肝功检查各项指标的意义

肝功检查各项指标的意义 (一)血清转氨酶 为氨基酸转移酶的简称，是一组催化氨基酸与α-酮酸之间的氨基转移反应的酶类。 属于细胞内功能酶，肝细胞坏死或肝细胞膜通透性增加时，进入血液，血中酶活性增加，标 志着肝细胞损害。用于肝功能检查者主要有:天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转 移酶(ALT) 1.参考区间 ALT 10,40 U/L(37?) AST 10,40 U/L(37?) AST/ALT 1,1.15(37?) 2.转氨酶异常的分类 临界升高:<1.5倍的正常值 轻度升高:1.5-5倍的正常值 中度升高:正常值的5-10倍 重度升高:>10倍的正常值 3.临床意义 ALT和AST可提示肝细胞损伤程度 反应急性肝损伤时，ALT敏感 反应损伤程度时，AST较为敏感，AST/ALT增高 生理变异较小: 新生儿期生理性升高; 正常人在剧烈运动后AST也会升高; 年龄、性别、妊娠和进餐对转氨酶活性影响不大。 3.1肝源性转氨酶升高 感染:肝脏特异性感染，非特异性的全身或局部感染累及肝脏 中毒:药物、酒精、工业及生物毒物 代谢性肝病:肝脏内脂肪、铜、铁等异常沉积 淤血、缺氧:心衰、呼衰、休克、低血压、手术 免疫异常:风湿病、自身免疫性肝炎 胆胰疾病累及肝脏:胆囊炎、胆石症、胰腺炎、胆汁淤积性肝病 其他:肝硬化、肝癌、浸润性肝病、肝脓肿、多囊肝 3.1.1.急性肝炎 感染(各型病毒性肝炎) 中毒(药物、化学毒物) 乙醇 ALT ? ? ，可达上百上千 AST ? AST/ALT <1.0 m-AST/总AST可判断急性肝炎的严重程度 急性重症肝炎二种特殊情况: ALT非良性降低 ALT升高程度与肝损害程度相关，但两者并非完全一致，早期病人，ALT明显升高， 随着肝细胞广泛坏死，不能合成转氨酶。 重症肝炎时的“酶胆分离” 胆红素进行性明显升高，ALT活性下降。 3.1.2.慢性肝炎 慢性迁延性肝炎 转氨酶轻度至中度升高,常介于100-400u/L 慢性活动性肝炎 转氨酶持续反复升高,较慢迁肝明显,ALT高于AST,AST/ALT<1.0 定期测定有助于肝内病变的活动程度 3.1.3.肝硬化 肝硬化静止期 转氨酶在参考区间内或轻度升高 肝硬化活动期 转氨酶轻度或中度升高(100-300),并有其他肝损现 胆汁性肝硬化 转氨酶活性较高，与黄疸程度大致平行 肝硬化肝细胞坏死严重时，ALT低于AST,AST/ALT>1.44 3.1.4.原发性肝细胞癌 转氨酶可轻、中度增高或正常 转氨酶明显升高提示肝细胞坏死，预后较差 半数肝癌m-AST明显增高，AST/ALT>3.0 3.1.5.胆道疾病 胆道病变尤其是胆道梗阻时,转氨酶升高 阻塞性黄疸伴有胆道感染时,转氨酶可明显升高 一般认为,肝外胆道梗阻,AST不超过300U/L,ALT不超过400U/L,梗阻解除1-2周恢复 3.1.6.酒精性肝病 酒精对肝细胞线粒体有特异性损害,m-AST?有特异性,AST/ALT>6 m-AST与γ-GT可共同反应酒精对肝脏的损害,戒酒后AST多在3周内恢复，较GGT早。 3.1.7.其他肝病 局限性肝损伤和肝细胞坏死性疾病也可引起转氨酶升高、急性心梗、多发性肌炎、急性肾盂肾炎、传单、大叶性肺炎、肝脓肿、疟疾、血吸虫病等。 3.2非肝源性转氨酶升高 心肌损害 肌肉疾病:皮肌炎、进行性肌营养不良、多发性肌炎 肺梗塞 再障、溶贫 肾小球肾炎、胰腺炎 甲状腺功能亢进症(肌病,) (二)碱性磷酸酶(ALP) ALP是临床上应用很久的酶，早期用于诊断骨骼疾病,后用于黄疸的鉴别诊断,也曾用于肝癌诊断,目前诊断价值愈来愈小。 ALP是一类特异性不高的水解酶(转移酶),故可使用多种底物来测定ALP，但需要镁和锰离子作为激活剂。 一般认为有三个基因生成三大类同工酶: 小肠、胎盘和组织非特异ALP，后者包括肝、骨、肾等。 1.参考值范围 不同底物及其组成差异会影响其结果。 以磷酸对硝基酚为底物,2-氨基-2-甲基丙醇为缓冲液: 成年男性参考值 20-115U/L (30?) 成年女性参考值 20-105U/L(30?) 儿童 <250U/L ALP同工酶:健康人ALP2占90%,出现少量ALP3 发育中儿童ALP3占60%以上 妊娠晚期ALP4占40%-65% B型、O型血者可有微量ALP5 2.临床意义 1血清ALP活性 ?黄疸的鉴别诊断 阻塞性黄疸---胆道结石、胆道肿瘤、胰头癌等 早期明显?，可达参考值上限10-15倍 80%完全阻塞性黄疸患者,ALP超过正常上限5倍 ALP增高，但持续<2倍，阻塞可能性小 肝细胞性黄疸---ALP轻度?,不超过参考值上限2-3倍 ?肝癌:半数肝癌ALP??,甚至达参考值上限的15-20倍 肿瘤细胞产生\肿瘤周围炎症刺激\合并肝内胆管阻塞 在无黄疸患肝病者，ALP升高警惕肝癌的发生。 ?肝炎及肝硬化:轻度?，一般不超过参考范围上限 ?骨骼系统疾病:佝偻病、软骨病、骨肿瘤、骨折、肢端肥大症等ALP均? ?其他:甲亢、急慢性胰腺炎、慢性肾衰、肠梗阻、及某些药物可引起ALP?;甲减，恶 性贫血、遗传性ALP减少症可引起ALP下降。 (三)γ-谷氨酰基转移酶(GGT,γ-GT,GGTP) 曾用名:γ-谷氨酰基转肽酶，从谷胱甘肽或其他肽链转移谷氨酰基至另一氨基酸或肽链上， 生成γ-谷氨酰氨基酸。GGT广泛存于人体各器官:肾,前列腺,胰,肝,脾,肠,脑等。学者相信血 清中GGT主要来自肝脏。肝中大部分GGT分布在肝细胞和胆管上皮的细胞膜。肝细胞合 成增多，胆汁淤积等可致其升高。GGT是一种诱导酶。 1.参考值范围 Glucana法(γ-谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽为底物) 男性: 8-58 U/L(37?) 女性: 8-30U/L (37?) 2.升高机制 合成细胞数增加 受致病因素影响，合成和分泌亢进 胆道受阻，排泄障碍 肝细胞中毒性损伤 3. 临床意义 原发性与转移性肝癌:GGT?? ?癌细胞合成GGT亢进 ?肿瘤组织引起肝内阻塞，胆汁排泄受阻 肝肿瘤组织的大小及浸润范围与GGT升高有关，与AFP联合诊断肝癌的阳性率可达 95%。 胆道性阻塞性疾病: GGT?? 原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆道梗阻等所致的慢性胆汁淤积 肝实质病变: 多数急性肝炎急性期转氨酶升高后、慢活肝--GGT较高 慢迁肝和稳定性肝硬化--GGT多正常 进行性肝硬化--GGT轻度?，明显??考虑癌变 肝炎--GGT持续?，提示预后不良，可能发展为慢性肝炎 酒精性肝损伤: 乙醇可诱导肝细胞产生GGT，饮酒者，即使无肝损害，半数人GGT可升高 可反映酒精性肝损伤和观察戒酒 (四)血清白蛋白 为血液中主要蛋白质，由肝脏合成，其半衰期为15-19天，白蛋白水平与肝功能损害程 度成正比。 【参考范围】 TP 60-80g/L, ALB 35-50g/L GLB 20-30g/L A/G 1.0-2.0:1 【临床意义】 1.白蛋白降低 1)合成不足 常见肝脏损害(慢性肝病时,A下降比急性肝炎 明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化) 2) 原料不足 长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等 3)去路增加 丢失过多: 肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血 消耗过多: 甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等 2.白蛋白升高:少见，脱水致血液浓缩 (五)胆红素 【参考值】 总胆红素 3.4-17.1 umol/L 结合胆红素 0-6.8 umol/L 非结合胆红素 1.7-10.2 umol/L 【临床意义】 1)总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度 隐性黄疸 17.1-34.2 umol/L 轻度黄疸 34.2-171 umol/L 中度黄疸 171-342 umol/L 重度黄疸 >342 umol/L 2)根据黄疸程度判断黄疸原因 总胆红素水平 完全阻塞性黄疸 >342 umol/L 不完全阻塞性黄疸 171-342 umol/L 肝性黄疸 17.1-171 umol/L 溶血性黄疸 <85.5 umol/L 3)根据STB、CB及UCB判断黄疸类型 TB、IB均升高 :溶血性黄疸 TB、DB均升高:梗阻性黄疸 TB、DB、IB均升高:肝性黄疸 4)DB/STB比值协助判断黄疸类型 35%---50% 肝性 > 60% 阻塞性 < 20% 溶血性 (六)血清胆固醇和胆固醇酯 内源性胆固醇80,由肝脏合成。当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。 [参考值范围] 总胆固醇 2.9 — 6.0mmol,L 胆固醇酯 2.34 — 3. 38mmol,L 1 胆固醇酯:游离胆固醇 = 3: [临床意义] 1.肝细胞受损时，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。 2.胆汁淤积 由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。 3(营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。