颅内压监测

颅内压监测 颅内压的监测 【病因】引起起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。 在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有?生理调节功能丧失;?脑脊液循环障碍;?脑血液循环障碍;?脑水肿。 【临床表现】 头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。 1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80,90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。 2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑到的病变较易引起呕吐。 3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60,70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。 4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。 5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。 1 ICP监测的意义 ICP监测可帮助判断患者颅脑损伤程度，帮助早期发现颅内占位，指导降低ICP措施的选择。等严重颅脑损伤(如脑外伤、脑出血和蛛网膜下腔出血等)后持续性颅内高压与临床预后较差明显相关。出现脑疝体征的患者，ICP增加更加明显。ICP超过35mmHg(1mmHg=0.133kPa), 病人很难存活。此外, ICP监测还可帮助诊断脑死亡。 ICP监测技术 2.1有创ICP监测技术 目前，已发明了多种转换器，除脑室内ICP监测外，又出现了硬膜 。外和脑实质内的探头，转换器已向小型化发展;并出现了光纤系统和多功能ICP探头而脑池内监测方法则记录数值明显偏低，可靠性较低。脑实质内监测方法可对大脑皮层产生较大损害。因此，脑室内监测ICP方法是较理想的首选方法。通过不同转换器，对ICP检测的 [8]结果亦存在差异。王维治等对有创ICP监测技术进行了详细综述，并按其准确性和可行性依次排序为:脑室内导管,脑实质内光纤传感器,蛛网膜下腔螺栓,硬膜外传感器。 2.2 无创ICP监测技术 2.2.1 视网膜静脉压检测ICP 在正常情况下，由于视网膜静脉经视神经基底部回流到海绵窦，视网膜中央静脉压?ICP。ICP影响视网膜静脉压的部位为视神经基底鞘部。ICP增高将导致视乳头水肿和视网膜静脉搏动消失。ICP和视网膜中央静脉压有明显的线性相关性，函数关系如下:ICP (mmHg)=0.903×视网膜静脉压,8.87 2.2.2 闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potentials,f-VEP)检测ICP 研究提示ICP升高 时，f-VEP的N潜伏期延长，N潜伏期与ICP呈正相关(r=0.83)，与脑灌注压(CPP)呈22 负相关。当硬膜下ICP,300 mmHg时，ICP与f-VEP易受与脑代谢有关因素的影响(如PaCO、2PaO、低血压、PH值等);亦受视力障碍、眼底出血等眼部疾病以及某些疾病引起全身代2 谢紊乱的影响。 2.2.3 耳鼓膜检测ICP 由于蛛网膜下腔可通过耳蜗导水管与内耳的外淋巴间隙相连,因此,ICP变化可影响内耳.内耳外毛细胞产生的耳声发射(otoacoustic e missions, OAE)可以作为评价耳蜗疾病的一种方法。有研究发现OAE，尤其是畸变产物耳声发射(distortionproduct [12]otoacoustic e missions, DPOAE)可作为一种非侵入性检测ICP的方法，但其准确性和可S 行性尚需进一步研究。 2.2.4经颅多普勒(transcranial Doppler, TCD)检测ICP TCD搏动指数(pulsatility index, PI)与ICP水平密切有关，因此，可以利用TCD进行连续监测ICP，并可评价药物对ICP的作用。有作者持续检测了ICP和动脉血压(ABP)，并利用TCD检测了大脑中动脉(MCA)的平均血流速度(FVm)和舒张期血流速度(FVd)。利用:脑灌注压(CPP)=ABP×FVd/ FVm，14计算。结果显示:CPP的95%可信区间不超过正负12 mmHg，范围从70,95 mmHg。颈内动脉、颅内和颅外血流速度比值I/E为一常数，当ICP增加时，颅内血流速度改变将使I/E发生变化。因此，通过计算I/E比值可作为评价ICP增高的一种方法。 2.2.5 生物电阻抗法检测ICP 发现ICP与脑阻抗之间具有相关性。脑阻抗脉冲波幅的大小可作为ICP是否增高的判断。但尚需完善，并进行临床研究来证实。 2.2.6 头颅影像学方法评价ICP ICP增加时，头颅CT可发现颅内占位性病变伴中线移位、严重脑积水或脑水肿伴基底池模糊不清。Falcao等(1995)利用蛛网膜下腔导管监测100例急性脑创伤病人的ICP，并同时评价患者的Glasgow昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS),头颅CT扫描和死亡率,发现GCS(3-5)与颅内高压水平显著相关,亦与头颅CT扫描的局灶性病变相关。 2.2.7 临床评价ICP ICP增加可导致患者出现意识障碍，包括嗜睡、昏睡和昏迷。GCS(3,5)与颅内高压水平显著相关。患者可出现高血压，伴有或无心动过缓;可出现头痛、恶心、呕吐和外展神经麻痹等体征;眼底可出现视神经乳头水肿。严重者可出现脑疝，生命体征不稳定等体征。。 3.有创监测技术(包括ICP、颈静脉氧分压等)仍是目前公认的“金”指标，但是其共同缺点是有导致颅内感染、出血甚至死亡的危险，另外操作技术上的要求较高;而无创监测技以其风险小、操作相对简单等特点近年来受到人们的关注，是当前研究的热点，也是未来神经外科监测手段的必然趋势，但无创监测的结果大多不是直接测得的，而是间接反映ICP、脑血氧及血流动力学变化，易受许多颅外因素的影响，其准确性有待进一步提高。、 有创监测技术包括脑室内法，硬脑膜外法。硬脑膜下法，脑组织内法。其中测压最准确使用最方便为脑室内法。适应症:1凡有颅内压增高，尤其昏迷者可持续颅内压监护2急性闭合性颅脑损伤3颅内肿瘤4脑积水5蛛血 ?脑室法:?.侧脑室前角穿刺术:选有侧脑室前角，仰卧位标记中线及钻孔部位。穿刺点为发际后2cm中线旁2.5cm。进针方向与矢状面平行，指向外耳道连线。正常深度4-6cm。 ?.脑室导管出颅端与充满NS高压连接管连接，再以三通接头与颅内压监护仪传感器和脑脊液引流装置连接 ?传感器行零点校正，并使其处于外耳道水平。正常人平卧时颅内压0.7-2.0kPa。 测压时应关闭脑脊液引流通路。根据病情需要，开放三通开关及调节夹调节引流袋高度使颅内压维持在适当水平。调节动作宜轻缓，防止颅内压急剧波动。 ?硬脑膜外法:于右侧前额发际内2cm矢状窦旁2cm作颅内钻孔，孔约1*1.5cm，将硬脑膜下传感器置于颅骨与硬脑膜间，缝合头皮，传感器另一端连接颅内压监护仪。 :颅内压监护时间一般3-7天。 临床意义: 1.计算脑灌注压(CPP),平均动脉压,颅内压。正常脑灌注压为8kPa,20kPa(60mmHg,150mmHg)，此压力能使脑血流维持在50ml/100g脑/min。脑血流量至少要>18,20ml/100g脑/min，才能维持正常脑功能。脑水肿使颅内压增高，脑灌注压下降，脑血流量减少。当颅内压>5.3kPa(40mmHg)或脑灌注压<5.3kPa(40mmHg)时，脑血流量必然减少，于是引起脑缺血和乳酸血症以及脑功能障碍，最后可致脑血流停止而死亡。CPP>70mmHg,才能维持脑功能。 2.根据ICP调整脱水药物的用量及频次 3.根据ICP确定需要维持多高的血压。比如颅内压40mmHg的患者，如果维持CPP>70mmHg，那么平均动脉压要在110mmHg以上。 4.如果是监测脑室压力，可以通过放脑脊液调整颅内压。 5.对于神经外科，如果存在高颅压，常规术中留置导管进行监测。对于神经内科，特别是大量脑出血，大面积脑梗死的患者有很重要得意义。