水电解质平衡

水电解质平衡 人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。 一、水和钠的代谢紊乱 水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素,醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。 病因 常见的有:?消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等;?体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。 临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5,，即丧失细胞外液的25,时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6,,7,时(相当丧失细胞外液的30,, 35%)，休克的表现更严重。常伴发代谢性酸中毒。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CI,的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。 诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na，和CI,一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸(或碱)中毒。 治疗 尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5,，可先从静脉给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1,2, 2,3，即1500,2000ml ,补充缺水量，或按红细胞压积来计算补液量。补等渗盐水量(L ),红细胞压积上升值,红细胞压积正常值,体重(kg),0(20。此外，还应补给日需要量水2000ml和钠4(5g。 等渗盐水含Na，和CI,各154mmol/L，而血清内Na，和CI,的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的CI,含量比血清的CI,含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO,3、排出CI,的功能，故CI,大量进入体内后，不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血CI,过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI,，并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液(1(86,乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2)与碳酸氢钠和等渗水溶液(1(25,碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2)两种。在纠正缺水 后，押的排泄有所增加，K ，浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氧化钾。 (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素,醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI,和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。 病因 主要有:?胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失;?大创面慢性渗液;?肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。 临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。 根据缺钠 程度，低渗性缺水可分为三度: 1(轻度缺钠 病人感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na，减少。血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0(5g。 2(中度缺钠 除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清Na，在130 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0(5,0(75g。 3.重度缺钠 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失;出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清Na，在120 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0(75,1(25 g。 诊断 根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可作:?尿Na，、CI,测定，常有明显减少。轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。?血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度;血清钠低于135mmol/L，表明有低钠血症。?红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1(010以下。 治疗 积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1(轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0(5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4(5g，共19(5g，可通过静脉滴注5,葡萄糖盐水约2000ml来完成。此外， 还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。 2(重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白溶液等都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2,3倍。接下去静脉滴注高渗盐水(一般5,氯化钠溶液)200,300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。 一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量: 需补充的钠盐量(mmol),[血钠的正常值(mmol/L),血钠测得值(mmol/L)],体重(kg),0(60(女性为0(50)。 按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量4(5g，其中2,3的量以5,氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na+、K+、CI,和作血气分析，作为进一步治疗时的参考。 3(缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1(25,碳酸氢钠溶液100,200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补 充钾盐。 (三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。 病因 主要为:?摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。?水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0(25,)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。 临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度: 1(轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2,,4,。 2(中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4,,6,。 3(重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6,。 诊断 根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现:?尿比重高。?红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。?血清钠升高，在150mmol/L以上。 治疗 应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能。不能口服的病人，给静脉滴注5,葡萄糖溶液或0(45,氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。估计需要补充已丧失的液体量有两种:?根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1,，补液400,500ml。?根据血Na，浓度来计算。补水量(ml),[血钠测得值(mmol/L),血钠正常值(mmol/L)],体重(kg),4。计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生水中毒。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半，余下的一半在次日补给。此外，还应补给日需要量200ml。 必须注意，血清Na，测定虽有增高，但因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠溶液。 (四)水过多 又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na，的重吸收，Na，从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。 临床表现 可分为两类: 1(急性水中毒 发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。 2(慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。 实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。 治疗 预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等;急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。程度较重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂，如20,甘露醇或25,山梨醇200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5,氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。 二、钾的异常 有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。 (一)低钾血症 血清钾的正常值为3(5,5(5mmol/L。低于3(5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有:?长期进食不足。?应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。?补液病人长期接受不含钾盐的液体。?静脉营养液中钾盐补充不足。?呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。一般来说，持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。 临床表现 肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波(图3,1)。但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意，病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显;而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的 进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。此外，血清钾过低时，K，由细胞内移出，与Na，、H，交换增加(每移出3个K，，即有2个Na，和1 个H，移入细胞内)，细胞外液的H，浓度降低;而远曲肾小管排K，减少、排H，增多。结果发生碱中毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性(反常性酸性尿)。 图3,1 低钾血症的心电图变化 一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断，但一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。血清钾测定常有降低。 治疗 应尽早治疗造成低钾血症的,病因，以减少或中止钾的继续丧失。 临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾,3mmol/L ,给K，200,400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3(0,4(5 mmol/L，补给K，100,200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h，每日补钾量则不宜超过100,200mmol.如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒，和钾一起输入的CI,可有助于减轻碱中毒。此外，氯缺乏还能影响肾保钾的能力，故输给KC1，除可补充K，外， 还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，可服钾盐。 (二)高钾血症 血清钾超过5(5mmol/L时，即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退， 不能有效地从尿内排出钾有关。常见 原因有:?进入体内(或血液内)的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。?肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶)，以及盐皮质激素不足等。?经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。 临床表现 一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。 高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长(图3,2)。 图3,2 高钾血症的心电图变化 诊断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，并应作心电图检查。血清钾常增高。 治疗 高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应考虑: 1( 停给一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。 2( 降低血清钾浓度 (1)使K，暂时转入细胞内:?静脉注射5,碳酸氢钠溶液60,100ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠100,200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加，K，得到稀释，又使K，移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Ka，，也可对抗K，的作用。?用25,葡萄糖溶液100,200ml,每3,4g糖加1u胰岛素，作静脉滴注，可使K，转移入细胞内，暂时降低血清钾浓度.必要时，每3,4小时重复给药。?肾功能不全，不能输液过多者，可用10,葡萄糖酸钙溶液100ml、11(2,乳酸钠溶液50ml、25,葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30u，作静脉持续滴注24小时，每分钟6滴。 (2)应用阳离子交换树脂:每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块 性肠梗 阻。也可加10,葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。 (3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。 3(对抗心律失常 静脉注射10,葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能缓解K，对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用30, 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。 三、镁的异常 正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23(5g。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1,存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0(70,1(20mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。 (一)镁缺乏 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。 低镁 血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。 对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现 血清镁过低，而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。必要时，可作镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0(2 5mmol/kg后，注入量的90,即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40,,80,可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。 一般可按0(25mmol/(kg(d)的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常，而镁 缺乏又严重时，可按1mmol/(kg(d)补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时，一般用硫酸镁溶液静脉滴注，可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10,硫酸镁0(5ml计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒，应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长，故在解除症状后，仍应继续每日补镁1,3周。一般用量为50,硫酸镁5,10mmol(相当50,硫酸镁 2(5,5ml)，肌肉注射或稀释后静脉注射。 (二)镁过多 主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。 临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁 浓度有较大的增高时，心脏传导功能发生障碍， 心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。 治疗应先从静脉缓慢给2(5,5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水，停止给镁 。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时，应及早采用透析疗法。 四、钙的异常 体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2(5mmol/L。其中45,为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用，约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙，5,为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。 (一)低钙血症 可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时，基本上可确定诊断。治疗上，应纠治原发疾病，同时用10,葡萄糖酸钙20ml或5,氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药(葡萄糖酸钙1g含Ca2+2(5mmol;氯化钙1g含Ca2+10mmol)。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维素D。 (二)高钙血症 主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时，可出现 严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。对甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗，才能根本解决高钙血症。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸(EDTA)、类甾和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。 酸碱平衡紊乱 求助编辑百科名片 酸碱平衡紊乱 正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。 目录 酸碱平衡 分型 调节机制 分类 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 酸碱平衡 分型 调节机制 分类 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 , 混合型酸碱平衡紊乱 展开 编辑本段酸碱平衡 正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程 酸碱平衡紊乱 中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。 体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。 编辑本段分型 根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒;H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱 酸碱平衡紊乱 中毒。 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型: 代谢性酸中毒 根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型 呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱 可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性 编辑本段调节机制 酸碱来源 1、可经肺排出的挥发酸—碳酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3?HCO3-+H+ 2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 酸碱平衡紊乱治疗器械 机体调节 1、血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强(含量最多;开放性缓冲系统)。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸:通过中枢或者外周两方面进行。中枢:PaCO2?使脑脊液PH?，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周:主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。 3、肾脏排泄和重吸收: ? H+分泌和重吸收: 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收; ? 肾小管腔内缓冲盐的酸化:氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4- ? NH4+的分泌:近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)?NH3+HCO3- NH3+H+?NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换:细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。 :血液缓冲迅速，但不持久;肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效;细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变;肾调节较慢，在12,24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。 反映酸碱平衡的。 常用指标 反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H+浓度、动脉血CO2分压、碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 编辑本段分类 代谢性酸中毒(代酸) 是指细胞外液H+增加和(或)HCO3- 丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。[AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点:AG增多，血氯正常。 AG正常型代酸:指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常 酸碱平衡紊乱 型或高氯性代谢性酸中毒。特点:AG正常，血氯升高。 AG阴离子间隙 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 代偿性代酸:通过机体血液细胞，肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3- /H2CO3 趋于20:1，结果PH趋于正常。 失代偿性代酸:通过机体血液细胞肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3 趋于20:1，结果PH小于正常值。 呼吸性酸中毒(呼酸) 是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 急性呼酸:常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹，引起的呼吸暂停等。其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿 酸碱平衡紊乱 不足或失代偿状态。 慢性呼酸:见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。 代谢性碱中毒(代碱) 是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒(呼碱) 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 编辑本段代谢性酸中毒 分类 代谢性酸中毒可分为AG增高型(血氯正常)和AG正常型(血氯升高)两类 原因和机制 H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。 1、AG增大型代谢性酸中毒(储酸性)任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，?AG,?[HCO3-]。 (1) 乳酸酸中毒:见于缺氧(休克、肺水肿、严重贫血等)、肝病(乳酸利用障碍)、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。 酸碱平衡紊乱 (2) 酮症酸中毒:见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β,羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H，，血浆HCO3-与H，结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。 (3) 尿毒症性酸中毒:肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。 (4) 水杨酸中毒:由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。 2、AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，?[HCO3-]=?[Cl-]。 (1) 消化道丢失HCO3-:肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。 (2) 尿液排出过多的HCO3-:常见于 ? 轻、中度慢性肾功能衰竭:因肾小管上皮细胞功能减退，泌H，、泌NH4+减 酸碱平衡紊乱 少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。 ? 近端肾小管性酸中毒:近曲小管上皮细胞产生H，的能力减弱，因而近曲小管内H，-Na，交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。 ? 远端肾小管性酸中毒:远曲小管上皮细胞泌H，障碍，尿液不能被酸化(尿pH>6(0)，其结果引起H，在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。 ? 碳酸酐酶抑制剂的应用:可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H，的分泌和HCO3-重吸收减少。 ? 含氯的酸性药物摄入过多:Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na，增多，远曲小管内Na，含量减少，因而H，一Na，交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。 机体代偿调节 1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H，可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB不断消耗，即:HCO3-+H，?H2CO3?CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。 2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H，浓度增加，过多的H，可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-,HPr、HPO42-,H2PO4、Hb-,HHb等发生缓冲反应。 H，+Pr?HPr H，+HPO42-?H2PO4- H，+Hb-?HHb 当细胞外液大量的H，进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K，转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K，浓度增高。 3、肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-],[H2CO3]的比值。 4、肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为:肾小管排泌H，、重吸收NaHCO3增加;肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多;酸化磷酸盐增强。 酸碱指标的变化形式 反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大;反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小;pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。 1、心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管 酸碱平衡紊乱 系统对儿茶酚胺的反应性降低。 (1)心律失常:代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K，升高有密切相关。严重高血K，血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K，升高的机制:?代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H，一K，离子交换，可造成细胞内K，外溢;?肾小管上皮细胞排H，增多、排K，减少。 (2) 心肌收缩力减弱:Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H，与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。 (3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低:H，浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张;可使血压下降，甚至发生休克。 2、中枢神经系统 代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多;以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。 防治及护理 1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。 2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。 3、补充碱性药物。 (1)NaHCO3:可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。 (2)乳酸钠:乳酸钠在体内可结合H，而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H，、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上也较为常用;但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。 编辑本段呼吸性酸中毒 概念 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO2在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于呼吸运动失去动力，可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。 3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。 4、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。 5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。 6、呼吸机使用不当 频率过低导致体内二氧化碳积聚 7、CO2吸入过多 机体代偿调节 1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H，+ HCO3-，H，可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有一些增高。此外H+可通过H+-K+交换进入细胞内，与血红蛋白结合。 2、肾脏的代偿调节作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。 急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，超过24h，随着PaCO2升高和H，浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管产生NH3和排泌H，、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。 酸碱指标变化形式 反映呼吸性因素的指标增高，Pa CO2>6(25kPa(47mmHg)，AB?、AB>SB;反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7(35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高;慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7(35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。 对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。 1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为: (1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，造成颅内压增高、脑水肿等。 (2) CO2是脂溶性的，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性的，通过血脑屏障极为缓慢，因而高浓度的CO2可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。 (3)呼吸性酸中毒时，也可造成脑组织ATP供应不足及抑制性递质γ-氨基丁酸增多。 (4)高浓度的CO2对中枢神经系统有显著的抑制效应，被称为“CO2麻醉“。 2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。 3、体内二氧化碳堆积，造成缺氧。 防治和护理 1、防治原发病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。 2、增加肺泡通气量。尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。 3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。 4、谨慎使用碱性药物 对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H，起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增高，反而加重呼吸性酸中毒的危害。 编辑本段代谢性碱中毒 表现 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒 (1)胃肠道H，丢失过多:常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K，的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。 (2)低氯性碱中毒:氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿剂能抑制近球小管对Na，和Cl-的重吸收，使Na， 和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na，减少，使远曲小管内Na，浓度增高，导致H，,Na，交换加强，K+-Na+交换增多，远端小管泌氢泌钾增多， 与此同时重吸收HCO3-相应增加。同时由于HCO3--Cl-的交换增加，Cl-则以NH4Cl形式从尿排出增多，发生低氯性碱中毒。另外，上述的大量胃液丢失也可发生低氯性碱中毒。低氯性碱中毒在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。 2、用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒 (1)盐类皮质激素分泌过多:原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na，和H2O的重吸收，并促进K，和H，的排出。因此，醛固酮过多能导致H，经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。 (2)缺钾:机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞外液K，浓度降低，细胞内K，向细胞外转移，而细胞外液中的H，向细胞内移动;同时，肾小管上皮细胞K，缺乏可导致H，排泌增多，因而H，一Na，交换增加，HCO3-重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。此时，病人尿液仍呈酸性，称为反常性酸性尿。治疗时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。 (3)碱性物质输入过量:见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO3，现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡，故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医源性代谢性碱中毒，因输入血液中的枸橼酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的HCO3-。 机体代偿调节 1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小，因为大多数缓冲系统组成成分中，碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-,H2CO3的比值为20,1)。因此，血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H，浓度降低时，OH-升高，OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-，H2CO3?HCO3-+H2O OH-+HPr?Pr+H2O 2、肺的代偿调节 代谢性碱中毒时，细胞外液的HCO3-浓度和pH值增高，H+浓度降低，这都对呼吸中枢有抑制作用，使呼吸运动变浅变慢、肺泡通气量减少和CO2排出减少，从而使血浆H2CO3浓度上升，HCO3-,H2CO3比值又得以接近20,1。但是，肺的代偿调节是有一定限度的，且呼吸还受其他因素的影响。浅慢的呼吸固然可以提高PaCO2，但同时也引起PaO2的下降，当后者达到一定程度(PaO27(45，碱中毒得到机体的完全代偿时，pH值可在正常范围内。 3、肾的代偿调节 泌氢泌钾泌铵减少，对碳酸氢根的重吸收增加，尿pH上升 对机体的影响 代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢性碱中毒，则可出现以下的功能、代谢障碍。 1、中枢神经系统功能障碍 严重的代谢性碱中毒，患者可有烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为: (1)抑制性递质γ,氨基丁酸含量减少:代谢性碱中毒时，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ,氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ氨基丁酸分解增强而生成减少。由于γ,氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此，出现中枢神经系统兴奋的症状。 (2)缺氧:代谢性碱中毒，pH值增高，使氧离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力增高，在组织内HbO2不易释放出O2，造成组织缺氧。脑组织对缺氧特别敏感，容易出现中枢神经系统功能障碍。 2、神经肌肉应激性增高 血清钙是以游离钙与结合钙两种形式存在的，而pH值可影响二者之间的相互转变。游离钙能稳定细胞膜电位，对神经肌肉的应激性有抑制作用。代谢性碱中毒时，虽然总钙不变，但游离钙减少，神经肌肉的应激性增高。此外，γ一氨基丁酸含量减少可能也起着一定的作用。患者最常见的症状是手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、肌反射亢进、惊厥等。 3(低K，血症 碱中毒时，细胞外液的H，浓度减少，细胞内液的H，外溢，而细胞外液的K，内移;同时，肾脏发生代偿作用，使得肾小管上皮细胞排H，减少，因此，H，一Na，交换减少，而K，一Na，交换增强，肾排K，增多，导致低K，血症。 防治和护理 1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。 2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。 3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗;失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。 4、使用含氯酸性药 编辑本段呼吸性碱中毒 概念 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制 过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下: 1、低张性缺氧 外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。 2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。 3、中枢神经系统疾病 脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。 4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。 5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。 6、人工呼吸机使用不当 常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒。 机体代偿调节 1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 (1)急性呼吸性碱中毒时，细胞外液H2CO3降低，HCO3-浓度相对增高，于是细胞内液的H，外溢，与HCO3-结合形成H2CO3，可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H，外溢时，细胞外液的K，内移，其结果是造成细胞外液血K，浓度降低。 (2)急性呼吸性碱中毒时，血浆中HCO3-浓度相对增高，血浆HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换。HCO3-进入红细胞后，可与红细胞内的H，结合形成H2CO3并释放出CO2。CO2可自红细胞进入血浆形成H2CO3，提高血浆H2CO3浓度。由于HCO3--C1-交换，可造成血浆Cl-浓度增高。 2、肾脏的代偿调节作用 肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒，肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，血浆H，浓度降低，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低，因此，肾小管产生NH3、排泌H，、NH4，减少、肾小管重吸收NaHCO3减少。 酸碱指标的变化形式 反映呼吸性因素的指标降低，PaCO27(45;慢性呼吸性碱中毒，由于肾脏参与了代偿，则SB、BB降低，BE负值增大。当机体失代偿时，pH>7(45，若碱中毒得到机体的完全代偿时，pH可在正常范围内。 对机体的影响 1、中枢神经系统功能障碍 急性呼吸性碱中毒时，其中枢神经系统的功能障碍除与γ,氨基丁酸含量减少、缺氧有关外，还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。 2、神经肌肉应激性增高 神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。 3、低K，血症 低K，血症与细胞外液K，内移及肾排K，增多有关。 防治和护理 1、防治原发病，去除引起通气过度的原因。 2、吸入含CO2的气体 急性呼吸性碱中毒可吸入5% CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高PaCO2和H2CO3。 3、对症处理 有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂;有明显缺K，者应补充钾盐;缺氧症状明显者，可吸氧。 编辑本段混合型酸碱平衡紊乱 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 酸碱一致性:呼酸、代酸;代碱、呼碱。 酸碱混合性:呼酸、代碱;呼碱、代酸;代酸、代碱。 三重性酸碱平衡紊乱:呼酸、代酸、代碱;呼碱、代酸、代碱。 判断酸碱平衡紊乱的基本原则 1、以pH判断酸中毒或碱中毒; 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡; 3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。 临床分析 疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。 体内酸性物质可以分为:?可经肺排出的挥发酸—碳酸;?可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。 反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。 代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB,SB。 代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低;中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。 呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB,SB，BE正值加大。 代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多;HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB,SB。 代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱;游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高;患者常有低钾血症。 呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB,SB，BE负值增大。