[DOC] 有关ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症的问题

[DOC] 有关ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症的问题 有关ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症 的问题 2006年12月第34卷第6期临床军医杂志(ClinJMedOffic)-743- 有关ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症的问题 严振球,园(解放军第169医院ICU,湖南衡阳421002) 摘要:机械通气病人,吸痰足清除其分泌物,防止气道阻塞的要措施,但同时叉能引起肺泡塌陷,降低肺顺应性,影响JIIL气交换,导致低 氧血症.奉文肘ICU机械通气病人吸痰导致低氧m症的原因,影响索及对策作丁详细介绍. 关键词:机械通气;吸痰;低氧血症 中图分类号:R563文献标志码:A文章编号:16710826(2006)06-0743-03 ICU机械通气的病人由于人工气道(气管插管或气管 切开)的建立,会厌功能减弱或丧失,咳嗽反射减弱,正压 通气妨碍纤毛运动,往往不能白主排痰,导致气道内分泌物 储留.吸痰足清除分泌物,防I卜气道阻塞,维持呼吸功能的 重要措施,但同时也可能引起肿泡塌陷,降低肺顺应性,影 响血气交换,导致低氧血症….因此,如何防止吸痰导致的 缺氧是临床上十分迫切解决的问题 1吸痰导致低氧血症的原因 1.1停止机械通气,气道内压力改变,气道内正消失并 且形成负对ICU机械通气的病人进行吸痰时,常用的 方法是先使气管插管与Y形管脱离,暂停机械通气,在负 压吸引前把吸姨管伸入到气管插管里,此时气道内正消 失,气道压力等于大气压.Salvatore等研究指出,当脱机 吸痰时,脱机与吸引的负压几乎对肺容积的减少发挥了I二J 等的作用,如果不脱机进行吸痰可以防止肺容积减少 50%.而另有研究发现,脱机后肺容积立即明显减少,肺顺 应性越低的患者,因为脱机导致的肺容积减少越明显. Neumann等在应用cT扫描的ARDS的实验模型的研究 中也表明,肺萎陷主要发生在气管插管与大气相通后0.6S 之内. 1.2肺泡萎陷,肺容积下降在吸痰过程中出现低氧血症 的一个很重要的因素就是由下肺泡内的正压消失,肺泡萎 陷而引起肺容积下降,氧合面积减少.Brochard等发现, 气管内吸痰在急性呼吸衰竭病人引起了呼气末肺容积急性 下降约400ml.肺气体交换依赖于功能残气量和闭合气 量.目前,临床上对急性肺损伤患者的治疗,特别强调要充 分复张肺泡和保持肺容积.吸痰时脱机_本身就导致了气道 压力下降及肺容积减少,在吸引过程中气道内产生负压,由 ]:外界大气比肺内气体到吸痰管的阻力大得多,因此吸出 的气体土要源白干肺内而不是外界,引起肺泡萎陷,肺容积 进一步下降,此时的肺容积已经低于功能残气皱,对吸痰患 者进行肺部CT扫描分析也发现丁类似的肺容积减少情 况J.在某些患者,单纯脱机在较大程度上导致了肺容积 的下降,而在其他病人,吸引负压则是肺容积下降的主要决 定因素. 1,3肺泡气体氧浓度降低由于吸痰时机械通气中断,负 压j1{l吸又将肿内富氧气体吸出,从吸痰管周围进入的气体 是氧浓度较低的空气.另外,进入气体量不足及吸蝼竹刈 气管黏膜直接刺激,引起迷走神经兴奋和巨噬细胞释放炎 性介质导致气道痉挛等因素,使肺泡内气体氧浓度降低 1.4肺内分流增加,通气血流比例失调吸痰时由下脚 负及胸腹差的改变,对静脉血的泵样抽吸作用增JJIJ,… 心皿量有所增加.同时,胸内负压使肺J血管顺应性增JJ【l,帅 m流阻力.F降,右心室后负荷减少,肺血流量增加,肺苍 陷以及肺容积的减少致通气不足,肺内右向定分流增加,通 气血流比例失调而导致低氧血症. 2吸痰导致低氧血症的影响因素 2.1吸引负雎吸引负压与气管黏膜损伤程度成正比,负 压值为一40mmHg(1mmtlg=0.133kPa)时,黏捌的痰液 不能被有效地吸出,当负压超过一200mmHg时黏膜拟伤 严重并且可能出现黏膜坏死.Czanfik的动物实验霄 明,在一200mmHg的压力下持续吸痰10s或问断吸痰10 均可j『气:引IIl轻度损伤,电可能形成溃疡或坏 临床上,j汉,’较强的吸引气流和提高分泌物清除0 常常选用更大的负压和更粗的吸引管,这样增加了黏脱 伤的风险.为了减少副作用,建议吸引在较低的压力下(? 150mmHg)进行 2.2吸痰管直径选择合适规格的吸痰管很关键.研究 表明,在应用相同规格的气管内插管时,应用12Fr和l4F1 吸痰管进行吸引,对血流动力学和气体交换的影响明显不 同.应用的吸引管越细,引起肺萎陷的可能性越小.有些 生产厂家出台规则,对于7mill内径的气管插管,应该采用 12Fr吸痰管;8lIlm内径的气管插管,应该采用14n吸痰 管.总之,吸痰管的外径不能超过气管插管内径的1/2. 收稿日期:2006-09-02 作者简介:严振球(1979),男,尔电白人,师,发表论文20余篇,L』前主要从小心外科临球l作. ? 744?临床军医杂志第34卷 2.3吸引时间和吸引手法吸引过程中肺容积的减少可 能被较长时间的持续负压吸引所加重.为了减轻动脉血氧 饱和度的下降和呼吸道黏膜损伤,通常建议吸引的时间在 15s以内和间断吸引….吸痰动作要轻柔敏捷,边吸引边 旋转边退出,避免反复提插.在对ICU机械通气的病人吸 痰操作中,吸痰管的深度可以恰好到达气管插管顶端或者 超过其顶端伸入到气管或支气管内.目前,没有证据 深部吸引或浅处吸引的益处和风险.Jaw等建议,将插 入吸痰管遇到阻力时上提1em开始吸引改为吸痰前测量 需要插入吸痰管的适当深度,要求吸痰管前端不超过隆突. 2.4通气模式和呼吸机参数设置Maggiore等对79例 病人的4117次吸痰进行观察研究,结果提示,几乎60%的 病人在接受吸痰时出现并发症,血氧饱和度下降多发生在 需要较高水平呼气终末正压(PEEP)的患者,PEEP是低氧 血症的唯一的独立危险因子.PEEP的作用是使陷闭的肺 泡开放并保持稳定,增加时间常数长的肺泡内气体的分布, 增加气体和液体向周围肺组织渗透的压力.外源性PEEP 越大,脱机吸痰负压实施前肺容积下降越大,这说明PEEP 产生了某种程度的肺泡过度膨胀,脱机后由于肺泡的弹性 回缩使过度膨胀的肺泡内的气体排出. 3吸痰导致低氧血症的对策 吸痰前后周期性的肺泡萎陷和开放对肺组织是有害 的.为了使气管内吸痰过程中发生并发症的风险降低,已 经提出了许多不同的方法来防止低氧血症和肺容积的减 少. 3.1密闭式吸引密闭式吸痰是从卫生学的角度首先提 出来的,可以减轻吸痰过程中的氧合障碍.操作时,吸引系 统与气管内插管连接,吸痰管可以在保持气管插管与Y形 管连接的情况下伸入气管插管内,吸痰时不中断通气支持, 不仅可以避免交叉感染,还可以维持通气量和吸入气体的 氧浓度,降低或避免由于吸引带来的气体交换障碍和血流 动力学紊乱.有研究表明,密闭式吸痰时也会导致呼气 末压力轻度下降,但在吸引结束后2个呼吸周期内即可恢 复至吸痰前的机械通气水平”.Cereda等121对1O例急 性肺损伤患者的研究表明,在容量控制通气时,密闭式吸痰 可以保持呼吸末正压,防止动脉血氧饱和度下降和肺萎陷, 但在研究中,呼吸机触发灵敏度设置为一2cmH,O,在负压 吸引过程中气道内气体被吸出的同时,呼吸机在封闭系统 内被循环触发使呼吸频率增加,吸引出的气体大多数是由 于呼吸机被触发而补偿的.当呼吸机不能充分补偿被吸引 系统吸除的那部分气体,又无法靠外界大气补充,也可能出 现气道压力减低或负压,甚至加重肺容积的减少.Maggiore 等在容量控制通气模式下,封闭吸痰过程中应用呼吸机 的触发功能输送40cmH:O的压力支持通气,完全防止了 吸痰导致的肺萎陷和低氧血症,但是没有评价吸痰的效率. 3.2吸痰前后过度氧合用来缓和因吸痰导致的氧合障 碍的最普通的方法就是增加吸入气体的氧浓度.在密闭式 吸痰前后给予患者1min纯氧吸入,其动脉血氧分压和动 脉血氧饱和度明显高于不给予纯氧的患者,尤其对于吸痰 前就存在低氧血症的患者,如果不给予纯氧吸入,吸引过程 会加重缺氧”.有研究主张吸痰前后吸人氧气浓度应该 高于原吸氧浓度20%以上,可增加肺泡.肺毛细血管的氧浓 度梯度,促进氧合.目前,临床上应用的呼吸机多数有一种 提供2min纯氧的模式,吸痰前后只需将开关设置在这一 模式,就可以给患者提供纯氧,用毕返回到原来所设的氧浓 度.吸入100%的氧气1min,在肺内功能残气量中,血液 中与溶解在组织中肌红蛋白结合,氧储备增加2550ml左 右.有研究表明.吸痰后调整呼吸机给予纯氧.75%患者动 脉血氧分压上升,平均上升48mmHg.但是吸氧浓度过高, 血液从肺泡摄取氧的速率超过氧进入肺泡腔的速率,复张 的肺泡会很快再次塌陷关闭,这是因为空气中的氮气是惰 性气体,在呼吸过程中它在肺泡内的分压是基本不变的,即 使在通气不良的肺泡内,氧被吸收而氮不被吸收,这些肺泡 仍可以保持稳定的充盈状态.当吸入氮组分极低的高浓度 氧气时,在通气不良的肺泡内氧很快被吸收而新鲜空气又 不能及时进人,肺泡将失去有效的气体充盈而逐渐萎陷. 有研究比较了在麻醉状态下应用40%和100%的氧气进行 过度通气,前者真正消除肺萎陷并且保持到过度通气后4O min以上,减少了分流,同时增加了原来通气较差的肺区域 的通气灌注,后者则于过度通气后5min之内再次发生了 肺不张,甚至逐渐增加至超过过度通气前肺不张的程度,而 且CT扫描也证实了吸入高浓度氧气的病人,肺萎陷的区域 明显增大. 3.3吸痰后过度通气对于全麻病人,因肺萎陷导致的气 体交换障碍,可以通过过度通气的方法来避免.吸痰后适 当加大潮气量为原设置值的150%,200%,并延长单次呼 吸时间,可以使部分刚刚因为吸痰而萎陷的肺泡:眶新开放, 增加功能残气量和参与通气的肺容积,有助于气体在时间 常数不同的肺泡之间均匀分布,增加肺泡一肺毛细血管的压 力梯度,增加氧合时间,有效提高血氧饱和度”J.由于 吸人高浓度氧气可能导致吸收性肺不张,所以,从某种意义 上说复张肺泡比过度氧合要好一些.关于过度通气的压力 水平和持续时间的安全上限尚无动物或临床研究.Lu 等r】发现,在动物实验中吸痰后立即给予2O次潮气量为 20ml/kg的通气,可以逆转由于吸痰引起的副反应.另有 动物实验表明,在吸痰后给予高于平台压力15cmH:O的 压力维持通气10s,足以纠正肺内动静脉分流,恢复顺应 性”.目前,大多数临床资料表明,过度通气时间在2O一 4Os,压力在25一-45emilO,未见严重并发症的报道.但 是,过度通气可能使肺泡上皮和血管内皮过度牵拉,使两者 第6期有关ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症的问题严振球, 等?745- 连接处的问隙拉大,肺泡和毛细血管通透性增大,加重肺水 肿,也可能使扩张肺泡和不张肺泡之间产生很强的切变力 造成肺剪切伤,还可能导致肺泡过度扩张而破裂,引起气 胸,同时可能对血压和心率等血流动力学指标产生不利影 响”I. 3.4吸痰过程中持续吹气在吸痰过程中持续的氧气吹 入可能有效地维持肺容积,在急性肺损伤动物模型CPAP 模式,无论吸痰管直径的大小,0cmH0和10emilO相 比,前者发生的副作用更严重尽管持续气流吹入是保 持吸痰过程中肺容积和动脉氧合的有效方法,但需要应用 特殊设计的气管内插管,而且,此时吹入的气体有可能将分 泌物吹向气管远端而远离吸痰管,影响吸痰的效率.由于 吸痰可能引起肺萎陷和氧合障碍,而相应的对策多数是”双 刃剑”,所以,我们在临床上除非完全必要,应该尽量避免 吸痰.Almgren等的动物实验证实,吸痰导致肺萎陷而 引起的fffI气交换障碍,在压力控制通气模式下比容量控制 通气更严重且持续时间更长 ICU机械通气病人吸痰导致低氧血症的多因素分析以 及在l司通气模式F吸痰对病人的影响的临床研究报道 少,进一步研究也应该致力千找到…种完全防止而不是逆 转吸痰相关肺萎陷的方法. 参考文献: 【1】OuglielminottiJ,DesmontsJM.DureuilB.eta1.EffectsoftrFi— chealsFictioningonrespiratoryresistancesinmechanicallyventi— latedpatients[J】.Chest.1998,113(3):1335—1338, [2JMaggioreSM,LelloucheF,PigeotJ,eta1.Preventionofendotra— chealsuctioning—inducedalveolarderecruhmentinacutelunginju— ry[J],AmJRespirCritCareMed,2003,167(9):1215—1224. f3JCeredaM,VillaF,ColomboE,eta1.Closedsystemendo~acheal suctioningmaintainslungvolumeduringvolume—controlledrile?- chanicalventilation(J],IntensiveCareMed,2001,27(2):648 — 654, [4]NeumannP,BmglundJE,MondejarEF,eta1.Dynamicsoflung collapseandrecruitmentduringprolongedbt’eathinginporcine lunginjury『J].JApplPhysiol,1998,85(9):1533—1543. 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