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淋巴液对心肌收缩的影响机制.doc

2017-12-22 3页 doc 14KB 14阅读

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淋巴液对心肌收缩的影响机制.doc淋巴液对心肌收缩的影响机制.doc 淋巴液对心肌收缩的影响机制 【实验目的】 通过实验了解淋巴液对心肌收缩功能的影响机制。 【实验原理】 淋巴系统是组织液回流的主要途径,对失血性休克大鼠有明显的升压作用。可以利用直接测定左心室内压的方法, 观察了淋巴液对休克心肌收缩功能的影响。 失血性休克是心脏因素和循环因素互相影响的结果。而心脏衰竭导致的休克是不可逆的,因此,当出现失血性休克时,可以通过调节循环系统来调节心肌的收缩能力。而在循环系统中,淋巴液对失血性休克引起的心肌收缩障碍有一定的恢复作用。淋巴系统作为组织液的重要...
淋巴液对心肌收缩的影响机制.doc
淋巴液对心肌收缩的影响机制.doc 淋巴液对心肌收缩的影响机制 【实验目的】 通过实验了解淋巴液对心肌收缩功能的影响机制。 【实验原理】 淋巴系统是组织液回流的主要途径,对失血性休克大鼠有明显的升压作用。可以利用直接测定左心室内压的方法, 观察了淋巴液对休克心肌收缩功能的影响。 失血性休克是心脏因素和循环因素互相影响的结果。而心脏衰竭导致的休克是不可逆的,因此,当出现失血性休克时,可以通过调节循环系统来调节心肌的收缩能力。而在循环系统中,淋巴液对失血性休克引起的心肌收缩障碍有一定的恢复作用。淋巴系统作为组织液的重要回流途径之一,维持着循环血量,我们可以通过补给家兔不同量的淋巴液来观察其对失血休克的大鼠心脏收缩能力的影响。 【实验器材与药品】 6000 八导 器材:手术台、哺乳动物手术器械、气管插管、动脉插管、RM -生理记录仪。 药品:乌拉坦、肠淋巴液、生理盐水。 【实验对象】 大鼠。 【实验步骤和方法】 1、大鼠20 只, 随机分成淋巴液实验组(n= 10) 和生理盐水对照组(n= 10)。 2、麻醉与固定。 3、插气管插管:颈部剪毛,沿颈正中线做一5~7cm长的皮肤切口。分离皮 下组织及肌肉,暴露和分离气管。在气管下方穿一较粗的棉线以作备 用,于甲状软骨尾侧2~3cm处做倒T型切口,插入气管,用棉线结扎固 定。 4、分离右颈总动脉和两侧股动脉:在气管右侧分离出右颈总动脉,用两 根细线从动脉下穿过,以作备用。再分离两侧股动脉以作放血或输入 淋巴和输入生理盐水备用。 5、插动脉插管:在右颈总动脉的近心端加一动脉夹,然后结扎其远心端。 然后用眼科剪做一向心脏方向的斜型切口,将连于RM-6000八导生理记 录仪的细塑料管向心脏方向插入直至左心室。 6、用RM-6000八导生理记录仪同步描记大鼠的导心电图、动脉血压(MA P)、左心室收缩压(LV SP)、左心室舒张末压(LV EDP) 和左心室内压 最大上升速率, 股动脉放血, 维持休克30m in, 实验组经股静脉注入 1: 1 生理盐水稀释的肠淋巴液(用量相当于失血量的1/5) , 对照组注 入等量生理盐水, 记录各项观测指标。 【观察项目】 动脉血压(MA P)、左心室收缩压(LV SP)、左心室舒张末压(LV EDP) 和左 心室内压最大上升速率。 【预期结果及分析】 1、左心室内压的最大上升速率:放血后两组动物的左心室最大上升速率 迅速下降,但两组间无显著差异。分别输入淋巴液和生理盐水后,实 验组显著升高,明显高于对照组。说明淋巴液对心室内压产生了相应 的作用。 2、左心室收缩压:放血后两组动物的左心室收缩压迅速下降,但两组间 无显著差异。分别输入淋巴液和生理盐水后,实验组回升,且明显高 于对照组。说明淋巴液对心室收缩压同样产生了相应的作用。 3、左心室舒张末压:放血后两组动物的左心室舒张末压有所增高,但两 组间无显著差异。分别输入淋巴液和生理盐水后,两组均无明显回落。 说明淋巴液对左心室舒张末压没有显著的影响。 4、动脉血压:放血后两组动物的动脉压迅速下降,但两组间无显著差异。 分别输入淋巴液和生理盐水后,实验组显著升高,明显高于对照组。 说明淋巴液对动脉压也产生了相应的作用。 【实验结论】 淋巴液可以使休克时下降的心肌收缩指标明显回升, 这说明淋巴液可以改善休克心肌的收缩特性, 提高心肌收缩力, 使血循环动力加强, 心输出量增多, 从而改善了冠脉血流, 缓解心肌的代谢紊乱, 使心脏功能得到恢复。说明淋巴系除了是组织液回流途径、有维持血容量的作用外, 在失血性休克时, 还可改善心肌的收缩功能。 【参考文献】 1、朱佐江等。虎杖4号对家兔失血性休克左心室收缩功能的影响。 2、李云霞,姚泰。生理学,第三版。北京人民卫生出版社。 3、盛卓人.休克的液体疗法.实用外科杂志,1989;11-562。 姓名:杨宏梅 学号:42108119 指导教师:董榕 日期:2009/12/5
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