【doc】 高原训练对机体血液指标及红细胞2,3-二磷酸甘油酸影响的研究

【doc】 高原训练对机体血液指标及红细胞2,3-二磷酸甘油酸影响的研究 高原训练对机体血液指标及红细胞2,3-二磷 酸甘油酸影响的研究 第20卷第4期 2005年12月 山西师大体育学院 JournalofPhysicalEducationInstituteofShanxiTeachersUniversity V01.20No.4 Dec.20o5 高原训练对机体血液指标及红细胞 2,3一二磷酸甘油酸影响的研究 熊正英,代锴 (陕西师范大学体育学院,陕西西安710062) 摘要:机体在高原训练环境下会发生一系列生理生化的变化.红细胞,血红蛋白,红细胞压积均有 不同程度升高,其中血红蛋白变化有一个或两个峰值.高原训练后一段时间运动能力高峰期存在;高原 训练后EPO水平大幅度升高;红细胞2,3一DPG有明显升高趋势,缺氧时,2,3一DPG使氧离曲线右移是 否有利,还值得怀疑,有待进一步探索.高原训练可以有效地提高红细胞变形能力,但这种变形能力会 随着下高原时间的延续而逐渐消失. 关键词:高原训练;血液指标;2,3一二磷酸甘油酸;促红细胞生成素 中图分类号:G8o4.2文献标识码:A文章编 号:1008—8571(2005)04-0108-03 TheInfluenceofPlateanTrainingto theBloodIndexand2.3一DPGoflC XIONGZheng—ying,DAIKai (CollegeofPhysicalEducationofShannxiNormalUniversity,Xi,Shaanxi710062,China) Abstract:Humanbodywillhaveaseriesofphysiologyoccurrenceonthebloodindex,2,3一DPGinredcell andBloodlacticacidundertheplateautraininthisenvironment.RBC,RHbandHctwillhaveadifferentde— greetogoup,amongthemRHb?changewillhaveoneortwohigherpoints,thiscomeoutthattheabilityofex? erciseW{l1gointohighestpointoneperiodaftertheplateautrains:AfterplateautrainstheEPOlevelgoesup greatly;2,3一DPGinRBCobviouslygoesup,whether2,3一 DPGmakingthecurvemoverightwhenlacking ofO2isgoodforUS,isstilldoubtable,anditneedourfurtherresearch.;Plateautrainscanimprovetheability ofRBCtochangeitsshapeeffectively.Butthisabilitywilldisappearwiththeti megoingafterdepartingfrom theplateauconditions. Keywords:plateautraining;bloodindex;2,3一DPG;EPO 目前国内外体育界都非常关注高原训练对于提高运动 员自身运动能力的研究,许多运动项目采用了高原训练的方 法.高原海拔较高,大气压,氧分压都较低,运动员在运动中 处于高原缺氧和运动缺氧的双重缺氧条件刺激下,基础代谢 率较大,随着通气量和心输出量的增加,红细胞中的2,3一 二磷酸甘油酸浓度增加,减低了血红蛋白对氧的亲和力,促 使血红蛋白向组织释放氧气. 1高原训练对红细胞(RBC),血红蛋白(Hb),红细 胞压积(Rct)的影响 高原低氧环境下,血象指标是容易受到影响的,它是运 动员身体机能变化比较敏感的指标之一.氧运输最关键的 影响因素是血氧容量和血红蛋白亲和力,所以Hb的增加可 以携带更多氧,有助于提高运动员有氧运动能力.国内外就 高原训练对RBC和Hb影响的报道比较多见.高颀等认为 运动员初上高原后,机体对低氧影响的应激反应使储血器官 释放RBC进入血液,脱水使血液浓缩等原因引起Hb,RBC, Rct等升高;随后由于缺氧刺激造成肾脏生成更多的促红细 胞生成素释放入血,引起骨髓造血功能增强,生成更多的 RBC而使Hb和红细胞压积进一步增高.胡柏平等认为, 古典式摔跤运动员初上高原,对高原环境现出一定程度的 收稿日期:2005-05-08 作者简介:熊正英(1952一),男,陕西商南人,陕西师范大学体育学院教授,硕士生导师,主要从事运动生物化学与营养的研究. 第4期熊正英,等:高原训练对机体血液指标及红细胞2,3一二磷酸甘油酸影响的研究?109? 不适应,会出现Hb暂时下降的现象,但这种变化持续时间 很短,到第8d就出现明显的升高j.罗海燕报道高原训练 其血液指标大概遵循这一规律:上高原一周后RBC和Hb水 平接近平原时的水平;3—4周时RBC和Hb水平显着下降, 有时低于平原时的水平;结束高原训练回平原后,则较训练 前的水平高.钱风雷等报道RBC,Hb,Rct在高原训练期 间变化趋势基本相似,与上高原训练前比较,均有显着性提 高,在高原训练后期,Hb提高更为显着;下高原后,RBC基本 保持不变,Rct略有下降,Hb下降到上高原训练前水平J. 陈彩珍等发现男子皮艇运动员在为期三周半的高原训练中 Hb可出现1个或2个高峰值,下高原3—7d有一个低谷 (146.1g/L),下高原12d有一个高峰值(162.1g/L),下山 40d后Hb又有一个高峰点(164.0g/L),提示下山后14到 dOd有运动能力的高峰期J. 普遍研究认为,RBC和Hb增加,是机体适应低氧的重 要代偿机制之一J.也有结论证明高原训练即不能促进网 织红细胞的增加,也不能促进Hb的增加.Dehnert等人发现 高住低练与低住低练相比铁人三项运动员的RBC数目容易 升高,可能与高原训练的中等强度回刺激RBC的再生,可以 弥补训练损伤的RBC有关.在高原训练期间,运动员除了 需要耐受高原缺氧刺激之外,还受到高原脱水,训练量,训练 安排,持续时间和训练强度等因素的影响J.如果运动 员身体机能状况不好或是训练时间较短,则低氧刺激并不能 引起机体的代偿反应,或是反应不够强烈,血液指标变化不 明显. 2高原训练对促红细胞生成素《EPO)水平的影响 EPO是肾脏分泌的一种调节红祖细胞转化为红细胞所 必需的糖蛋白类激素,它可以调节红细胞的增殖和分化,在 缺氧时被诱导显着增加j.它可刺激骨髓细胞RNA的合 成,促使骨髓干细胞的增殖和分化,使原幼红细胞和嗜碱性 幼红细胞增殖加快,促使血红蛋白合成和释放网状红细胞. EPO通过靶细胞表面的受体发挥其作用:(1)促进红系细胞 生长和分化;(2)促进红母细胞成熟提早释放网织红细胞进 入血液循环,使红细胞总体的携氧能力增强;(3)抗氧化稳定 红细胞膜J.(4)改善心脏功能的作用;(5)通过间接缓解 对神经营养及功能J. 大量的生理研究证明在高原适应后促红细胞生成素的 浓度显着升高.Wichmamn认为肾脏组织氧分压的降低是对 EPO最直接的刺激源,随着对高原的适应,由肾脏分泌的 EPO刺激骨髓促使红细胞数量的增加,并致RCV增高.但 关于EPO生成原因的报道并不一致.Gunga称,EPO的释放 受三种途径激发:(1)血红蛋白的下降;(2)肾脏和肺部的缺 氧;(3)直接的肾上腺素的激活.陈伟报道,大鼠急性 8000m低氧4h后,血清促红细胞生成素EPO活性没有明显 升高,而急性低氧12h后则显着升高,为对照组的100倍左 右,达到低氧习服后又降低到对照组水平.有研究表明高 原训练高度也是影响EPO生成的又一个因素,缺氧并不一 定能促使RBC生成,EPO的活性在血氧饱和度降低到60% 时显着降低.EPO峰值为11?1mu/ml,出现在上高原 (2000m一2500m)后2—4d内,大约一周后明显下降j. 造成高原训练对EPO影响结果不同的原因可能与高原训练 持续时间,采血时间及高原海拔高度有关,尚需要进一步研 究. 3高原训练对红细胞2,3一二磷酸甘油酸的影响 3.12.3一二磷酸甘油酸的概述 红细胞的糖酵解途径存在一个侧支循环—-2,3一二磷 酸甘油酸(2,3一DPG)旁路.2,3一DPG旁路仅占糖酵解的 15%一50%,由于2,3一DPG的生成大于分解,造成红细胞 内2,3一DPG升高.红细胞内2,3一DPG虽然也能供能,但 主要功能是调节血红蛋白的运氧功能.Benesch等人(1968) 证明了红细胞中2,3一DPG与血红蛋白是等摩尔相结合,说 明红细胞中2,3一DPG是可以降低血红蛋白对氧的亲和 力Il1]. 3.2高原训练对红细胞2.3一二磷酸甘油酸浓度的影响 2,3一DPG是调节血红蛋白(Hb)运氧功能的重要因素, 可与血红蛋白结合.间歇性低氧训练可以使动脉血氧饱和 度在短时间内急剧下降至85%一75%,甚至60%,缺氧刺激 外周的化学感受器,引起肺过度通气,血中二氧化碳分压降 低,造成血液PH升高,使红细胞糖酵解代谢加强,因而2,3 一 DPG增多….低氧可以促进红细胞的生成和老化红细胞 的破坏,新生成的红细胞含有较高的2,3一DPG123.2,3一 DPG的负电基团与13亚基的带正电基团形成盐键从而使血 红蛋白分子的T构象更趋稳定,降低血红蛋白与O:亲和力, 当血流经过PO:较高的肺部时,2,3一DPG的影响不大,而当 血流经过PO:较低的组织时,红细胞中2,3一DPG的存在则 显着增加O:释放,以供组织需要.间歇性低氧训练比运动 造成的组织缺氧更深,组织缺氧可增加2,3一DPG与脱氧血 红蛋白结合,是红细胞内游离的2,3一DPG减少,从而对2,3 一 DPG生成的负反馈作用降低,加速了2,3一DPG的生成, 增加血液在组织释放氧的能力,以满足组织需要”j. Lenfant等人给移居高原的人服用碳酸酐酶抑制剂造成 酸中毒,另组人作对照,对照组进入高原后红细胞内2,3一 DPG增加,而复用碳酸酐酶抑制剂者进入高原后2,3一DPG 不变,证明呼吸性碱中毒是引起红细胞内2,3一DPG增加的 主要原因;钱风雷对上海5名优秀游泳运动员高原训练的研 究发现,红细胞2,3一DPG仅在高原训练后期明显上升,运 动员上高原前与上高原后相比,从2.18?0.12~,mol/ml上 升到2.36?0.20umol/ml;李强等对北京羽毛球运动员低 氧刺激的研究表明,间歇性低氧刺激4周后红细胞2,3一 DPG变化显着,从低氧前的1.96?0.30g/L上升到低氧4 周后的2.2O?0.45g/L;Mattilaw等研究表明,高原缺氧 失呼吸加快,以发展成为呼吸性碱中毒,使红细胞中2,3一 DPG的浓度升高,氧解离曲线右移,可在一定程度上缓解缺 氧[161. 高原训练引起红细胞2,3一DPG增高的可能原因大概 有以下几种:(1)高原训练可以使运动员在75%一85%动脉 ? 110?山西师大体育学院2005年12月 血氧饱和度的缺氧情况下,刺激其外周化学感受器,引起肺 通气过度,血中二氧化碳分压降低,造成血液PH升高,使红 细胞内糖酵解代谢加强,因而2,3一DPG;(2)由于组织比单 纯运动更深缺氧引起脱氧血红蛋白的增加,2,3一DPG和脱 氧血红蛋白结合,使红细胞内游离的2,3一DPG减少,消除 了对二磷酸变位酶和己糖己酶的负反馈抑制,从而使2,3一 DPG的生成加快,增加血液在组织释放氧的能力,以满足组 织需要;(3)高原低氧刺激可以促使红细胞的生成和老化红 细胞的破坏,新生成的红细胞中含有较高的2,3一DPG,是红 细胞中2,3一DPG增高的另一个原因. 同时,高原训练中2,3一DPG的升高有一定限度,随着 RBC的增高会增加血液粘稠度,不利于血液携氧能力的提 升,无法满足组织供氧需求. 4高原训练对红细胞变形能力的影响 红细胞变形能力在血液对组织的供氧能力以及对二氧 化碳和其他物质的运输能力起重要的作用,直接决定组织供 氧能力的好坏.冯连世在模拟不同高度训练对大鼠红细胞 变形性的影响中指出,平原和高原训练1周都可以提高大鼠 红细胞变形性,但高原训练1周不如平原训练1周那么显 着;模拟在海拔2000m高度训练时(红细胞最大形变指数 68.72?6.36%),训练对红细胞变形性的影响占主导地位; 而在3000m,4000m高度训练时(64.11?1.91%7),高原 缺氧则是影响红细胞变形性的主要因素.Schmidt的研 究指出,高原训练开始1周后血液中2,3一DPG提高,能通 过改善红细胞的机能状况使红细胞变形性增强?1.高原训 练的RBC量以及Hb的增加可缓冲高原上血液碳酸氢盐浓 度因过度换气和代偿性的.肾碳酸氢盐的排泄而减少带来的 不利,使得RBC的外环境得以保持,稳定的外环境对 RBC变形性有利.在高原低气压低氧环境中,由于组织缺 氧,导致组织表面代偿性增加.RBC这种形态学上对高 原缺氧的适应时提高RBC变形性的内部因素之一.在中等 海拔,血PH正常而2,3一DPG升高,也可能使变形性增强; 随着高度增加,碱过量显得更明显,并且2,3一DPG也增高; 在高海拔,呼吸性碱中毒超过了2,3一DPG的影响,从而扰 乱了RBC的外环境,使得RBC变形性受到削弱.但是 RBC和Hb的过度增加则会使Rct超过60%,会导致血液 粘稠度上升,于组织供氧不利. 高原训练的目的是回平原比赛时能够提高运动成绩,这 就关系到高原训练一系列生理生化指标在回到平原后消退 的快慢程度.William.D认为人体在高原所获得的RBC和 Hb在返回平原后能维持2—3周;Catnemine.C认为回到平 原增加了的RBC和Hb能暂时维持一段时间.洪平等认 为回到平原后Rct维持在50%左右最为理想.总之,高原训 练对RBC变形性的影响会随下高原时间的延长而削弱,逐 渐恢复到平原水平. 5小结 高原环境下机体发生一系列生理生化的变化,红细胞, 血红蛋白,红细胞压积均有不同程度升高,其中血红蛋白变 化有一个或两个峰值,提示下高原后一段时间运动能力高峰 期存在;高原训练后EPO水平大幅度升高;红细胞2,3一 DPG有明显升高趋势,缺氧时,2,3一DPG使氧离曲线右移是 否有利,还值得怀疑,有待进一步探索.高原训练可以有效 的提高红细胞变形能力,但这种变形能力会随着下高原时间 的延续而逐渐消失. 参考文献: [1]高祈,刘海平.高原训练期间运动员身体机能生理,生化指标 的评定[J].北京体育大学,2004,27(1):43—45. 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