【doc】脂蛋白、载脂蛋白与AMI胸导ST段“镜象”改变相关性初探

【doc】脂蛋白、载脂蛋白与AMI胸导ST段“镜象”改变相关性初探 脂蛋白、载脂蛋白与AMI胸导ST段“镜象” 改变相关性初探 中华临床新医学ChineseClinicalNewMedlcine2O06年第6卷第1期5 - 论着?脂蛋白,载脂蛋白与AMI胸导ST段 "镜象"改变相关性初探 王石吕焦姚峪岚梅玢 【中圈分类号】R542.22【文献标识码】A【文章编号ll6SO一9866(2oo6)一01一OOO5—02 摘要目的研究血清脂蛋白(a)和载脂蛋白的急性下壁心肌梗塞患者胸前导联ST段呈"镜象"改变的相关性.方法回 顾性分析68例首次发生急性下壁心肌梗塞患者心电图变化,血脂改变和冠状动脉造影结果.结果发生下壁急性心肌梗塞时,伴 有胸前导联一,,6sT段压低者比不伴有Srr段压低者血清脂蛋白(a)和载脂蛋白改变明显,冠状动脉左前降支和多支冠状动脉血管 病变的发生率也明显升高.结论提示下壁急性心肌梗塞伴胸前导联,,4一Srr段压低者下壁心肌梗塞范围可能较大,或合并存 在左前降支和多支冠状动脉的病变,血脂改变明显,早期再灌注治疗及调脂治疗将有利于改善预后. 关键词心肌梗塞;ST段;脂蛋白(a);载脂蛋白;冠状动脉 TOinvestigatetheRelationshipbetweenbeSerumLevelof SegmentChange Lipoprotein(a)andApllipoproteinandReciprocalST— inAcuteinferiorMyocardialInfarctionPatients WangShi,LvJiao,YaoYulan,etal EmergencyroomShanghaiPudongGongliHospital,Miaopu219Shanghai,200135 ABSTRACTObjectiveToinvestigatctherelatiomhipbetweenthesertmllevelinferiorinferi oumyocardialinfarction.MethodsTheclini— ca1.bloodfatandelectrocardiographicdatawereanalyzedandcomparedwiththeResultsofcoronaryangiographyin68primaryacuteinferiormyocar— dialinfarction(AMI)patients.ResultsComparedwiththepatientswithoutpreeordialSTsegmentchange,Lesionsinleftahteriordescendingartery (LAD)andmultiplecoronaryvessesweresignificantlyhigher,chaneoflipoprotein(a)andapolipoproteinwassignifieanflyinpatientswithprecordial 一 STsegmentdepression.ConclusionPrecordlal, STsegmentdepressionduringearlyinferioracutemyocardialinfarctionmayindicate largerinferiorinfarct,ofcombinediseasesofLADormultipleeomnaryvesselsandchangeofserulYIleveloflipoprotein(a)andapolipoproteinwagsig— nificant,earlyreperfusiontherapyandbloodfatadjustmentwillbebeneficialtoimproveprognosis. KEYSMyocardialinfarction;STsegment;Apolipoprotein;Lipoprotein(a);Coronaryartery 急性心肌梗塞(acutemyocardialinfarction,AMI)时梗死部位低组,sT段压低组,各组 问年龄,既往糖尿病,高血压和吸烟史 呈"镜象"心电图导联段改变是一种常见现象,但其临床意义均无显着性差异. 和发生原理仍存有分歧.作者通过回顾性分析68例AMI患者1.2.2冠状动脉造影 68例AMt患者在人院后数小时至出院 血清脂蛋白(a),载脂蛋白水平,心电图及选择性冠状动脉造影前行冠状动脉造影. 采用Ju&ins法进行选择性冠状动脉造影, 结果,旨在探讨AMI时呈"镜象"的心电图导联sr段改变时血清冠状动脉狭窄 375%确定为该血管显着狭窄. 脂蛋白(a),载脂蛋白水平的临床意义.1.2.3实验室检查人院后所有患者均次晨空 腹取静脉血,分 1资料与方法离血清,分别检测Lipoprotein(a);Lp(a),(apollpoproteinB;A,B), 1.1一般资料收集1998年8月至2004年8月均为首次发病 (apolipoproteinAL;APOA).LP(a),APOA及APOB采用免疫比浊 急性下壁心肌梗塞住院患者68例,其中男38例,女30例,年龄法,使用ROCHE7600仪器,试剂系ROCHE公司提供配套试剂. 柏一82岁,平均年龄(67.69?10.72)岁,根据临床表现,心电图,1.3统计学处理计数资料采用卡方检验;计量资料以均数? 心肌酶谱,肌钙蛋白检查确诊为AMI,均符合世界卫生组织急性差(?s)表示,以t检验来判断差异的显着性.P<0.05为 心肌梗塞诊断标准.排除有束支传导阻滞,预激综合征,左心室有显着性差异. 肥大,心室肥厚劳损及人工心脏起搏的患者.其临床资料完整,2结果 并有冠状动脉造影结果.冠脉完全正常并且无其他与动脉硬化分析冠状动脉造影结果,伴有胸前导联V4,Srr段压低 有关的器质性疾病的(含高血压,糖尿病,高脂血症)为对照组的患者除梗塞相关动脉病变外,并存左前降支病变和多支冠状 26例.入院时均有病史及体格检查,包括高血压,高血脂,动脉血管病变的比率显着高于无胸前导联ST段压低的患者(P 糖尿病,吸烟及饮酒史等.均入院后数小时至出院前行冠状动<0.01).见表1. 脉造影.裹1伴有胸前导联Sr段压低的AMI冠状血管病变比较I%) 1.2方法 1.2.1心电田标准以入院时首次诊断急性心肌梗塞的体表 心电图为基准,TP段为基线,J点后80ins处测量sI'段水平.有 2个以上相邻呈"镜象"胸前导联v4一,,6导联sT段压低?0.1 mV者确定为"镜象"导联段改变.根据胸前导联VdV6有 无sI'段压低的情况将下壁急性心肌梗塞的患者分为无sT段压 作者单位:200135上海市浦东新区公利医院急诊科 *P(O.01.与无ST段压低组对比. 冠状动脉难常组与下壁心梗各亚组间比较,各组年龄差异 无显着性(P>0.05).下壁心梗各亚组中血清脂蛋白(a), APOA1,APOB及~A1/APOB与冠脉正常组比较差有显着性异 均(P<0.05).在下壁急性心肌梗塞二个亚组『白】,脂蛋白(a), 6中华临床新医学ChineseClinicalNewMedicine2006年第6卷第1期 APOB及APOAI/APOB比较有显着性差异(P<O.05). 衰2AMI二个亚组问腿蛋白(a),藏腿蛋白的比较(x4-s) **P<0.05.*P<0.01,与正常组对比;Ap(0.01.?? P<0.05.与无ST段压低组对比 3讨论 单纯下壁急性心肌梗塞的预后较前壁急性心肌梗塞为好, 但对于下壁急性心肌梗塞胸前导联sr段压低的临床意义颇有 争议.AMI患者出现心前区导联sT段压低的机制可能与多种 因素有关,可能是下壁导联段抬高的"镜象"改变,也可能是 后壁濒危心肌的镜面像,但较多研究者认为胸前导联sr段压低 意味着前壁心肌缺血,同时反映了存在冠状动脉前降支病变或 多支冠状动脉病变n.】,心肌梗塞面积较大,其预后较差的表现 已被公认臼].本研究结果表明,胸前导联v4一,,6sT段压低组 中58.6%和65.5%的患者分别存在左前降支病变和多支冠状 动脉血管病变,明显高于无段压低组的15.4%和33.3%(P <0.01),推测下壁急性心梗伴胸前导联V4,v6sr段压低者梗 塞面积较无段压低者为大. AMI患者血清LP(a)浓度的变化,与其他脂蛋白不同,几乎 不受年龄,性别,饮食的影响,其血清浓度的高低主要受遗传因 索影响,尤其是Apo(a)等位基因的作用.流行病学调查资料 表明:(a)浓度升高的患者,其AMI的发病率明显升高.本 研究显示AMI各亚组Lp(a)浓度明显高于对照组(P<0.05,P< 0.01),说明AMI患者t9(a)水平明显升高,这与有关报道相一 致【6J.LD(a)的主要病理作用是致动脉粥硬化和致血栓形成J. 导致动脉粥样硬化的可能机制为Lp(a)通过某种途径穿过血管 内皮而累积在动脉内膜处,进入巨噬细胞和平滑肌细胞,使其细 胞内脂质不断增多进而转化为泡沫细胞J.而致血栓形成则是 通过多种途径减弱纤溶活性J.由此可知,Lp(a)既与冠状动 脉缓慢狭窄形成有关,又与冠状动脉内急性血栓形成和发展密 不可分.作者推测:血清LP(a)浓度愈高,愈易造成冠状动脉大 支或多支甚至冠状动脉主干粥样硬化,狭窄,当造成堵塞进而发 生AMI时,出现对应sI'段压低改变,则心肌坏死面积愈大,病情 也相应愈严重. 高脂血症是冠心病发病的危险因素.流行病学调查表明: 高rI?,TG血症是冠心病的独立危险因素,与心血管事件(猝死, 心绞痛,心肌梗塞,心衰等)之间直接相关.载脂蛋白是各类脂 蛋白的核心组成部分,他们对脂蛋白的结构,功能,代谢均起到 重要作用,尤其是在尸检和切除的动脉样粥斑块组织脂核中研 究发现存在相当量的APOB,APOA1和AE-9J,更加明确了载脂蛋 白在动脉硬化形成中的作用.APOB是LDL和VLDL的主要载 脂蛋白,通过与细胞膜上LDL受体结合,介导LDL的代谢,因此 它对稳定血脂水平起重要作用.LDL的分子大小和化学组 成有很大差异,患者的LDL水平可相对正常,而APOB水平可能 升高.文献报道H,APOB水平越高则冠脉病变越重.本文观 察在AMI患者APOB与正常组比较在P<0.01水平有显着性差 异;在ST段压低组与无sI'段压低组比较有显着性差异(P< 0.05). APOA1是高密度脂蛋白的最主要载脂蛋白.大量流行病学 和临床研究证实其血浆水平和动脉粥样硬化及冠心病发病率呈 负相关n.APOAI是卵磷脂胆固醇酰基转移酶的激活剂,可促 使血浆HDL从外周组织接受的游离胆固醇转变成胆固醇酯,它 和磷脂的复合体与HDL受体结合后可触发游离胆固醇从细胞 内池转移到细胞表面的复杂过程.本资料在AMI各亚组中 APOA1水平分别较正常对照组有显着性差异(P<0.05),在A加 各亚组问差异性不显着(P>0.05). 因为APOAI与APOB对冠心病的作用相反'1,故本文同时 考察比值APOAI,AYOB在AMI中的变化.结果显示AMI各亚 组与正常对照组有显着性差异(P<0.01),而在AMI亚组间有显 着性差异(P<O.05),说明此比值.~oAI,APOB减低对判断冠脉 病变程度有一定意义. 总之,下壁急性心肌梗塞伴胸前导联v4v6sr段压低者 下壁心肌梗塞范围可能较大,或合并存在左前降支和多支冠状 动脉甚至冠状动脉主干的病变,血脂改变明显,早期对于此类患 者应给予积极的干预,再灌注治疗及调脂治疗将有利于改善预 后. 参考文献 1.StrasbergB,PinchasA,BarbashG1,eta1.1mpmtanceofreciprocalSTseg- mentdepressioninleadsandasallindicatorofdiseaseoftheleftanteriordescend- ingcoronaryartcryinacuteinferiorwallmyocardialinfarction.BrHeartJ.1990; 63:339—341 2.HasdaiD,BirobaumY,PorterA,eta1.MaximalpreeordialST一8egroerlt depressioninleadsdiseaseinvolvingtheleftanteriordescendingcoronaryartery system.IntJCardiol,1997;58;273—278 3.西雁,葛均波.冠心病sT—T改变的当今评价.临床心电学杂志, 2000;11:(4):193—194 4.Austin/VIA,HokansonJE,Epidemiologyoftriglyc—erides.srr1日Ildenselow — densityliproprotein.andlipopm—tein(a)asriskfactorsforcoronaryheartdis- ease.MedClinNorthAm,1994;78:99—115 5.MbewuAD,DurringtonPN.Lipoprotein(a):Structure,propertiesandpos- sible. involvementinthrombogenesisandatherogenesis.Athemslerosis,1990;85:1 一 l4 6.KarkJD,SandholzerC,FriedlanderY,eta1.Plasma1P(a),apollpopmtein (a)iaoformsandacutemyocar-dialinfarctioninmenandwomen:aca8e—con- tmlstudyintheJerusalempopulation.Athemsclerosis,1993;98:139—151 7.BergK.Lipoprutein(a)(a):alloverview.ChemPhysLipids,1994;67 — 68;9—16 8.EdelbergJ.PizzoSV.Lipopmtein(a)regulatesplasmingenerationandin- hibitionChemPhysLiplds,1994:67—68,363—368 9ChristopherP,CannonMD.Managementofacutecoronarysydromes,edit- edbyhumenPress.totowa.NewJerSEY.1999:26—27 10.YoungSG.R?tprogressinunderstandingapliproteinB.Circula— tion.1990;82:1574 l1.拾景达,陈吉励.载脂噩白B100的研究进展.心血管病学进展, 1996;2:1042 12.王克勤.脂蛋白与动脉粥样硬化.人民卫生出版社,1995:52.53 13.李健斋,牛庆田,王杼,等.衰老进程中血脂,脂蛋白及载脂蛋白 的变化.中华老年医学,1990;9:200—205 (收稿日期2005—10—28)(编辑刘春华) 欢迎投稿欢迎订阅