膳食纤维对锰毒作用的影响

膳食纤维对锰毒作用的影响 来源:《毒理学杂志》2010年第02期 作者:颜伟;王克跃;高艳玲;王海燕; 膳食纤维对锰毒作用的影响 锰是一种神经毒物,长期接触过量的锰会导致进行性、持久性神经变性的损害,其临床现与病理及神经生化都酷似神经退行性疾病———帕金森病(PD),表现为中枢神经系统锥体外系受损和震颤麻痹症状[1]。近年来甲基环戊二烯三羟基锰作为汽油添加剂的使用导致了严重的大气锰污染,引起国内外学者对锰毒作用研究的广泛重视[2]。锰引起损伤的主要机理之一是通过氧化损伤。已经有研究表明,膳食纤维对Cd2+、Pb2+、Hg2+、Zn2+、Ca2+、Mg2+、Fe2+和Cu2+等金属元素具有一定的吸附作用[3-4],能加速这些离子在体内的排除过程。目前国内外还未见有利用膳食纤维驱除锰离子的相关报道。本研究通过给予染锰大鼠不同剂量的膳食纤维,检测各组织中锰含量、脂质过氧化指标及神经行为,观察膳食纤维饮食对大鼠体内锰的清除效果及其锰损伤的抑制作用。1材料与方法1.1材料1.1.1主要试剂:MnCl2?4H2O,超氧化物歧化酶(SOD)测试盒、丙二醛(MDA)测试盒(南京建成生物工程研究所)、硝酸(色谱纯,天津市科密欧化学试剂开发中心)。1.1.2膳食纤维:购于天津市云海国际贸易有限公司。膳食纤维成分大于60%。1.1.(本文共计4页) 来源:《中国药物与临床》2010年第02期 作者:杨曦;陆彩玲;郭松超; 牛磺酸对锰中毒大鼠学习记忆的影响 锰是正常机体必需的微量元素之一,它构成体内若干种有重要生理作用的酶,参与体内许多生化反应。锰缺乏可导致多种疾病,但体内锰蓄积过量亦可引起毒性反应。锰中毒早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时,出现锥体外系损害,并可伴有精神症状,严重时可表现为类帕金森综合征。同时也出现学习记忆、认知功能明显减退等与大脑边缘系统有关的损害。牛磺酸是一种含硫的非蛋白氨基酸,虽然不参与蛋白质合成,但它却与胱氨酸、半胱氨酸的代谢密切相关。牛磺酸是神经系统抑制性递质或调质[1],有促进脑组织发育,提高神经传导和改善学习记忆,抗脂质过氧化、对抗各种化学物质对细胞的损害等作用[2]。本文就牛磺酸对锰中毒后大鼠的学习记忆能力下降的改善作用进行初步探讨。1材料和方法1.1主要药物和试剂:MnCl2购于上海化学试剂采购工作站,牛磺酸购于Sigma公司,其余试剂采用纯。1.2动物的分组与干预:无特定病原体(SPF)级雄性大鼠100只,体质量(200?30)g,由广西医科大学实验动物中心提供。自由饮用水和饲料,动物房自然表1 各组大鼠平均逃避潜伏期的比较(x?s)s组别只数平均逃避潜伏期24周对照组1736(本文共计3页) 来源:《中国公共卫生》2010年第09期 作者: 颜伟;王克跃;周希雷;范奇元;邹焰; 膳食纤维对大鼠排锰效果及微量元素影响 锰是一种必需的微量元素,但过量进入机体会对人体的神经、免疫、生殖等系统造成不同程度损害。近年来,由于甲基环戊二烯三羟基锰(m ethy lcyclopentad ieny l m anganese,MMT)作为汽油抗爆剂广泛使用,使有机锰燃烧后的产物污染环境日益严重〔1〕。锰的消化道吸收率能否对机体慢性锰中毒起重要作用。膳食纤维对Cd2+、Pb2+和Hg2+等金属元素具有一定的吸附作用〔2-3〕,可加速这些离子从体内排除。本研究通过染锰大鼠同时给予不同剂量的膳食纤维,检测粪锰以及脑、肝组织和血液中锰、铜、铁、锌含量,观察膳食纤维对大鼠体内锰 的清除效果。1材料与方法1?1试剂与仪器MnC l2?4H2O(中国医药集团上海化学试剂公司);膳食纤维(天津市云海国际贸易有限公司),膳食纤维成分>60%;AU2700全自动生化分析仪(日本O lympus公司)。1?2实验动物及分组清洁级3周龄雄性SD大鼠48只(中国人民解放军第三军医大学第三附属医院)。适应性饲养1周后根据大鼠体重随机分为对照组(16%淀粉+基础饲料)、单纯膳食纤维组(16%膳食纤维+基础饲料)、单...... (本文共计2页) 膳食纤维排锰效果研究 目的:探讨膳食纤维(DF)排锰效果及锰中毒大鼠的神经毒性作用机理。 方法:48只三周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯16,DF组、单纯染锰组(50mg/kg)、染锰+16,、8,和4,DF组(染锰剂量为50mg/kg，并分别按16,、8,和4,比例在饲料中加入膳食纤维)。实验期间测定大鼠体重，1个月后Morris水迷宫、跳台实验测试大鼠神经行为，待出现明显神经行为改变后，收集24h粪便，断头处死大鼠，收集血液，肝、脑组织。测定大鼠24h粪锰以及脑、肝组织和血液中锰、铜、铁、锌含量，超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;光镜检查脑组织海马CA1区病理学改变;实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫组织化学法检测脑组织海马CA1区酪氨酸羟化酶(TH)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达情况。 结果:单纯染锰组和染锰+4,DF组增重率均低于对照组(P<0.05)。与单纯染锰组比较，对照组、染锰+16,、8,DF组Morris水迷宫逃逸潜伏期缩短(P<0.05);跳台实验下台潜伏期延长(P<0.05)，错误次数减少(P<0.05)。染锰+16,和8,DF组24h粪锰排出率均高于单纯染锰组(P<0.05)。对照组、染锰16,、8,和4,DF组脑、肝组织、和血液中锰含量均低于单纯染锰组(P<0.05)。脑、肝组织和血液中Cu、Fe、Zn3种金属元素含量在各组之间无统计学差异(P>0.05)。与单纯染锰组比较，对照组、染锰+16,、8,和4,DF组脑、肝组织和血清中SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05)。单纯染锰组可见脑血管轻度扩张充血和噬神经细胞现象，染锰+4,DF组可见个别噬神经细胞现象，其余各组神经细胞形态未见异常。免疫组化结果显示，与对照组比较，单纯染锰组TH与ChAT积分光密度值(IOD)明显下降(P<0.05)。与单纯染锰组比较，TH-IOD值在染锰+16,DF组明显升高(P<0.05)，ChAT-IOD值在染锰+16,、8,DF组明显升高(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示TH mRNA与ChAT mRNA表达在各组间无统计学差异(P>0.05)。 结论:1.锰中毒可以引起大鼠神经行为改变。2.锰中毒可以对大鼠脑、肝组织造成氧化损伤。3.脑组织中神经递质TH与ChAT的含量的变化与锰中毒大鼠的神经行为改变有关。4.DF能够增加锰的排出，减少锰在体内的蓄积，拮抗锰对机体造成的氧化损伤，进而减轻对大鼠的神经行为损害。 作者 颜伟 学科专业 卫生毒理学 授予学位 硕士 授予单位 遵义医学院 导师姓名 王克跃 学位年度 2010 关键词 锰离子 氧化损伤 膳食纤维 神经行为 微量元素 MeSH主行为(Behavior) 组织(Tissues) 锰中毒(Manganese Poisoning) 统计学(Statistics) 胆碱O-乙酰转移酶(Choline 题词 O-Acetyltransferase) 血液(Blood) 免疫组织化学(Immunohistochemistry) 氧(Oxygen) 分类号 R114