探讨增龄、脑缺血与脑白质病变的关系.doc

探讨增龄、脑缺血与脑白质病变的关系.doc 探讨增龄、脑缺血与脑白质病变的关系 摘要:脑白质几乎占成人大脑半球体积的一半，主要起连接作用，许多神经轴突连接到大脑皮层灰质，将皮层、皮层下灰质连接起来，构成完整的功能体系。白质病变损害了其连接功能，导致各功能区联络中断，产生神经行为功能障碍。从解剖学特点来看脑白质尤其是脑室周围的深部白质主要是穿支动脉供血，很少或完全没有侧支循环，而灰质动脉具有丰富的侧支循环，在距脑室壁3,10 cm范围内的终末区为分水岭区，这种解剖学特点决定了该区白质易受到缺血的影响而最终导致缺血缺氧性脱髓鞘改变。受年龄增长等因素影响这些小动脉透明变性，扭曲延长，造成更多的血流动能丧失。这一解剖学特点决定了当血流灌注下降时，首先殃及深部脑白质〔1〕。关键词: 脑白质;增龄;脑缺血 1 大脑白质病变(L) 指分布于大脑皮层下白质、脑室周围及半卵圆中心的散在或弥漫性病灶，边缘常不规则，CT上显示为低密度，在MRI?T2及FLAIR像现为:?围绕侧脑室前、后角的帽状异常高信号;围绕侧脑室的条状或环状异常高信号;?深部白质或基底节区的点状异常高信号;?位于白质的斑片状异常高信号;?弥漫性改变:异常信号连接成片，弥散分布于大脑白质区〔2〕。 L包括:?脑白质疏松症(LA)是加拿大神经病学家Hachinski〔3〕等提出的一个影像学诊断术语，用以描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变，CT 表现为低密度影，MRI T1加权像呈等或低信号，T2加权像呈高信号。?年龄相关性脑白质病，是由Scheltens〔4〕等人提出，指的是脑室周围深部脑白质区中的斑点状及斑片状异常信号改变，其病损的大小和范围与年龄增长、脑萎缩等呈正相关，年龄是其最强的相关因素。?中毒性脑白质病，是多种因素引起的脑白质的结构性改变，以神经髓鞘损害为主要特征。其致病因素有化学毒物如一氧化碳、有机锡、甲醇、苯等;药物以抗肿瘤的化疗药物最常见，如甲氨蝶呤、卡莫司丁等;毒品，海洛因、可卡因等。?Binsm，具有明显的边界。见于Binsan〔9〕等观察199名不同年龄段的神经功能健康的成年人，计算其额叶、顶叶、颞叶和枕叶等不同区域的脑白质总体积，结果表明脑白质总体积随着年龄增长而减少，尤其是顶叶和颞叶受到年龄的影响最为明显。随着年龄的增长弥散特性发生改变，是老年人脑白质微结构衰退程度的特征性改变之一。张雪宁〔10〕等应用扩散张量成像(DTI)阐明老年人脑白质结构不同区域的平均弥散系数(ADCavg)和部分各项异性(FA)的变化，推断脑白质微结构变化及病理改变，探讨其变化规律。结果表明随着年龄增长，ADCavg值与年龄呈正相关，在额叶白质、半卵圆中心、骈骶体膝部、顶叶白质ADCavg增加最明显。FA值与年龄呈负相关，额 叶白质、半卵圆中心、骈骶体膝部FA值减低最明显。大量流行病学资料表明，随着年龄增长，L危险增加，患病率明显增高，LA在正常老年人中的患病率高达49.7%〔11〕，并且患病率随年龄增长而增加， 80岁以上者100%有LA，而35岁以下者未见LA。年龄相关性脑白质病，最常见于老龄人特别是那些有血管病危险因素的老年人，常伴有认知功能下降，步态异常和易跌倒。病理机制尚不十分清楚，目前认为它是脑内小血管病变的慢性缺血结果。其病损的大小和范围与年龄增长、脑萎缩等呈正相关，年龄是其最强的相关因素。其病理改变包括脑白质海绵样改变、髓鞘脱失、有髓轴索的损伤和反应性星形细胞增生等变化〔4〕。 3 脑缺血与脑白质的变化 以前认为缺血主要引起神经元损害，近年发现缺血也是脑白质变化重要原因，特别长期低灌注容易导致脑白质损害。王强〔12〕等对脑血管病人各年龄组白质疏松症发生率做了研究，结果20,39岁为0%，40,49岁为17%，50,59岁为15%，60,69岁为37%，70,79岁为50%，80,89岁为100%。 RI扫描，对白质高信号(H)的体积、分布和严重程度进行。结果脑卒中患者较健康对照者在几乎全部脑区上都具有更多H，尤其是腔隙性脑梗的患者,提示缺血是L的重要因素。此外Zagten〔14〕等对107例首次脑梗死患者进行了一项为期3年的前瞻性CT随访研究，结果L显著发展主要发生于腔隙性脑梗死病人。提示L和腔隙性脑梗死均由小血管病变所致，而且3年的随访发现这种潜在的小血管病变还在不断发展。 Araka)显著低于对照组，重度LA组椎基底动脉系统Vm显著低于对照组