继发性危险因素包括骨

继发性危险因素包括骨 继发性危险因素包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。 【临床现】 一、症状 PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性。 常见症状有:临床上有时出现所谓"肺梗死三联征"，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于不足30,的患者。 二、DVT的症状与体征 在考虑PTE诊断的同时。必须注意是否存在下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，约半数或以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。 三、检查 1.心电图 心电图出现特异的S?Q?T?改变。 2(放射性核素肺通气,灌注扫描 是PTE的重要诊断方法。 第五章 肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 【病因】 一、支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80%,90%。 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病 四、其他 睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。 【发病机制和病理】 肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 (二)肺血管阻力增加的解剖学因素 1(长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70,时肺循环阻力增大。 4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期 体征 P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。 二、肺、心功能失代偿期 (一)呼吸衰竭 (二)右心衰竭 1(症状 气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 2(体征 颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。 【实验室和其他检查】 一、x线检查 肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径?l5mm;其横径与气管横径比值?l(07。 【诊断】 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺 动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。 【治疗】 一、急性加重期 积极控制感染;通畅呼吸道，改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。 (一)控制感染 (二)氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 (三)控制心力衰竭 1(利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。 2(正性肌力药 正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l,2或2,3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0(125,0(25mg，或毛花苷丙0(2,0(4mg加于l0,葡萄糖液内静脉缓慢推注。 3(血管扩张药 血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。 第六章 间质性肺疾病 一、特发性肺纤维化 【发病机制】 IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复 的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。 【临床表现】 通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。 体检可发现呼吸浅快，超过80,的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20,,50,有杵状指(趾)。 【辅助检查】 主要的辅助检查是x线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3,15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。 【治疗】