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心肌电生理活动

2017-12-03 5页 doc 16KB 46阅读

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心肌电生理活动心肌电生理活动 【心肌电生理活动】 一、形成基础 1、离子在膜两侧的不均匀分布,是各种离子跨膜流动的动力。 膜外Na、Ca、Cl离子浓度高; 膜内K离子浓度高。 2、各种离子的专用电压门控通道。 这些通道在膜电位变化的不同时期、不同的膜电位水平开放和关闭,形成各期不同的离子流。 其中,Na、 K通道各有两种(见下文),慢Ca通道只有一种( 二、非自律心肌细胞 即心室、心房工作细胞,贺老师讲的“农民”。 1、静息期:-,0mv 静息电位,K平衡电位,K外流。 此期,K通道开放;快Na通道备用。 2、0期...
心肌电生理活动
心肌电生理活动 【心肌电生理活动】 一、形成基础 1、离子在膜两侧的不均匀分布,是各种离子跨膜流动的动力。 膜外Na、Ca、Cl离子浓度高; 膜内K离子浓度高。 2、各种离子的专用电压门控通道。 这些通道在膜电位变化的不同时期、不同的膜电位水平开放和关闭,形成各期不同的离子流。 其中,Na、 K通道各有两种(见下文),慢Ca通道只有一种( 二、非自律心肌细胞 即心室、心房工作细胞,贺老师讲的“农民”。 1、静息期:-,0mv 静息电位,K平衡电位,K外流。 此期,K通道开放;快Na通道备用。 2、0期去极:-,0mv—+,0mv 快Na通道激活、开放,Na内流,再生性,正反馈。属于快反应细胞。 此期,K通道几乎完全关闭。 Ca通道开始逐渐开放,相对非常弱。 绝对不应期开始。 3、1期,快速复极:+,0mv—0mv K通道开放(与静息期并非同一通道),K外流。 此期,快Na通道完全关闭,失活,绝对不应期。 Ca通道缓慢开放,仍非常弱 4、2期,平台期:0mv左右 K通道开放(与静息期是同一通道),K外流逐渐加强; Ca通道完全开放,Ca内流逐渐衰减。 两者平衡即平台期。 此期,Na通道仍处于失活状态,绝对不应期。 5、3期,快速复极:0 mv稍低--- -,0mv K通道完全开放(与静息期是同一通道),K外流,再生性,正反馈。 此期,Na通道自-60mv开始逐渐进入备用期,即相对不应期,然后依次经过超常期-80mv- -90mv,,期的Na-K泵活动,进入静息期后Na通道完全处于备用期,可以快速激活开放。 Ca通道几乎完全关闭。 6、4期:-90 mv 此期是Na-K泵活动(3出2进),同时偶联Na-Ca交换(3进1出,电荷比,:,),最终 重新恢复各种离子静息状态的势能储备,回到静息期。 附1: 0、1、2期和3期前期是心室肌绝对不应期,对应心脏收缩期。 3期后期,4期,静息期对应心脏舒张期。 Taotao对去极化阻止的补充讲解很好。主要是膜的持续低极化状态,膜电位高于快Na通道 的域电位而无法激活,膜不能除极进而产生动作电位,即不能完成一次兴奋。 附2:注意区分 心脏的舒张期较长是因为房室延搁; 心室肌不会产生强直收缩是因为绝对不应期长。 附,: Na通道有失活,备用和激活状态 K通道没有失活状态。 这个结论从电压钳试验得出。 三、窦房结细胞 ,、,期自动除极,起博电流:-,0mv— -,0mv K通道开放(与非自律细胞1期复极是同一通道), K外流进行性衰减。 此期,同时有非常弱的Na内流(与浦肯野,期是同一通道)和Ca内流参与。 -,0mv为最大复极电位,-,0mv为Ca通道域电位 ,、,期去极化:-,0mv—,mv 慢Ca通道开放,Ca内流,属于慢反应细胞。 此期,Ca内流逐渐衰减。 K通道几乎完全关闭。 ,、,期复极:,mv— -,,mv K通道开放,K外流进行性增强。 直至最大复极电位,然后,开始新的自动除极。 附1: 窦房结细胞只有0、3、4三期。无明显超射,即极化倒转。 附2:关于代偿间歇和心电图中的“,,,,,,” 正常窦性动作电位下传到心室时,心室肌正处于异位起博后的绝对不应期,形成一次脱失,心室的长舒张期,即完全代偿间歇; 若期前收缩落在正常心室肌的相对不应期(,期),此期是心室易颤期。心电图表现即所谓“,,,,,,”。 四、浦肯野细胞 ,期自动除极: Na通道开放,Na内流逐渐增强。 区别:超极化,100mv激活,-50 mv失活,与快Na通道(-70 mv激活,0mv开始失活,再生正反馈性)不同。 同时,K通道开放,K外流进行性衰减。 0、1、2、3期基本同心室肌。 【心肌电生理特性的影响因素】 一、基本理论 1、兴奋性影响因素:域电位水平,静息电位水平,Na通道状态。 2、自律性影响因素:最大复极电位水平,域电位水平,4期自动除极速率。 3、传导性影响因素:细胞直径,动作电位0期去极化速度和幅度,临近细胞兴奋性(见1)。 二、应用 也几道题吧: ,、还说高,吧:(因为这个问题在临床上尤其心内比较常见、重要) ,、兴奋性:先升高后降低,升高是因为静息电位上移,和域电位差距拉小了。降低与去极化阻止相关,上文已阐述两次。 ,、自律性:浦肯野和窦房结都是降低的。主要的因素是高,引起,通道开放增多(和迷走神经的机制相同)(说实话,这一点我不知其所以然,书上就是这么说的)(在这儿,ernst公式不适用,和心室肌骨骼肌的静息电位改变不同,正好相反),二者的最大复极电位均和,外流有关,导致最大复极电位上移和域电位差距拉大,同时,期,外流衰减减慢,自动除极速度减慢,自律性降低,所以心律缓慢也是高,的表现之一。 ,、传导性:,期去极速度和幅度减小,传导减慢,甚至阻滞。 ,、迷走兴奋和乙酰胆碱: ,、普遍提高,通道开放,增加K外流。如快、慢反应细胞的复极,快反应细胞的静息状态,慢反应细胞的,期,外流等都可以增加。 ,、以上所述可以降低兴奋性,降低自律性,减慢传导,降低收缩力。(教材有详解) ,、交感兴奋和儿茶酚胺: ,、明显提高Ca通道开放,增加Ca内流。如快反应细胞平台期,慢反应细胞,期除极等。 ,、增加自律细胞,期Na内流,提高自律性。 ,、房室结,期除极速度和幅度增大,加快传导。
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