17章 肺功能障碍

17章 肺功能障碍 第十五章 肺功能不全 呼吸衰竭定义:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的血气标准:PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。 血气的特点: 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。 根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型)。 根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 一、病因和发病机制 肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。 (一)肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 ※ 限制性通气不足:指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。分动力和?和阻力? 1、呼吸肌活动障碍(中枢抑制、呼吸肌自身收缩障碍-低K、酸中毒、缺氧) 2、肺顺应性降低:肺总容量减小、严重肺纤维化/淤血/水肿、面活性物质减少 3、胸廓顺应性降低 4、胸腔积液、气胸 ※ 阻塞性通气不足:指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 1、气道阻塞分为大气道和小气道 (1)大气道:喉、气管、大支气管 阻塞位于胸外(声带麻痹、炎症、水肿等)----吸气性呼吸困难，典型表现:三凹征。 阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。 (2)小气道(无软骨支撑、管壁薄与肺泡紧密相连，随呼吸时跨壁压力改变而开闭):COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制:用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，随气流呼出，气道压从小气道到中央气道逐步下降，与胸内压相同的点称等压点。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。 等压点上移的原因:1)小气道狭窄，气流通过压力会降低，用力呼气时降低更快;2)、肺气肿病人肺弹性回缩力?，胸腔内压力? ※总肺泡通气量不足:导致PAO2?和PACO2?，最终导致PaO2?和PaCO2?(呼吸商R=0.8) (二)肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 1、弥散障碍:肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 * 常见原因: 肺泡膜面积减少:肺泡膜特点-储备量大，所以只有当面积减少一半以上时，才会发生换气障碍;常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 肺泡膜厚度增加:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚。 弥散时间缩短:静息时一般不出现异常—原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡氧分压水平。所以，即使肺泡膜病变时，弥散速度减慢，但在静息时仍可达到血气与肺泡气的平衡。体力负荷增加时，血液和肺泡接触时间过去缩短，因而导致低氧血症 * 此时的血气变化:PaCO2与PACO2不变，代偿性通气过度时? 2、肺泡通气与血流比例失调:这是肺部疾患引起呼衰最常见和最重要的机制。 正常成人直立时，肺泡通气量自上而下增加，肺血流量自上而下增加(重力作用更明显)，但肺部的VA/Q自上而下降低。VA/Q的平均值为0.8。肺尖部可达3.0，肺底部仅有0.6。这种生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因。 (1)部分肺泡通气不足:支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿等引起阻塞性通气障碍，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍。 病变部分肺泡通气明显减少，血流未相应减少(或增多)，使VA/Q显著降低。造成留经这部分血的静脉血未经动脉化边掺入动脉血内，类似动-静脉短路的表现，成为功能性分流，又称静脉血掺杂。 此时的动脉血气改变:病变区VA/Q可低达0.1以下，血流氧分压与氧含量降低、而二氧化碳分压和含量则增高;代偿区VA/Q显著大于0.8，血流氧分压显著升高，氧含量增加很少(氧离曲线特性决定)，二氧化碳分压与含量显著降低。两部分混合后的血液，氧含量和氧分压均降低，二氧化碳分压和含量可正常。在某些情况下，PaCO2也可高于或低于正常(看代偿性呼吸程度)。 (2)部分肺泡血流不足:肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。 VA/Q显著大于正常，患者肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。正常人生理死腔约占潮气量的30%。 此时的血气改变:病变区VA/Q高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，但氧含量增加很少;健康肺区VA/Q低于正常，氧分压和氧含量均降低，二氧化碳分压和含量均明显增高。混合后的动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增强的程度。 3、解剖分流增加 解剖分流正常情况下存在，静脉血经交通支流入动脉血。解剖分流的血液未经过气体交换，故称为真性分流。 支气管扩张症时，伴有支气管血管扩张和动-静脉短路开放，使解剖分流增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼衰。 肺实变和肺不张时，类似解剖分流，实际为功能性的分流。 吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流无明显作用。 ARDS与呼衰:(以弥漫性毛细血管-肺泡膜损伤导致的非心源性水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭) 急性肺损伤引起I型呼衰的机制: 肺弥散功能障碍(严重的肺间质水肿和肺泡水肿、肺泡透明膜形成)、 功能性分流(肺泡塌陷和肺不张、水中也阻塞) 死腔样通气(肺内DIC和微血栓、炎症介质引起肺血管收缩)。 通气血流比例失调是最主要的发病机制。 急性肺损伤的病理生理基础是:广泛的肺泡-毛细血管膜损伤。 COPD与呼衰: COPD的主要病因:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。 COPD引起呼衰的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。 引起呼衰的机制: 1、阻塞性通气障碍:(主要机制)腺体肥大、管壁增厚、管腔狭窄;分泌过多、清除不佳;小气道管壁水肿、肉芽增生、炎性水肿导致阻力明显增高;等压点上移 2、限制性通气障碍 3、弥散功能障碍 4、肺泡通气与血流比例失调 血气:PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系 二、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 (一)酸碱平衡及电解质紊乱 I型和II型呼衰时均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒 II型呼衰时还存在高碳酸血症，因此可合并呼吸性酸中毒 ARDS由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。 1、代谢性酸中毒时电解质的变化:高血钾;高血氯 2、呼吸性酸中毒时:II型呼衰—高血钾和低血氯。造成低血氯的主要原因:红细胞内的HCO3-与胞外的Cl-交换;酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl排出增加。 当呼酸合并代酸时，血氯可正常。 3、呼吸性碱中毒时:I型过度通气，低血钾，高血氯。 4、代谢性碱中毒:II型呼吸机过度，CO2大量排出，体内原来增加的hco3-来不及排除导致代碱 (二)呼吸系统变化 1、PaO2降低作用于主动脉体与颈动脉体化学感受器，引起呼吸运动增强:小于60mmHg时明显;30mmHg时肺通气最大，但是缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用，从而使呼吸抑制 2、PaCO2升高作用于中枢化学感受器，引起呼吸加深加快，但PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持，因而，此种情况下，进行氧疗时，只能吸入30%的氧(60mmHg)，以免缺氧完全被纠正后反而抑制呼吸，加重高碳酸血症。 3、呼吸运动也发生变化，最常见的是潮式呼吸:呼吸中枢兴奋过低，造成呼吸暂停，CO2?，呼吸运动出现，PaCO2?，降低到一定程度时又暂停。停-呼-停。 (三)循环系统变化 缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心脏活动;使血管扩张(除肺血管外)。 呼衰累及心脏可导致肺源性心脏病。主要是各种因素导致的慢性肺动脉高压，从而逐渐形成肺源性心脏病。 肺心病发病机制: 肺动脉高压增加右心负荷:?缺氧和CO2潴留造成H+?，引起肺小动脉收缩;1、 ?肺小A长期收缩引起血管机化，壁增厚，管腔狭窄，最终造成持久的肺动脉 高压;?肺部病变造成肺血管破坏、循环阻力?;?长期缺氧，代偿RBC增多， 血液粘滞度增加。 2、 心肌受损:缺氧、酸中毒、高钾血症 3、 胸腔压力改变影响心肌收缩功能:用力呼气，胸腔压?，导致心脏舒张功能障碍; 用力吸气，胸腔压?，导致心脏收缩障碍 最终发展可影响左心、全心 (四)中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最敏感， 1、当PaO2降至60mmHg，可出现智力和视力轻度减退; 2、降至40,50mmHg时，出现一系列神经精神症状。 3、CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可造成二氧化碳麻醉。 4、呼衰引起肺性脑病 II型呼衰引起肺性脑病的机制:(1)酸中毒和缺氧扩张脑血管，脑间质水肿、脑细胞水肿、颅内压增高，血管内凝血;(2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用:增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸增多，导致中枢抑制;增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 部分肺性脑病患者，可能因为发生代谢性碱中毒所致。 (五)肾功能变化 肾结构往往无明显改变—功能性肾功能衰竭。机制是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。 (六)胃肠变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。机制:严重缺氧造成胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，以及患者合并的休克或DIC等。 三、呼衰防治的病理生理基础 (一)防止与去除呼衰诱因 (二)提高PaO2:尽快提高到50mmHg。I型呼衰可吸入高浓度氧(一般不超过50%)。II型呼衰吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50,60mmHg即可。 (三)降低PaCO2:其增高是因为肺总通气量减少所致，因此应增加肺泡通气量。:解除呼吸道阻滞—消炎、平喘、体位引流等;增强呼吸动力—中枢兴奋剂等;人工辅助呼吸;补充营养。 (四)改善内环境及重要器官的功能:纠正酸碱平衡及电解质紊乱。