中 BAEP异常率为35%,89.8%,各家差距悬殊, 同时有人研究以高刺激频率可使BAEP异常率 由48%提高到72%(P<0.05)?.可能BAEP 异常率悬殊与选择病人及观察指标等不一致有 关.VBI导致脑干缺血,有41.1%反复发作或 演变为完全性卒中19].BAEP对研究椎基底动 ? l64?现代电生理学杂志2008年第l5卷第3期JMEESeptember2008. Vo1.15,No.3 脉供血不足有很高的诊断价值,同时对鉴别周 围性眩晕和中枢性眩晕有独特价值J.BAEP 异常的前庭系统性眩晕多为内耳或脑干功能受 累所致.内耳型考虑为前庭周围性眩晕,而脑 干型多为前庭中枢性眩晕.另外有前庭周围性 眩晕合并前庭中枢性眩晕称为混合型.内耳型 表现为I波分化不良或波形消失,I波PL延长 及其后各波相应延长.脑干型表现为I波正常 III,V波分化不良或波形消失,?,V波PL,I一 ?及?,VIPL延长,?,V/I,mIPL>1. 混合型既有前者表现又有后者表现. 2.后循环梗死的BAEP表现 急性脑梗死只要病灶和周围水肿影响到听 觉传导通路,BAEP就会出现异常.主要表现为 主波PL及IPL的延长.IPL的延长明确的反映 了脑干内神经冲动传到延迟,各主波低平或缺 失均反映了脑干相应核团的功能受到影响.后 循环梗死患者的病灶大小与V波峰潜伏期呈正 相关,推测与V波产生于后循环供血区的下丘 中央核团有关.提示BAEP—V波峰潜伏期改变 可反映后循环病灶的病理损害情况.脑干梗 死由于病变直接损伤,缺血或水肿导致血供障 碍,使脑干听觉通路受到影响,BAEP表现异 常.Faught等报道脑桥梗死异常率占87%, 中脑梗死73%.BAEP发生源主要在脑干同侧, 对脑干病变定侧有帮助.Chiappa等报 道_l2:因为I,III,V波分别代表听神经,脑 桥下段和中脑下段的电活动,脑干下段(桥脑, 延髓)损伤多表现III波PL延长,I,III波的 IPL延长异常,而脑于上段或中脑下段病变多 为?,V波IPL延长,V波,I,V波异常,及 III—V/I,IIIIPL>l.但BAEP正常者,也不能 排除脑干病变,这可能与梗死的部位和大小有 关,如果梗死未累及听觉通路,则BAEP可无 异常.我们认为BAEP在临床诊断脑干梗死作 为一种辅助性的检查手段是有重要价值的. 脑干梗死患者早期BAEP就可出现异变. 病变早期神经功能状态发生改变,即电位活动 发生改变时,BAEP就出现异常.而MRI诊断 脑干梗死的基础,主要为病变区的缺血水肿坏 死,在时间上晚于功能状态的改变,因此 BAEP是早期诊断脑干功能改变较为敏感方法. 综上所述,BAEP是诊断后循环缺血的客 观,可靠的方法,有重要诊断价值,尤其是有 助于后循环缺血与其他原因导致眩晕鉴别. BAEP可与MRI在脑干梗死的早期定性定 位诊断中起到优势互补的作用?.由于脑干位 于后颅窝,CT检查伪影较多,尤其对小梗死难 以发现.对于无磁共振设备的基层医院,BAEP 检查可作为一种行之有效的筛选方法. 参考文献 1ChiappaKH.evokedpotentialinclinicalmedicine.NewYrok: Ravenpress,1985:105—150. 2潘映辐.临床诱发电位学.第2版.北京:人民卫生出版社, 2000:279—280. 3潘映辐.临床诱发电位学.第2版.北京:人民卫生出版社, 2000:350—352. 4潘映辐.I临床诱发电位学.第2版.北京:人民卫生出版社, 2000:356. 5张明岛,陈兴时.脑诱发电位学.第1版.上海:上海科技教 育出版社,1994:120—122. 6CaplanLPosteriorcirculationischemia:then,now,andtomor- row.TheThomasWillisLecture一2000.Stroke.2000,31:2011— 2023. 7陈伊.BAEP对椎基底动脉供血不足性眩晕的诊断价值.中 国初级卫生保健.2006,20:94. 8KajiR.Brainstemauditoryevokedpotentialsinearlydiagnosisof basilarafteryocclusion.Neurology.1985,35:240—242. 9SohmerH,GafniM,HavatseletG.Persistenceofauditorynerve responseandabsenceofbrainstemresponseinseverecerebralis— chemimEleetroeneephalographyclinicalNeurophysiology. 1984,58:65. 10FactorSA,DentingerMP,Earlybrainstemauditoryevokedre— sponsesinvertehrobasilartransientisehemieattacks.ArchNeu一 . ra1.1987,44:54_4—547. 11张正春,孔岩.椎基底动脉供血不足患者BAEP的动态研究, 苏州医学院学报.2001,21:689. 12潘映辐.临床诱发电位学.第2版.北京:人民卫生出版 社,2000:380—382. 13史玉泉.实用神经病学.第2版上海:上海科技出版社, 1994:144. 14肖岚,叶玉琴,羊毅,等.BAEP对前庭系统眩晕定位价值的研 究.中国临床神经科学.2006,14:394—397. 15郑健,刘建民,刘勇.急性脑卒中患者诱发电位改变及临床 意义.重庆医学.2005,34:846—849. 16FaughtE.Brain—stemauditoryevokedresponsesinbrainstem infarction.stroke.1985,16:701. 17OhsT.LateralizationofbrainstemlesionsbyBAEP.Neurology. 1988,3:14. 18ChiappaKH.Evokedpotentialsinclinicalmedicine.NewYork: Ravenpress,1985:105—143. 19史欣,国丽茹,崔鹏.BAEP,MRI在脑干梗死早期诊断中的对 比研究.现代电生理学杂志.2008,15:10, (2008—07—06收稿)