血清尿酸浓度降低的临床意义

血清尿酸浓度降低的临床意义 血清尿酸浓度降低的临床意义 3.一jf 380JoumatofClinicalLaboratoryScience.2000.Vo1.18.No.6 文章编号:t00l一764Xc2~00)06-0380-02 血清尿酸浓度降低的临床意义 ?苎综述,魏明竞审校(第三军医大学检验系临床检验教研室t重庆删8) 关键词:.墅墨堕堡兰生整;垫垦醵虫庭 帽分类号'?文献标识码.张 尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物,主要由肾脏从尿液 中排泄.健康人血清尿酸浓度男性150,400,女性 130410f~oL/L,如果嘌呤代谢紊乱导致尿酸产生增加或 肾功能损伤导致尿酸排泄障碍.可使血清尿酸浓度增加 (高尿酸血症).高尿酸血症可继发尿酸性痛风.因而临床 上血清尿酸测定常作为痛风及肾功能损伤的诊断试验.尿 酸作为一种还原物质.还参与了机体的氧化还原反应,血 清尿酸浓度降低(低尿酸血症),常被忽视.近年的研究发 现亦有一定的临床意义,现介绍如下. 1尿醴的代谢 人体尿酸的来源有二.一是内源性的,约占体内总尿 酸来源的80%,是由体内细胞核蛋白嘌呤碱分解代谢所产 生的.二是外源性的,占体内总尿酸来源的加%:摄人的 动物性或其他含嘌呤丰富的食物经消化吸收的嘌呤碱,大 部分进入体内的分解代谢生成尿酸,只有少部分被利用来 再合成核苷酸或组织核酸.人体产生的尿酸约1/3由肠粘 膜细胞分泌人肠腔.经细菌分解破坏.随粪便排出.另2/3 经肾随尿排出. 肾脏对尿酸的转运有四个步骤,即肾小球滤过,近端 肾小管的重吸收,分泌和分泌后重吸收.(1)血浆中尿 酸全部经肾小球滤过;(2)在近端肾小管的起始部s.段, 滤过尿酸的98%被主动重吸收.微穿刺法证实肾小管对尿 酸的最大重吸收能力为90衄?nan'.?173;(3)在近 端肾小管的曲部段,尿酸的主动重吸收量逐渐减少,而 分泌到肾小管的尿酸量却逐渐增多.最后高达50%;(4) 在近端肾小管的直部段,由于小管内尿酸浓度远远超过 了周围毛细血管内尿酸浓度致使尿酸弥散人周围毛细血管. 尿酸在段的转运称为分泌后的被动重吸收:S段对尿酸 的重吸收可达443%,44%. 经过上述四个步骤,最终随尿排出的尿酸只占6%, 10%:若肾小管功能损伤.近端肾小管对尿酸的重吸收减 低或(和)分泌功能增加时,均可导致血浆尿酸降低而致 肾性低尿酸血症l2,. 2低屎醴血症的发生频率和病因分类 据 2.1发生频率国外发现低尿酸血症的频率已相当高,一 些不完全统计,在美国住院病人为097%.门诊病人为 072%;日本住院病人为0.84%,门诊病人为040%口J. 其原因主要为住院病人常使用降尿酸的药物,而且多为重 岳7t口 ?.7D 症疾患的继发台井症.我国还未见有低尿酸血症发病率的 统计分析报告. 2.2低尿酸血症的病因和分类造成低尿酸血症的原因有 尿酸台成障碍和尿酸排泄增加两方面(见表1): 表1低尿酸血症的分类 2.2.1尿酸的台成障碍多为先天性遗传性疾病,如黄膘岭 尿症(黄瞟呤氧化酶缺陷,不能将黄嘌呤氧化成尿酸.造 成黄嘌呤血症,黄嘌呤尿症),嘌呤核苷磷酸化酶(PNP) 缺陷症.(为常染色体隐性遗传),磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 合成酶缺陷症,以及重症肝疾患或使用黄嘌呤氧化酶抑制 剂.别嘌呤醇药剂等时可引起低尿酸血症. 2.2.2肾脏对尿酸的排泄增加由于肾小管对尿酸重吸收 障碍和(或)分泌亢进,造成尿酸排出增多.致低尿酸血 症,称为肾性低尿酸血症.肾性低尿酸血症分为继分性和 特发性,继发性肾性低尿酸血症可因疾病,如Far~oni综台 征,Wilson病,抗利尿激素分泌异常综台征(SADN)或某 些药物的使用而继发;特发性肾性低尿酸血症可见家族性 发病,其遗传方式为常染色体隐性遗传.遗传性肾性低尿 酸血症可根据肾小管对尿酸转运障碍部位分为?分秘前重 吸收障碍型.?分泌后重吸收障碍型.?分泌亢进型? 分泌前及分泌后重吸收障碍型等 3低尿醴血症的诊断和鉴别诊断 过氧化物酶法,一般<120 3.1血清尿酸测定尿酸酶. ~ob'L为低尿酸血症: 3.2尿中尿酸排泄分数(FEUA)测定即指经肾小球滤 过的尿酸最终从尿中排出的百分率.在实际测定时用肌酐 清除率代表肾小球滤过率,尿酸清除率与肌酐清除率之比, 即尿酸排泄分数:同时测定血清尿酸和肌酐,以及定时尿 液中的尿酸和肌酐.按下式计算: 尿酸排泄分数(FELA)=需×100% 临床检验杂志2000年第培卷第6期38l 健康人17ELLA7%一12%,肾性低尿酸血症时可明显增 加,在台成障碍性低尿酸血症时17EUA常为正常或减低. 3.3吡嗪酰胺(~Tazinamide,PZA)抑制试验PzA能抑 制肾小管对尿酸的分泌作用,在121服PZA前后测定尿酸排 泄分数一试验:晨空腹时排空膀胱,饮水3OOml, 计时,收集60min全部尿限.口服PZA3.0g,以后每60 man采集尿液和血液标本一次,共3,4次.分别测定血清 及尿液标车中的尿酸和肌酐计算FEUA.健康人第3,4次 标本的FEUA明显降低,接近0,重吸收障碍型肾性低尿酸 血症仅比服PZA前轻度减少. 3.4苯溴马隆(Ber,zbr~tarm,e)抑制试验苯溴马隆能抑 制肾小管对尿酸的重吸收,观察121服本剂前后的尿酸排泄 分数变化.判断肾小管对尿酸的重吸收功能. 试验方法与瞰抑制试验相同,苯溴马隆l?mg代 替pZA[3】.健康人FEUA明显增加,可达服药前的3,5倍 分泌亢进型肾性低尿酸血症FEUA亦可明显增加.而重吸 收障碍型低尿酸血症则变化不大或仅轻度增加(分泌前重 吸收障碍型). 4低尿酸血症的合并症爰预后 原发性低尿酸血症很少见,常无临床症状;继发性低 尿酸血症,主要是原发疾病的临床症状,低尿酸血症多是 在常规血清尿酸检查时发现. 4.1肾性低尿酸血症最常见的合并症是尿路结石.尿液高 浓度尿酸,在酸性情况下易析出结晶,形成结石.故应指 导患者在日常生活中多饮水,以减少肾结石病的发生l7]. 4.2近年相继发现肾性低尿酸血症病人因运动引起急性肾 衰的病例.据认为与作为还原剂的尿酸浓度降低.运动产 生的大量氧自由基未能得到及时处理,其毒性致肾功能损 害而发病?. 4.31998年l-lisatome等报告I6例肾性低尿酸血症病人发 生血尿.并认为肾性低尿酸血症是血尿的危险因子. 4.4七里真义(1999年)等提出,低尿酸血症是抗利 尿激素分泌异常综合征(SADH)诊断的有用指标,而且多 伴随机体细胞外液量扩充和水肿;低尿酸血症也是?型糖 尿病早期肾病的预示指标. 参考文献: [】_西同九寿树尿酸[J]日本临床.1995增刊,庙范围血 液,屎化学检壹(上卷):~472 [2.赤冈家雄,镰谷直之尿酸代谢异常症——概念E分类[J. 日本临床.1996,54(12):6D65. [3]久留一郎.坪井麻理子,重政千秋遗传性肾眭低尿酸血症 [J]日车临床,1996.54(12):155—160 [4]岩花弘之,板仓光夫遗传性屎酸代谢异常症概论——分 类,酵素学的诊断巴DNA诊断[J]日本临床.1996,34 (12):121—126. [5]浅见直遗传性肾性低屎酸血症.J_.日车临床.1998别册 先天代谢异常症候群(下卷):597-600. [6]横越皓,齐藤史郎内分泌痰患c=挡I于6尿酸代谢异常 [J:日本临床.1996,54(12)178一】8】 [7]HimsakiS.K0N,n【诅K,"1cns0f陀?hy- wimnephmlilhJ~ds【JJI?l舯Med.1997,36(3} :?1205 8J‰T.K?0T,Ta~hiroK,eta1.Exemi~ind~dute? "Iin^wkhhyp,ameewaa【JJ.AelaIr~tudiatzJpn. 1998,40(1):93-95 [9]Hi:,.aton~I.TanalaY,K,?fHemalmlainpatient~with renalhylx~aioetaialJJIntemM,1998,37(":4046 [10:七里真义.体渡,电解质异常I二拈于6血清尿酸值々矿忙 肾屎酸分别排泄率诊断的意义[J'临床病理.1999.47 (5):417423 c上接第379页) l7jh1蛐T,aN,TagayaT,a/Clinicalusefulaess0f 鸵叫n1,5-anhydTIIcLl0Iinmonitoringgb-eaemieem|m[[J. Lal~.e1.】996.347:15】4_l5I8 【8Y且I]1l田删T.MinodaS,Yalmu,'hiM,et.Pl拈ma】,5-anhy- dm-D-glueltolaBnclinica1.u~'terofe-Itoemiecontrol】nN1DDM patientslJJDiabetes,1989,38:723-729. . 9jY一咀ILT.MeffomizatoH,slLjnd岫T,ec?fEstimationof mau?sefluetuat[~a山ac叩lbj【l兀testt.e,me.1obinAlc and】,5-ua[J]Metd:,olle~n,1992,41(8):862一 鲫 10Y~,agishiS,OhmMSerumI,5-anhs~Iro-D-glueltollevelsinl】v- eucirrhosis[J]AetaDiabeto1.1998,35(1):65-66 】]JYahmehiM,8~asudaM,KatohK,ma/Simpleenrmam~c fnTdel—mgl,5-lmhydro-D-glueltolinpmford? (2000-01—14收稿,2000~7—18修回) (陈维忠编发) noe1日ofdisbe~melllms[J].ClinChem,1989.35(10): 20392043 [】2JTanabeT,UmegaeY.Ko~,oahikiY.a/.Fullyautomat~lflo~'- injmti~syst~hquantifying1.5-—D-ucITnlin =J】.ClinC,hem,1994,40(】1):2006-~012. 【13FIhY,TajimaS,OshilanlS,et?fFa1]yerm.~naficmethod r憎detenrhnJi~g】,5-anh;.xtro-D-gludtolin?[J]ClJnChem. 】994,40(】]):2013-2016 :】4]陈国军.董金林,陆建红,等.血清1,5脱水葡萄糖醇生 酶测定[J_.中华医学检验杂志,1999,22(6):358361 (20OO-04-07收稿,2000-~7-022修回) (陈维忠编发)