磁共振影像学

磁共振成像诊断学 黑龙江中医药大学临床医学院 姚家琪 第一章 总论  第一节  概述 一、磁共振的现状与展望 磁共振影像学的重要性     随着医学影像学的迅猛发展，医学影像学，尤其是磁共振影像诊断在医疗诊断中起到了举足轻重的位置。特别在诊断颅脑神经病变、脊髓病变、股骨头病变、肝胆疾病、泌尿系等疾病中有一些是其他仪器设备不可替代的。 历史回顾 1946年美国Stanford大学的Bloch和Harvard大学的purcell同时独立地观察到NMR现象，并因此而获得1952年诺贝尔物理学奖。 1951～1972年间，NMR主要被物理学家和化学家用来研究分子结构。 1972年—纽约州立大学 Lauterbur 首先提出了利用磁场和射频相结合的来获得核磁共振图像（两个充水试管MR像）。 1974年—Lauterbur 做出活鼠MR像。 1977年—英国阿伯丁大学的Hinshow和Bottomley取得了第一幅人手腕关节剖面MR像。 Damadian 获得胸部 MR 像。 1978年—英国阿伯丁大学 Mallard 取得了人体头部的磁共振像。 1980年—NMR机成型商品化。 1981年—完成了NMR全身扫描的图像。 1980年Ackerman等首先使用NMR表面线圈进行成像。20世纪80年代中期，为了突出NMR无电离辐射的优点，并避免因“核”而造成“核辐射”的误解，临床医生建议将NMR成像改变MR成像。 1989年— 国产 MR 机商品化。 1993年— 至今，MR 机更新换代发展迅速， 目前以形成以下几种形式： 综合型（0.3T—2.0T） 开放式（OPEN以低场为主） 专业型（神经、心脏、骨关节、乳腺等） 超高场机型（3.0T以上） 超高速型（扫描成像速度极快、亚秒级，具有MR实时成像及多种功能） 现状与发展 1984年Schorher和Carr等首先在临床上应用MR造影剂Gd-DTPA。 1986年Hasse等开始应用快速MRI技术。在这之后的十余年间，超快速成像技术如EPI、螺旋MRI和MRI透视技术（MR fluoroscopy,也称MR实时成像real-time MRI、或动态MR扫描技术 dynamic MR）也得到了飞速发展。 近些年来又兴起了介入MRI (interventional MRI)治疗技术。   如：MR引导下热消融治疗，在目前影像技术中只有MRI能对组织温度和温度所引起的组织变化进行适当监测。 MRI自20世纪80年代用于临床，第一次实现了人体解剖三维成像 。 然而MR的发展，就扫描速度、清晰度及临床应用而言，主要的发展是在电子学梯度场、射频场等方面， 特别是脉冲序列和实时成像技术的发展。 成像速度从以前的每层以分计算到目前的每层以秒计算，从而实现实时成像显示层面影像，甚至3D、4D等后处理影像及MR透视。 正是有了实时成像技术和其开发的回波平面序列，除提高已有的性能外，MR功能性成像进一步得到了发展。 灌注成像（PWI）、扩散成像（DWI）、血氧水平依赖性成像成为新的成像方式，前二者反应的已不是大体形态学信息，而是分子水平的动态信息，后者可以实施大脑皮质的功能定性，张力成像可测定组织的张力差别。 随着新型磁共振机的开发，揭开了磁共振应用领域新的一页，即运动MR和介入MR的应用和研究。 MR血管成像、MR水成像、MR血流成像、脏器功能的检测、MR波谱、动脉血质子标记技术、抗血管生成因子辅助MR功能成像等技术。 磁共振成像进一步突破了影像学仅应用于显示大体解剖和大体病理学改变的技术范围，向显示细胞学的、分子水平的以至基因水平的成像方面发展，未来虚拟现实技术将用于MR成像，为MRI提供便捷、简易和无创伤的影像诊断。     二、磁共振成像检查的优点     1．在所有医学影像学手段中，MRI的软组织对比分辨率最高，它可以清楚地分辨肌肉、肌腱、筋膜、脂肪等软组织；例如：区分较高信号的心内膜、中等信号的心肌和在高信号脂肪衬托下的心外膜以及低信号的心包。 2．MRI具有任意方向直接切层的能力，而不必变动被检查者的体位，结合不同方向的切层，可全面显示被检查器官或组织的结构，无观察死角。 3．MRI属无创伤、无射线检查，避免了X线或放射性核素显像等影像检查由射线所致的损伤。MRI扫描对人体无害。 4．MRI成像多，包含信息量大，以应用最广泛的自旋回波（spin echo，SE）为例，此技术可获取三种性质不同的图像：T1加权像（T1WI）、T2(T2WI)加权像和质子密度(PDWI)加权像。MRI的成像潜力十分巨大，为临床应用提供了广阔的研究领域。 5．MRI具有较高的空间分辨率，优于超声心动图和放射性核素显像，接近DSA和CT的水平。 6、无骨伪影 7、无需对比剂可进行心脏和血管成像，MRA 、MRCP、 MRU等                               第二节 基础知识 一、磁共振的形成 磁共振现象是指具有磁性的原子核处在外界静磁场中，并用一个适当频率的射频电磁波来激励这些原子核，从而使原子核产生共振，向外界发出电磁信号的过程。 磁共振现象产生有三个基本条件： ①具有磁性的原子核 ②外界静磁场  ③适当频率的电磁波 （一）磁性原子核 原子核是由质子和中子组成的，质子带正电，而中子不带电，且原子核一直处于自旋之中。 人体内具有磁性的原子核有： 氢（1Ｈ）、碳的同位素（13 C）、氟（19 F）、磷（31 P）、钠（23 Na）、14N氮、39K钾、17 O氧等。 氢原子内只有一个质子和原子核周围的一个电子，电子的质量很小，与质子相比较而言可忽略不计。在核磁物理中通常把氢原子简单地认为就是质子。 人体中各种组织含有丰富的氢原子，约占人体重的2/3以上，同时氢原子核在自然界中也是一个最简单的核，并且它的磁敏感性最强。因此我们在MRI中利用的是人体中的氢原子核。 （二）主磁场：在没有外界磁场的情况下，尽管人体内部所有质子都具有磁性，但这些质子的自旋轴在人体内部的排列是无序的，以至于它们之间的磁矩相互抵消，总磁矩等于0。当人体处于外界强磁场中，通过质子与外界磁场的相互作用，使人体内部的所有质子进行排列。 磁体主要分为： ①永久磁体 ②电阻型磁体（常导型磁体） ③混合型磁体（永久＋电阻） ④超导磁体 （三）激励与磁共振：磁共振现象的产生，首先必须使高能级的质子数目，多于低能级的质子数目，射频脉冲用于激励平衡状态的原子核系统，使低能级的质子通过吸收射频的能量后，跃迁至高能级状态。 二、 基本概念 （一）什么是Tesla?     Tesla(T)是一个磁场强度单位，中文译为特斯拉，一单位T等于10000 G（Gauss）中文译为高斯，地球的自然磁场强度为0．3～0．7Gs，南北有所不同。 0.5T以下的MRI仪称为低场机； 0.5T—1.0T称为中场机； 1.0T—2.0T称为高场机（1.5T为代表）； 2.0T以上称为超高场机（3.0T为代表） （二）MR的信号产生 MR成像过程中，每个组织都将经过磁共振物理现象的全过程。组织经过B。激发后，吸收能量，磁矩发生偏离B。横向(XY平面)出现了磁矩，处于高能态中。B。终止后，横向上的磁矩将很快消失，恢复至激发前的零状态，其中，由RF脉冲激发而吸收的能量将通过发射与激发RF频率相同的电磁波来实现能量释放，这个电磁波就是MR信号的来源，也叫回波，是MRI的基础。 图l一4—3 A、B、C、D、E说明纵向磁矩从最大被激发后翻转为横向，纵向z轴处于零状态，然后纵向磁 矩逐渐随时间延长而增大，直至到原来状态。 （三）常用基本术语 1、信号：人体组织或病变，在MRI影像中用高信号、等信号、低信号、混杂信号来表示组织或病变的黑、白、灰程度。 2、弛豫（relaxation）：指磁化矢量恢复到平衡状态的过程。 3、T1（纵向弛豫）：纵向磁化矢量从零向最大值恢复的过程。 长T1表示在T1WI上为低信号，短T1表示在T1WI上为高信号。 4、T2（横向弛豫）：横向磁化矢量从最大幅度减到零的过程。 长T2表示在T2WI上为高信号，短T2表示在T2WI上为低信号。 5、TE（time of echo）：回波时间，每次激发射频脉冲到回波采集的间隔时间。   TR（time of repetition）：重复时间，指两个基本序列之间的间隔时间。 加权（weighted ）的概念：MR成像过程中，T1、T2弛豫二者同时存在， 只是在某一时间内所占的比重不同。如果选择突出纵向（T1）弛豫特征的扫描参数（脉冲重复时间和回波时间，以毫秒计）用来采集图像，即可得到以 T1弛豫为主的图像，当然其中仍有少量T2弛豫成分，因是以T1 弛豫为主，故称为T1加权像（weighted Imaging  WI）。如果选择突出横向（T2）弛豫特征的扫描参数采集图像……… 加权或称权重，有侧重、为主的意思 6、 T1WI(T1 –weighted image) T1加权：显示解剖图像为主。为短TR和TE,一般为TR：400～600ms,TE: 15~30ms                      7、 T2WI(T2–weighted image) T2加权：显示病变。为长TR和TE,一般为TR：2000ms以上,TE: 80ms以上。 8、质子密度加权像( PDWI ):：长TR、短TE，一般TR：2000ms，TE：30～40ms （四）常规成像序列 1.SE序列（spin echo, SE）自旋回波序列：常应用在T1WI成像上。 2.快速成像序列 （1）梯度回波（gradient echo,GE）序列。 （2）快速自旋回波（fast spin echo,FSE）序列：常用于T2WI成像上。 （3）平面回波成像（echo planar imaging ,EPI）序列：常用于①腹部屏气扫描 ②脑组织弥散成像（diffusion weighted  imaging ,DWI）；③肌肉骨骼系统。 3.反转恢复（inversion recovery, IR）序列 （1）脂肪抑制序列（short tall inversion recovery ,STIR）：短时间反射恢复法。 （2）水抑制序列（fluid attenuation IR, FLAIR）：自由水抑制反射恢复法。 抑制水的重度T2加权像,也称黑水技术。即抑制自由水，如脑脊液，对邻近脑脊液病变的显示更有利。 三、MRI的一些特殊功能 1.MRA、MRV：MR的动脉（静脉）成像技术不需要造影剂，利用时间流逝法（time of flight,TOF）或相位对比法（phase contrast ,PC） 2.MRCP(MR cholangiopancreatograhy ,MRCP) MR胰胆管水成像。 3.MRU(MR Urography)MR尿路水成像。 4.MRG或MRC(MR Gastrography ,MPG;MR-co-lonography,MRC)MR胃、结肠水成像。 5.MRM(MR myelography)：磁共振锥管水成像。 功能MR成像(fMRI): 1、灌注加权成像(Perfusion-WeightedImaging) PWI，包括外源性和内源性。 2、扩散（弥散）加权成像(Diffusion-Weighted Imaging)DWI 分子扩散的程度用表观扩散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)表示,经处理后形成ADC图 内源性PWI称血氧水平依赖法（BOLD）简单原理 神经元兴奋区兴奋性升高--兴奋区静脉血中氧和血红蛋白相对升高---去氧血红蛋白相对减低--去氧血红蛋白的顺磁作用，可使T2*信号减低--由于去氧血红蛋白的减少-- 3.扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）是在充分研究各向异性的基础上提出的最新扩散成像技术 各向异性扩散（anisotropic diffusion, AD ）限制性扩散在不同的方向上可有利于分子扩散或限制分子扩散 部分各向异性(fractional anisotropy, FA)，经处理后形成FA图 相对各向异性(relative anisotropy, RA) 4.MR波谱分析 (Magnetic Resonance spectroscopy，MRS) 5.血氧水平依赖(blood oxygenation level dependent, BOLD)功能磁共振成像 6.磁敏感加权成像(susceptibility Weighted Imaging ,SWI)可有清晰显示小出血灶，应用于铁沉积、肿瘤、脑梗死、出血和帕金森病等。 正常脑功能fMRI研究可应用于如下几方面 血氧水平依赖(blood oxygenation level dependent, BOLD)功能磁共振成像 视觉 语言及认知 躯体运动 躯体感觉 正常人分别在0.7、2.2、50.0、180.0lm的点光源刺激下枕叶皮层的活动功能图。 聋人分别在0.7、2.2、50.0、180.0lm的点光源刺激下枕叶皮层的活动功能图。 fMRI在临床方面的应用 神经病学和精神病学：涉及许多脑部疾病，如癫痫、Alzheimer（阿尔茨海默）病、多发性硬化、精神分裂症等 这类疾病在普通MRI检查上可能无异常表现，但通过fMRI即可发现脑部某区域的功能异常。 运用扩散张量成像（DTI）显示脑白质纤维走行方向，并可以观察白质纤维束的空间方向性和完整性，获得的数据重建出白质纤维束的三维微观方向图，称为DTT。 扩散张量白质纤维束示踪技术(diffusion tensor tractography, DTT),是目前为止唯一能在活体显示白质纤维束走向的成像技术。 磁共振波谱（MRS）：研究人体能量代谢病生理改变。通过显示组织生化学波谱，发现病变，这种生化代谢异常更早于病理形态学异常。MRI + MRS = 诊断    更敏感、更早期、更特异 MRS是一种化学位移技术。均匀磁场中，同种元素的同一种原子由于其化学结构差异，拉莫尔频率也不相同，这种频率差异称化学位移  MRS实际是某种原子的化学位移分布图。横轴：化学位移，纵轴：各种具有不同化学位移原子的相对含量 化学位移的单位表述 ①赫兹（Hz） ②相对值（ppm）：频率的百万分之一 水——4.77 ppm 氮-乙酰天门冬氨酸（NAA）-----2.0 ppm （1）NAA——氮-乙酰天门冬氨酸位于2.0ppm，主要位于神经元上,是公认的神经元标志物绝大多数疾病的NAA值会降低。 （2）Cho——胆碱复合物   位于3.2ppm，与细胞膜磷脂代谢有关，参与细胞膜构成，并且是乙酰胆碱的前体； Cho升高，反映胶质增生、细胞增殖和膜转运增加，见于除胆脂瘤外的所有肿瘤。 （3）Cr——肌酸和磷酸肌酸   位于3.0ppm(少量位于3.94ppm) 作用:高能磷酸盐的储备形式及ATP和ADP的缓冲剂; 其含量相对较稳定，常被作为MRS相对定量测量时的参照物。Cr下降可见于创伤、肿瘤、缺氧等疾病。 化学位移成像（CSI） 将MRS与MRI结合，数据重建，得到二维、三维的图象，加上伪彩色，反映代谢物的空间分布。 结肠水成像:向结肠内注入水后，进行结肠人工水造影。胃、小肠也同样可进行此项检查。 MR电影成像（Magnetic Resonance cine MRC ）:对运动的脏器实施快速成像。采集脏器运动中的不同时段（时相）的“静态”图像，再利用计算机技术快速、连续显示。例如：关节、心脏等。 MRI可用于心血管疾病的动态观察和诊断。 全身类PET成像 四、MR造影剂 目前使用最多和最为普遍的MR对比剂为Gd-DTPA(Gd-钆)顺磁性造影剂及超顺磁性造影剂。 1984年Carr第一位采用Gd-DTPA进行脑肿瘤的增强显像研究。 1987年Gd-DTPA被美国FDA批准使用。 灌注加权成像技术（perfusion-weighted Imaging, PWI）中研究开发的造影剂主要有①顺磁性造影剂②超顺磁性对比剂③逆磁性造影剂④铁磁性对比剂。 Gd-对比剂按渗透压又可分为 ①离子型（高渗） ②非离子型（等渗或低渗） 使用量：一般每人每次0.1mmol/kg（ 10ml-20ml ） 目前比较热门的对比剂，单克隆抗体特异性对比剂（MRI靶向对比剂）。Gd-DTPA-McAb，以抗肿瘤McAb为载体，将MRI对比剂运送到肿瘤局部，从而起到靶向诊断作用。现仍为实验研究，未应用于临床。 meningioma 五、MR伪影 磁共振成像中的伪影     伪影泛指影像中的各种失真。MR伪影是指因某些原因造成MR图像上出现的人体本身不存在的影像。因MR成像过程复杂，MRI是出现伪影最多的成像技术。产生伪影的原因很多，包括化学位移、磁场不均匀、人体内体液、组织、器官的流动和运动、身体运动、以及在产生MR信号的激励、接收、重建等过程中使用的线圈、发射器、计算机器件、屏蔽及各种软件等的失误。下面介绍几种常见伪影。 化学位移伪影 a．T1加权腹部成像b．T2加权腹部成像     两幅图像的肾脏上均显示出一侧为黑边，另一侧为白边 假牙引起的金属异物伪影 胸罩钩引起的金属异物伪影 a．SE T1加权像  b．SE T2加权像，椎体及脊髓信号明显变形 大血管搏动伪影(糖葫芦状) 病人躁动引起的运动伪影 卷折伪影 拉链伪影 第三节 正常人体组织MR信号特征 一、脂肪、骨髓 短T1长T2 、PDWI高信号 二、肌肉、肌腱、韧带 较长T1，较短T2，T1WI、T2WI 、PDWI呈中等强度信号（黑灰或灰）。 三、骨骼、钙化 长T1，短T2，T1WI、T2WI、PDWI呈无（低）信号。 四、软骨 纤维软骨：比骨骼和钙化略高，但仍称的信号。 透明软骨：T1WI呈较低信号，T2WI和PDWI成中等灰色信号。 五、气体 很长T1，很短T2，PDWI很低，肺组织呈较低信号 六、水    长T1、 长T2 七、血流 快速流动血液：呈低（无）信号血管影 缓慢不规则的血流如湍流、旋流：血管内信号增加且不均匀 第四节 常见基本病变信号改变 一、自由水和结合水 自由水：分子游离而不与其他组织分子现结合的水。 结合水：大分子蛋白周围依附着一些水分子，形成水化成层，称为结合水。 二、脑水肿 血管源性脑水肿：长T1长T2 细胞毒性脑水肿：长T1长T2 、DWI高信号 间质性脑水肿：长T1长T2 三、出血 四、变性 含水量增加：长T1、长T2信号 含水量减少：间盘变性，T2WI信号减低 五、坏死 早期:长T1、长T2；修复期：稍长T1、稍长T2晚期：长T1、短T2信号 六、铁沉积  T2WI 、T2＊WI信号减低 七、囊变 长T1、长T2；囊肿内含蛋白质或脂类物质，呈短T1、长T2信号。 八、梗塞 急性期：长T1、长T2；后期：长T1、短T2 第二章  颅脑MRI诊断 第一节  颅脑正常解剖 一、大脑半球 （一）大脑的主要结构 额叶、顶叶、枕叶、颞叶、岛叶。 脑干：中脑、脑桥、延髓 （二）大脑深部灰质结构   基底节、丘脑 1、 基底节 ： 又称基底神经节，主要由灰质核团组成。基底核包括尾状核、豆状核、屏状核和杏仁核。 尾状核和豆状核合称为纹状体。 豆状核分为内侧的苍白球和外侧的壳。 尾状核和壳为较新的结构，称为新纹状体； 而苍白球较为古老，称为旧纹状体。 2、丘脑 间脑的最大部分，是同时含有灰质和白质的核团。 （三）大脑深部白质结构 胼胝体 内囊 前联合 （四）蝶鞍和鞍旁区 （五）边缘系统     结构和联系十分复杂，其结构包括边缘叶(扣带回、海马旁回、海马结构、隔区、梨状叶等)、与边缘叶皮质相似的区域(额叶眶回后部、岛叶前部、颞极)及与边缘叶在功能和联系上较为密切的一些结构。 二、脑室系统 两侧侧脑室、第三脑室、中脑水管、第四脑室以及他们之间的孔道。 脑室壁由室管膜覆盖，其内的脑脊液主要产生于侧脑室和第三脑室的脉络丛，每日的分泌量约500ml。 第二节  脑血管疾病磁共振诊断 一、高血压脑出血 （一）病理分期 急性期（血肿形成期） 血肿吸收期 囊腔形成期 出血后红细胞内血红蛋白演变过程： 氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 正铁血红蛋白---T1WI               T2WI    ｝高信号               N（H）         持续数月～数年 含铁血黄素--短T2低信号 （二）根据血肿时间MRI分为： 超急性期                          急性期                            亚急性期:早期；中期；后期 慢性期 （三）MRI表现 1、 超急性期  （24小时内）                            血肿形成，其内主要为含氧合血蛋白的红细胞凝集。氧合血红蛋白缺少不成对的电子，具有抗磁性，无质子弛豫增强作用。所以在磁共振成像时既不影响T1弛豫时间，也不影响T2弛豫时间。此时血肿信号可为等信号。但由于短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白含量增加，又可能造成T1弛豫时间缩短，此时血肿将表现为等或略高信号。 T1WI等或略高信号 T2WI 等信号 2、急性期（1—2天） 血肿内红细胞主要为脱氧血红蛋白，脱氧血红蛋白含有4个不成对的电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁性作用。但脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强，因此不能缩短T1，所以不论在细胞内还是在细胞外，脱氧血红蛋白 T1WI均呈等信号。相反，脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显，能显著缩短T2时间。因此急性血肿在T2WI呈中心低信号。 T1WI均呈等信号 T2WI呈中心低信号 3、亚急性初期（第3-5天） 红细胞的细胞膜完整，血肿内红细胞的脱氧血红蛋白进一步氧化，形成正铁血红蛋白，正铁血红蛋白细胞内期。同时红细胞也可能发生溶解。正铁血红蛋白内含有5个不成对电子，为强顺磁性物质，使T1弛豫时间缩短。一般情况下，脱氧血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的。 T1WI血肿由外围开始出现高信号； T2WI无高信号，仍为低信号。 4、亚急性血肿中期（6—10天） 红细胞的细胞膜破裂，正铁血红蛋白细胞外期 T1WI高信号区域由外周向中央增大 T2WI也出现高信号 5、 亚急性血肿后期（10—3周） 血肿内以正铁血红蛋白为主，血肿周边形成含铁血黄素。 血肿内主要以T1WI  T2WI为高信号 血肿周围出现低信号环，以T2WI明显 6、慢性期（3周以后） 随着血肿的进一步演变，由于吞噬细胞的不断吞噬、分解和移除血肿内血红蛋白，在血红蛋白分解的同时产生大量的含铁血黄素和铁蛋白，形成含大量含铁血黄素和铁蛋白的囊腔， T1wI、T2wI均为低信号。但这种情况也可能不出现，而直接形成一类似脑脊液的囊腔。 T1WI为低信号 T2WI为高信号 周围水肿逐渐消退， 占位表现也消失。 二、脑梗死     缺血性脑梗死(ischemic cerebral infarction)是指因血管阻塞所引起的供血区域内脑组织缺血性坏死。 病理改变 通常在闭塞12小时后脑细胞出现坏死。 梗死后2～5天，脑水肿达到高峰。 随着时间的延长，缺血病变组织逐渐软化，神经细胞及神经纤维消失，巨噬细胞浸润。但这种病理改变并不是在整个缺血区内同时出现．而是呈斑片状，有的发生较早一些，有的相对滞后。所以，在病变组织完全发生软化前，病变区内还存在所谓的“相对非损害区”。 2周后，脑水肿逐渐减轻，胶质细胞增生和肉芽组织形成。再后，坏死组织完全被吞噬、移除，l～2个月后，形成囊腔。 MRI分期  超急性期 ：6小时以内                        急性期 ： 6—24小时                          亚急性期:1天—2周 慢性期： 2周以后 MRI表现 1、超急性期 ：6小时以内 神经细胞肿胀但尚未破坏，细胞毒性水肿阶段。 T1WI脑回略肿胀，脑沟模糊 T2WI无异常信号 DWI 明显高信号（梗死30分后即可做出诊断） 2、急性期 ： 6—24小时  90%病灶呈长T1长T2信号 10%不能发现病灶 DWI明显高信号 3、亚急性期:1天—2周 T1WI上表现为低信号 在T2WI上表现为高信号 DWI仍为高信号 FLAIR高信号 4、慢性期： 2周以后 随着脑梗死的进一步演变，形成脑软化灶或囊性灶，则梗死灶显示更加清楚，边界更为明显。 T1WI、T2WI呈液体信号 急性期脑梗死 急性期脑梗死NAA↓、乳酸↑ 出血性脑梗死 第三节  脑肿瘤的磁共振诊断 一、特点 1、 MRI对比分辨力高，使发现肿瘤的敏感性很高。 2、多方位成像对脑瘤的定位诊断既方便又准确：包括T1wI、T2wI、PDWI的多参数成像，为脑瘤的定性诊断提供较多的信息。 3、除常规的自旋回波序列外，还可采用脂肪抑制技术和水抑制技术判断脑瘤的脂肪和液体成分，有利于定性诊断。但是MRI在判断钙质和骨质不及CT清楚和可靠，这是它的不足。 4、 MR灌注成像：MR灌注成像可获得几个有价值的参数，如血容量，血流量和平均通过时间等，其中最有意义的是血容量。通过测定肿瘤的血容量以了解肿瘤内血管生成状态及血管结构，有助于认识肿瘤。 二、颅脑肿瘤MRI诊断要点 （一）肿瘤的部位    脑内、脑外 （二）肿瘤信号特点  出血、囊变、坏死、钙化、脂肪成分、均匀、混杂。 （三）肿瘤边缘 （四）肿瘤供血：肿瘤内、周围血管流空 （五）肿瘤的增强：脑外肿瘤常明显强化；颅内肿瘤强化程度与肿瘤恶性程度一致，也有例外，有的Ⅰ级星形细胞瘤也明显强化 。放疗改变。 （六）肿瘤周围水肿：级别低的水肿轻，级别高的水肿重。脑转移瘤通常水肿明显。 三、胶质瘤 （ 一）、星形细胞肿瘤 [临床概述]     1993年WHO公布了新的脑肿瘤组织学分类，即蓝皮第二版。将星形细胞肿瘤(astrocytic tumors)分为局限性和弥漫性两类。弥漫性星形细胞肿瘤包括低度恶性星形细胞瘤(Low grade astrocytoma)、间变性星形细胞瘤(anaplastic as— trocytoma) 、多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme)。 WHO分级与旧分级法比较 WHO分级与旧分级法比较 WHO    WHO                                      St．Anne／Mayo等          l    毛细胞型星形细胞瘤                                    ——                              Ⅱ    弥漫性星形细胞瘤                                  I～ll级                                                Ⅲ    间变性星形细胞瘤                                      Ⅲ级                                                  Ⅳ    多形性胶质母细胞瘤                                  Ⅳ级     MRI表现 1．直接征象 (1) I级星形细胞瘤：即毛细胞型、室管膜下巨细胞型星形细胞瘤及多形性黄色星形细胞瘤（Ⅱ级）。占胶质瘤的5％～10％，是小儿常见的肿瘤。 1)毛细胞型星形细胞瘤 T1wI肿瘤为低信号或等信号，T2w1 上为高信号 Gd DT PA增强后肿瘤强化明显但不均匀。小脑囊实性病灶，壁结节不均匀强化。大脑少见 ，脑干实性多见。 2)室管膜下巨细胞型星形细胞瘤 l0％～15％结节性硬化的患者可发生此瘤，常位于室间孔附近，形成分叶状肿块，导致梗阻性脑积水，并可见囊变及钙化。 T1WI、T2WI混杂型号 3)多形性黄色星形细胞瘤 T1wI为囊性或实质性低信号，T2wI为明显高信号 可有出血改变，增强后80％可见强化，壁结节常见，少数可见脑回、类脑膜强化。好发颞叶。 毛细胞型星形细胞瘤 女，17岁。头晕、头痛半年，伴恶心、呕吐。     小脑蚓部示一不规则混杂信号区(a、b、c)，T2加权像呈高信号(d)，向下延伸至枕骨大孔，第四脑室扩大、上举，幕上脑积水 结节性硬化伴室管膜下巨细胞星形细胞瘤 多形性黄色星形细胞瘤 (2) Ⅱ弥漫性星形细胞瘤（儿童、40岁以下） T1wI为等或低信号， T2wI均为高信号 两侧大脑半球白质，圆形、椭圆形或不规则形，边界清楚或模糊。 很少形成囊变，水肿一般较轻 无明显出血及坏死。 增强后不强化或部分强化。增强异常强化，注意恶性转移可能。 星形细胞瘤2级 女，44岁。头痛2个月，加重1月。 a．Tl加权像横轴位示右额等、低信号区，中线结构左移，同侧脑室闭塞，对侧脑室扩大。 b．T2加权像示高信号。 C．增强扫描病灶强化明显 (3)间变性星形细胞瘤 星形细胞瘤1/3，胶质瘤1/4。40—60岁。 额叶和颞叶好发 T1wI病灶为边界不清低或混杂信号，T2wI上呈混杂信号，中央结节状高信号 增强后明显不规则强化。室管膜、脑脊液、软脑膜播散。 瘤内常见囊变，钙化少见，偶见点状出血灶。 间变型星形细胞瘤 女，47岁。头痛近半月加重，伴恶心、呕吐。 左顶叶深部近中线处示长T1信号，增强扫描病灶呈不规则周边强化，同侧侧脑室体部变形，对侧侧脑室轻度扩大，周边水肿带，中线结构略右移 间变性星形细胞瘤室管膜下转移 (4)多形性胶质母细胞瘤 最常见的颅内原发肿瘤，占胶质瘤50%，50岁多见。 深部脑白质，额叶和颞叶多见，可同时累及对侧。 MRI T1wI及T2wI均可见信号不均匀混杂信号，外形不规则肿块。囊变、坏死、出血。 增强后呈不规则厚壁环状强化及大的团块状强化，有时为不均匀强化。颅内转移、播散较快 多形性胶质母细胞瘤 胶质母细胞瘤     女，61岁。右侧肢体活动不灵一周。 左顶叶示不均匀异常信号区，周边不规则水肿带，增强扫描不规则周边强化，中心不强化 脑干肿瘤 2．间接征象 (1)脑水肿：星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级常伴有明显的水肿，尤其是Ⅳ级，多形成指样水肿。 (2)占位效应：MRl表现为中线结构移位及脑室的变形，越靠近中线部位及近脑室层而的肿瘤占位效应越明显。而且与肿瘤分级相关，Ⅲ～Ⅳ级星形细胞肿瘤明显，有的I～Ⅱ级星形细胞肿瘤可无占位效应。 四、脑膜瘤(meningioma) 脑膜瘤(meningioma)是颅内常见肿瘤，其发生率仅次于胶质瘤，占颅内原发肿瘤的15％～20％。据统计，该肿瘤的发病率为(2～3)／100000。脑膜瘤基本属于成年人肿瘤，儿童者仅占l％～2％，发病峰值年龄为40~60岁。女性多见，男女比例为1：2～4。 世界卫生组织(WHO)依肿瘤增殖活跃程度、侵袭性等生物学行为．将脑膜瘤分为三型： ①常见即典型良性脑膜瘤(typical incningloma)， ②不典型脑膜瘤(atypical meningioma)． ③间变性(恶性)脑膜瘤(anaplastic or malignant men ingioma)。 MRI表现   平扫，大多数脑膜瘤具有明确脑外肿瘤特征，即灰白质界面受压并向内移位．于脑质与肿瘤问可见裂隙状T1wI低信号、T2wI高信号影，其代表残存的蛛网膜下腔。T1wI上，多数肿瘤呈等信号，少数为略低信号；在T2wI上．肿瘤常为等或略高信号。 增强检查，脑膜瘤有明显相对均一强化，而囊变、坏死或出血部分无强化。60％脑膜瘤显示肿瘤邻近硬膜发生鼠尾状强化，此即硬膜尾征(dural tail sign)。恶性腑膜瘤瘤体呈小均匀强化及相邻脑实质内出现强化灶。     MRA检查，血供丰富的脑膜瘤．可显示肿瘤性血管。多发脑膜瘤 视神经鞘脑膜瘤 小脑幕脑膜瘤    Gd-DTPA             间变形脑膜瘤 五、垂体腺瘤(pituitary adenoma)   垂体腺瘤(pituitary adenoma)起源于腺垂体，发生率仅次于星形细胞肿瘤和脑膜瘤，约占颅内肿痛的8％～15％。可发生于任何年龄，以30～60岁多见，发病高峰在40~50岁之间。 目前多按肿瘤有无分泌功能分为两类：有分泌功能性腺瘤和无分泌功能性腺瘤。 有分泌功能性腺瘤又分为： 泌乳素腺瘤(prolactino— ma) 生长激素腺瘤(growth}lornlone adcnoma) 促肾上腺皮质激素腺瘤(corticotrophic adenoma) 促甲状腺素瘤(thyrotrophic adenoma) 促性腺激素腺瘤(gonadotrophic adenoma) 混合性腺瘤 根据肿瘤大小，常把直径小于lOmm，又无明显蝶鞍改变者，称为垂体微腺瘤(microadenoma)，直径大于等于10mm者，称为大(巨)腺瘤(macroadenoma)。 MRI表现     垂体腺瘤MRI检查以冠状位T1w1和T2wI显示为佳，必要时可辅以矢状位或横轴位检查。 1、垂体大腺瘤肿瘤 多呈T1wI和T2wI均为等信号，信号强度均匀。发生出血、坏死及囊变 时，其信号强度不均匀．可出现液平合并出血时．其信号变化规律与颅内出血相似·如亚急性出血呈T1WI和T2WI均为高信号；合并坏死及囊变时，则多呈T1WI低信号、T2wI高信号。增强检查肿瘤实质部分多有强化。肿瘤向鞍上生长，视交叉受压 。 2、垂体微腺瘤 动态增强检查由于正常垂体组织常在团注对比剂后20秒至1分钟显示明显强化， 而肿瘤组织多在60~200s时达到强化高峰，因此可区分微腺瘤与正常垂体组织。 间接征象包括：鞍隔不对称性膨隆，垂体柄偏移，鞍底倾斜等。 六、颅内转移瘤(intracranial metastatic tumors) 恶性肿瘤可发生颅内转移，其发生率国内为4．7％～8．3％；国外达15％～25％。颅内转移瘤的平均发病年龄约为57岁，好发于男性，男女之比约3：1。 颅内转移瘤(intracranial metastatic tumors)中约80％来源于支气管肺癌或肺内转移瘤。支气管肺癌发生颅内转移与肿瘤的组织类型有一定的相关性，其中小细胞未分化癌占22％～30％，鳞癌仅占10％～15％。颅内转移瘤的第二位原发肿瘤为乳腺癌，约占转移瘤18％，甚至可达30％。其他发生颅内转移的原发肿痛还有消化道恶性肿瘤、绒毛膜上皮癌、黑色素瘤、甲状腺痛、肾癌等。 MRI表现． 增强检查实性瘤体明显均匀强化，坏死囊变的转移瘤表现为环状或小结节样强化，瘤体的境界清楚．可准确区分瘤体与周围的脑水肿。MRl增强检查可检出小于0．5cm、。甚至1～2mm的转移瘤病灶。 绒癌脑转移 肺癌脑转移瘤 其他肿瘤病变 听神经瘤  颅咽管瘤  垂、颅  三叉神经瘤  听神经瘤  小脑蚓部髓母细胞瘤 四脑室后颅凹室管膜瘤 鞍上、松果体、基底节生殖细胞瘤 其他颅内病变 颈内动脉海绵窦段动脉瘤 第四节  脑白质病 一、肾上腺性脑白质营养不良     肾上腺性脑白质营养不良(adrenoleukodystrophy，ALD)，本病为隐性遗传所致体内乙酰辅酶A合成酶缺陷引起的遗传代谢性病变，多发生于3～15岁男孩；少数病人为常染色体隐性遗传，成年人 发病。 【临床表现】 本病呈进行性发展，无缓解期，预后差。两种类型：     l、儿童型最常见，仅见于男性，通常在3～15岁发病。表现为行为改变、智力减退、视力下降、听力下降、小脑共济失调、四肢痉挛性瘫痪等。晚期有肾上腺皮层功能不全症状(异常皮肤色素沉着)，乃至危象。病程进行性发展，多在发病后几年内死亡。   2、成人型少见，为常染色体隐性遗传，是肾上腺性脑白质营养不良的变异型，又称肾上腺脊髓神经病和肾上腺脑白质脊髓神经病。此型见于20～30岁男性，病程长，有智力减退、肾上腺皮质功能不全、小脑性共济失调和四肢痉挛性瘫痪等。 【MRI表现】 1、显著特点病变由后向前逐渐进展，依次累及枕、顶、颞叶白质出现病灶。 2、典型MRI表现为双侧侧脑室后角、三角区旁的枕、顶叶白质区对称性、  “蝴蝶”样异常信号影，病灶边缘不规则，T1加权像上，病灶表现为低信号影，无占位征象。T2加权像时病灶显示为高信号影。 3、增强扫描：中间区花边状强化条带。在病灶的外周下层的炎性反应区可有线条样增强影。 4、晚期可见脑萎缩，侧脑室后角周围明显。肾上腺脑白质营养不良                                          二、多发性硬化 多发性硬化(multiple sclerosis，MS) 可以累及脑、脊髓和视神经的多发脱髓鞘病变。时间上慢性反复发作。临床上中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病。 MS发病原因尚不清楚，可能与病毒感染后诱发自体免疫反应有关。 女性多见，30—40 岁好发    【临床表现】 1根据病程可分为     (1)缓解复发型：约占70％，发病后可完全缓解，临床稳定数月至数年，2次或2次以上发作；     (2)慢性进展型：约占lO％，病情逐渐加重，无缓解期；     (3)良性型：大约占10％～15％左右，一生仅有一次发作，以后几乎完全缓解；     (4)恶性型：起病急，发展快，数月内死亡。 2根据损害部位及症状可分为     (1)脊髓型：下肢感觉异常、排尿困难和痉挛性瘫等；     (2)脑干型、小脑型：颅神经症状、视力障碍、共济失调和眼球震颤等；     (3)大脑型：偏瘫、半身感觉障碍和精神症状等。 【MRI表现】 1、大脑半球内MS典型为脑室旁白质区多发、散在椭圆形长T1、长T2异常信号影，病灶大小多在3～5mm左右。 2、MS椭圆形斑块的长轴有与侧脑室壁成直角的倾向，胼胝体常受累，此两点可与脑缺血灶鉴别。FLAIR、T2WI显示清晰。 3、新旧病灶可同时存在。活动期病灶DWI高信号、静脉注入对比剂后可见病灶增强。静止期病灶DWI为等或低信号、增强无强化。 4、脊髓型MS病灶多位于颈段和上胸段，横断面见MS斑块常位于脊髓的侧后部，表现为长T1、长T2异常信号影。 5、视神经改变，脂肪抑制序列，病变侧视神经明显高信号，增强呈异常强化。 6、不典型MS病灶可单发，病灶形似肿瘤。 MS强化特点  结节、环形、其他 第五节  脑外伤 一、 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury DAI) 也称剪力伤。DAI是因大脑受到一成角加速度外力，引起一侧半球相对于另一侧移动，使脑组织发生碰撞、牵拉、吮吸，由于灰质和白质的坚韧性不同，遂使灰白质邻界部位发生剪力损伤，白质联合纤维(轴索)撕裂所造成。在轴索撕裂处，血管和毛细血管撕裂，可发生渗出、出血。 典型的DAI以弥漫性、小的、局灶性的、局限于白质纤维束的异常为特征，多为多发，多为非出血性，18．8％含小的出血灶。 典型者位于脑叶皮髓质交界处或大的白质纤维束(放射冠、胼胝体、内囊等)。 DAI病变大小为3～29mm，常见为5～15mm，并随位置不同而变，周边部病变一般小于中心部病变。病变呈卵圆形或椭同形，长轴与纤维束平行。 【临床表现】     DAI病人表现为意识丧失和显著的神经损害。临床症状重，影像表现轻。 【MRI表现】 1、对非出血性病灶，T1加权像呈点片状等信号，T2加权像呈点片状高信号，这些病灶散在于大脑皮髓质交界处、胼胝体、基底节、脑干和小脑。 2、多数为多发，少数为单发。T2高信号是由于轴索撕裂后，局部组织水肿，轴浆外溢，间液增多。 3、出血性病变，在好发部位出现多发小出血灶，呈短T1、长T2信号。 4、出血后期的含铁血黄素在T2WI上呈低信号，并长期存在。 5、DWI弥漫高信号 6、DTI严重白质损伤 7、SWI和T2＊WI-GRE –最敏感序列—弥漫低信号 脑外伤5天 二、 硬膜下血肿 三、硬膜外血肿 第六节先天性脑发育不全 Chiari畸形 阿一齐氏畸形(Arnold—Chiari malformation) 为小脑扁桃体经枕大孔疝人上颈段椎管内，有的伴桥脑与延髓延长扭曲或下疝，常合并颅底、枕大孔区畸形及脊髓脊膜膨出。 分四种类型 I型最常见，基本特征为 ①小脑扁桃体下移，经扩大的枕大孔疝入上颈段椎管内； ②四脑室与延髓的形态和位置正常，或延髓轻度下移但不与颈髓重叠； ③20％～40％合并脊髓空洞症，20％～25％并发脑积水，常并存颅颈交界区畸形(如扁平颅底占25％、环枕融合畸形占10％)，一般无其他脑畸形和脊髓脊膜膨出。 Ⅱ型畸形复杂，基本特征为 ①小脑扁桃体、下蚓部、延髓或四脑室下移并疝人椎管； ②四脑室、延髓、甚至桥脑延长并变形，延髓扭曲下疝与上颈髓重叠； ③后颅凹狭小，天幕发育不良、低位，天幕孔常扩大伴小脑半球向上膨出形成假瘤，枕大池变小，枕大孔扩大； ④90％合并四脑室中孔与导水管粘连狭窄所致的梗阻性脑积水，几乎均存在脊髓脊膜膨出(腰骶部占75％、颈胸段25％)，50％～90％合并脊髓空洞症，并发脑内畸形的比例亦较高。 Ill型罕见，为Ⅱ型伴有枕下部或高颈部脑或脊髓膨出，常合并脑积水。 Ⅳ型非常罕见，为严重小脑发育不全或缺如，脑干细小，后颅凹大部分充满脑脊液，但不向下膨出，该型属小脑发育不良。 诊断：以枕大孔连线为基准 10岁以下诊断小脑扁桃体下疝为>6mm 10～29岁>5mm 30～79岁>4mm 80～90岁>3mm Chiarl-1型  M-30 Chiarl-1型  F-39 第七节  脑血管畸形 1、动静脉畸形(arteriovenous malformation，AVM) 2、海绵状血管瘤(cavernous hemangioma) 3、毛细血管扩张症(intracerebral capillary telangiectasia  ICT) 4、发育性静脉异常，也称静脉瘤(venous angioma) 动静脉畸形(arteriovenous malformation，AVM)     动静脉畸形(AVM)是由大小不一、形状各异的血管巢组成，由于血管结构异常，动静脉间缺少毛细血管床，1支或多支供血动脉与多支静脉吻合，血液直接回流至粗大扭曲的静脉 。常伴有出血或血栓而出现临床症状及神经障碍体征。动静脉间血流短路也可造成相邻正常脑组织血流量灌注不足而诱发癫痫。AVM最好发于额叶、顶叶及枕叶，其次是丘脑等脑的深部组织。 MRI表现 1、 SE序列可发现明显畸形血管的流空效应，表现为低信号或无信号区。 2、T1WI、T2WI混杂信号。 3、MRA三维成像可清晰显示增粗的供血动脉。 4、MRA二维TOF成像则更有利于引流静脉的显示。 5、当AVM血管巢伴有出血时，依据出血时间不同，表现不同。