血清甘油三酯测定【文库论文】

血清甘油三酯测定【文库论文】 血清甘油三酯测定 ====================================================================== 摘要:血清甘油三酯/三酰甘油(TG)是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化(AS)作用研究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视[1,3]。但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。 关键词:血清甘油三酯 测定 临床意义 TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他脂质形成CM，通过淋巴系统入血。CM中的TG在脂蛋白脂肪酶(LPL)作用下水解为甘油和游离脂肪酸(FFA)，被细胞利用或贮存。高脂饮食后3,6h，血液中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其衍生物和一些新组分合成VLDL。与CM水解类似，VLDL分泌到血液后被LPL水解成残粒，其中部分直接被肝吸收、分解，另一部分继续水解形成中间密度脂蛋白(IDL)，最后生成LDL。VLDL的合成与水解受多种因素调节，包括底物利用率、激素状态、水解酶的活性及一些特殊载脂蛋白辅因子的活性。 [检测方法] 酶法(GPO-PAP法);去游离甘油(两步酶)法;变色酸显色法(CDC参考方法)。 [参考值] 正常人TG水平高低受生活条件的影响，我国人低于欧美人，成年后随年龄上升。TG水平的个体差异比TC大，人群调查的数据比较分散，呈明显正偏态分布。 我国《血脂异常防治建议》提出的判断标准: 理想范围:<1(7mmol,L(<150mg,d1); 升高:>1(7mmol,L(>150mg,d1)。 NCEP成人治疗组第三次(ATP?)提出的医学决定水平: 理想范围:<1(7mmol,L(<150mg,d1); 边缘增高:1(7,2(25mmoL,L(150,199mg,d1); 增高:2(26,5(64mmol,L(200,499mg,d1); 很高:?5(65mmol,L(?500mg/d1)。 [临床意义] (1)高TG血症有原发性与继发性两类:前者多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂(蛋白)血症等。继发的见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能衰退、。肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酗酒等，但往往不易分辨原发或继发。高血压、脑血管病、冠心病、糖尿病、肥胖与高脂蛋白血症等往往有家族性集聚现象。例如，糖尿病患者胰岛素与糖代谢异常，可继发TG(或同时有TG)升高，但也可能同时有糖尿病与高TG两种遗传因素。冠心病患者TG偏高者比一般人群多见，但这种患者LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)偏高与HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)偏低也多见。一般认为单独有高TG不是冠 心病的独立危险因素，只有伴以高TC、高LDL-C、低HDL-C等情况时才有意义。 (2)通常将高脂蛋白血症分为:I、?a、?b、?、?、V等6型。除?a型外，都有高TG:?I型是极为罕见的高乳糜微粒血症，原因有二，一为家族性脂蛋白脂肪酶缺乏症;二为遗传性的apoC?缺乏症。?最常见的是?型，其次是?b型，后者同时有，TC和TG增高，即混合型高脂蛋白血症;?型只有TG增高，反映VLDL增高。但是VLDL很高时也会有TC轻度升高，所以?型与?h型有时难以区分，主要是根据LDL-C水平做出判断。家族性高TG血症属于?型。??型又称为异常β脂蛋白血症，TC与TG都高，其比例近于1:1(以mg,dl计)，但无乳糜微粒血症。诊断还有赖于脂蛋白电泳显示宽β带;血清在密度1(006g/mI下超速离心后，其顶部(VLDL，极低密度脂蛋白)作电泳证明有漂浮的β脂蛋白或电泳迁移在β位的VLDL存在，化学分析显示VLDL- ,血清TG>0(3或VLDL-C,VLDL-TG>0(35;apoE分C(极低密度脂蛋白胆固醇) 型多为E2,E2纯合子。?V型为乳糜微粒和VLDL都增多，TG有高达10g,L以上的。这种情况可以发生在原有的家族性高TG血症或混合型高脂血症的基础上， 继发因素有糖尿病、妊娠、肾病综合征、巨球蛋白血症等，易于引发胰腺炎。 (3)美国人在ATP?中:将TC的分类和治疗标准订得如此高，是因为在当时TG的致动脉粥样硬化的作用尚未确认。通过大量前瞻性的研究证实，富含TG的脂蛋白确系CHD(冠心病)独立的危险因素。TG增高明患者存在代谢综合征，需进行治疗，故在ATP?中做了修改。 ATPI?,中还增加了新指标:“非HDL-C”。美国人对高TG关注的同时，还认识到富含TG的脂蛋白(VLDL)，特别是它们降解的残留颗粒，引起动脉硬化的作用极强。非HDL-C，即T-C减HDL-C，它反映了含apoB脂蛋白[LDL，VLDL，还有Lp(a)]中的胆固醇含量。当一个个体治疗后，LDL-C降到正常范围，但非HDL-C仍高，VLDL及其残基仍增高，需做针对性的治疗。ATP?将其列入治疗目标中。 参考文献 1、 叶应妩主编.全国临床检验#操作#,第二版.南京,东南大学出版社. 2、 李健斋,王抒.低密度脂蛋白、脂蛋白(,)与冠心病.中华医学检验杂志,1999,22:5 8