人经常出现缺钾的原因

人经常出现缺钾的原因 造成低钾有多种原因 正常的钾水平主要通过肾脏排尿进行调节。如果肾脏功能正常，饮食中摄取的钾就足以维持生理需要，多余的钾会通过汗液或者尿液排出体外。此外，机体还可以利用一些化学物质或激素来调节钾的平衡。例如，进食可以刺激胰岛素的分泌，而胰岛素能够促进细胞对钾的吸收，防止饮食中钾元素不足引起的暂时性低钾。当上述代谢机制异常，或者排尿排汗过多而饮食补充又不足的时候，就会发生低钾症。 引起低钾的原因有很多。最常见的有以下几种: 肾脏过度排泄:盐皮质激素过多、巴特氏综合症、利尿药或慢性代谢性碱中毒、某些抗生素或肾小管酸中毒、急性白血病、输尿管乙状结肠吻合术等，都能引起钾经由肾脏过度排出，造成低钾。 胃肠道排泄:呕吐、腹泻等可能造成胃肠道过度排钾。 细胞外向细胞内转移:急性碱中毒、低钾周期性麻痹、钡剂和胰岛素治疗、维生素B12治疗、甲状腺毒症等能引起过多的钾转移至细胞内，造成血钾浓度过低。 用药不当:治疗哮喘和肺气肿的药物，如支气管扩张剂、类固醇以及茶碱等都能造成低钾。 自我检查预防低钾 想预防低钾，就要经常检查自己的血钾水平。心电图检查也是检测低钾的常规。低钾病人会显示特定的心电图形态。 儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克，镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类;服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。 低钾症患者在护理方面应注意以下几点:出汗会使病情恶化，所以低钾症病人应避免长时间繁重的体力活动;如果低钾症是由高渗糖、胰岛素、肾上腺皮质激素、强利尿剂等药物引起的，就应停止服用这些药物;此外，要多吃含钾的水果，如香蕉、橘子、西红柿、甜瓜和桃子;菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。据测定含有1.1,,2.3,的钾，所以茶水是夏季最好的消暑饮品。 严重的低钾症患者应该使用心脏监视器，观察有无心律失常的发生;注意血压变化，并及时输液补充钾。患者也可口服氯化钾，既便宜又简便。但大剂量的氯化钾会刺激胃肠道， 有时会导致小肠溃疡，应特别注意。 浏览次数:次悬赏分:提问时间:提问者:146960 | 2007-10-15 13:04 | luobuwen 我之前全身很软，乏力，失眠，去医院检查后，医生说严重缺钾，给我注射了钾后，身体好转，不过到现在两年之后又出现之前一样的情避况，我候问一下是什么原因啊, 其他回答 共1条 血清钾浓度低于3.5mmol,L，称为低钾血症。低血钾多见于长期禁食或少食(多见于减肥期间)，钾盐摄入不足;大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na，、Ca，浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml,小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注，只可缓慢滴注。低钾血症的常见症状有 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol,L。 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 如何治疗 1.积极治疗引起缺K，的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐: (1)补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 (2)静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3,，滴速每分钟不要多于80滴;每24小时滴入总量不要超过6g-8g。 (3)当伴 (一)原因和机制 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4,7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7,10天内则可降至5,10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38,150mmol/L). 2.钾排出过多 ?经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30,50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10,20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5,10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾. ?经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有: ?利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能. ?某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多. ?肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多. ?远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失. ?镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因. ?碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多. (3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失. 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少. ?低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病. ?碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞. ?过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二: ?胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原. ?胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多. ?钡中毒:抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引 起了低钾血症.钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等. 4.粗制生棉油中毒 近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol).“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明.“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的.迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载. 2、补钙与其他疾病的关系 长期以来，西方一些学者研究结果显示，单纯补钙对骨质疏松并无帮助，必须同时应用其他抗骨质疏松药。但我国学者研究结果证实:国人单纯补钙对骨质疏松的防治还是有一定效果的，所以钙剂对老年人群防治骨质疏松症方面还是有一定重要性。但是很多老年人除了有骨质疏松外，往往还患有其他疾病，如高血压、高血脂或糖尿病。那么长期补钙对其他疾病会有什么影响呢?1994年美国空军医学中心内科NOLAN博士给30名肾功能正常的健康女性服用柠檬酸钙(每天相当于元素钙800mg)，结果发现柠檬酸钙会明显增加血铝浓度和尿铝排泄量。因此，他建议长期服用柠檬酸钙的患者应测定肾功能，特别是老年妇女及糖尿病人及高血压患者，他们的肾功能欠佳，铝吸收过多不易排出。0TEIZA等在动物实验中发现，用铝和柠檬酸盐喂养老鼠引发铝在中枢神经系统蓄积，并伴有明显的神经毒性。另外，A1zheimer型老年痴呆患者脑中蓄积了异常量的铝。对尿液偏酸性患者，尿中的草酸及其他酸根易与钙结合形成结晶，对老年不利。某些来自海洋生物如贝壳之类的生物钙，可能含有重金属，长期应用是否可能会造成积蓄中毒，这些问都有待研究。新推出的不少产品，如氨基酸钙、a-苏糖酸钙，在理论上确有新颖之处，但长期应用是否仍可能会有隐患应加以深入的临床研究和评价。因此，老年人补钙时应考虑其所患的其他疾病。这些患者该如何补钙,应选用什么样的钙剂更为适宜，这些都是值得推敲的问题。 3、补钙与其他药疗的关系 众所周知，钙能增加洋地黄的毒性，一般在服用洋地黄类药品的心功能不全的患者应禁用钙剂。另外，钙剂可使铁的吸收减少达50%。如缺铁性贫血的患者用铁剂治疗时，同时服用钙剂，就会影响铁剂的疗效。钙离子也可与异烟阱、四环素等药物形成螯合物而影响异烟阱及四环素的吸收，使疗效降低。在接受噻嗪类利尿降压药治疗的高血压患者，如果用大剂量碳酸钙，可出现高钙血症和代谢性碱中毒(即Milk-a1kali综合征)。其原因是由于大量碳酸钙的摄入和由噻嗪类利尿剂引起钙排泄减少所致。值得注意的是最近有新的报道，血管、肾组织的钙沉积是高血压的祸首。淬死也是由于细胞内突然大量增高的钙引起的。 性物质摄入过多 (1)碳酸氢盐摄入过多:例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 (2)乳酸钠摄入过多:经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。 (3)柠檬酸钠摄入过多:输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时(例如快速输入3000,4000毫升)可发生代谢性碱中毒。 3.缺钾 各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有?血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。?血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。 4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。 0人 0人 回答时间 2006-08-23 15:18:39 1 (钾摄入不足 肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾。 2 (失钾过多 钾可以通过消化道(在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾)、随尿液<如(1) 利尿药的大量使用,(2) 肾功能不全,(3) 醛固酮增多,(4) 大量使用某些抗菌素(庆大霉素、羧苄青霉素等), (5) II 型肾小管性酸中毒,(6) 低镁血症引起的的失钾,(7)I 型肾小管性酸中毒时.>或汗液丢失。 3 (钾向细胞内转移 <(1) 碱中毒 (2) 胰岛素的使用 (3) 低钾血症型周期性麻痹症 (4) 钡中毒>