休克概述、外科常见休克、外科休克患者的护理

休克概述、外科常见休克、外科休克患 者的护理 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。 (一)病因与分类 休克可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括创伤性和失血性休克两类。 (二)病理生理 1.微循环的变化 (1)微循环收缩期:当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。此期也称为休克代偿期。 (2)微循环扩张期:流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 (3)微循环衰竭期:由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重;加之酸性 代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。 2.代谢变化在组织灌注不足和细胞缺氧时，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生三磷腺苷(ATP)大大少于有氧代谢。休克时儿茶酚胺大量释放，促进胰高血糖素生成，抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通过肾脏使水、钠潴留，以保证血容量。 体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。 随着机体内无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜的钠钾泵功能失常。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏，释放出大量引起细胞自溶和组织损伤的水解酶，其中最重要的是组织蛋白酶，使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体产生不利影响，进一步加重休克。 3.内脏器官继发性损害 (1)肺:肺泡血管壁通透性增加而造成肺间质水肿;肺泡面活性物质的生成减少，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 (2)肾:休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动静脉短路大量开放，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭(ARF)。 (3)心:冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。 (4)脑:脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。 (5)肝:肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、转氨酶升高，严重时昏迷。 (6)胃肠道:胃肠道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠黏膜缺血、缺氧，可致肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。 (三)临床表现 1.休克代偿期患者表现为神志清醒，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少;舒张压可升高，脉压减小。 2.休克抑制期患者表现为神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷，皮肤和黏膜发绀，四肢湿冷，脉搏细速或摸不清;血压下降，脉压缩小;尿量减少甚至无尿。若皮肤黏膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展至DIC阶段。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，给予吸氧仍不能改善者，应警惕并发ARDS。此期患者常继发多器官功能衰竭而死亡。 外科常见休克包括低血容量性休克和感染性休克。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科最常见的休克。主要由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失，使有效循环血量降低所致。由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克。 1.临床表现低血容量性休克主要表现为中心静脉压(CVP)降低、回心血量减少、心排血量(CO)下降所造成的低血压和心率加快;以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全的表现。 2.治疗原则及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗此型休克的关键。 二、感染性休克 1.病因病理感染性休克常继发于以革兰阴性杆菌为主的感染，革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的抗原抗体复合物作用，可引起血管痉挛及血管内皮细胞损伤;同时，内毒素可促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征(SIRS)，最终导致微循环障碍、代谢改变及器官功能衰竭。 2.临床表现低动力型(低排高阻型)表现冷休克，主要是外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，大量毛细血管渗出，使血容量和心排出量降低。患者表现为体温降低，躁动不安、淡漠或嗜睡;面色苍白、发绀、花斑样;皮肤湿冷;脉搏细数，血压降低，脉压减小(<30mmHg);尿量骤减(<25ml/h)。 高动力型(高排低阻型)表现为暖休克，常出现于革兰阳性菌感染引起的休克早期，主要为外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或稍高。患者表现为神志清醒;疲乏;面色潮红、手足温暖;血压下降、脉率慢、搏动清楚。但革兰阳性菌感染的休克后期亦可转变为冷休克。 3.治疗原则在休克未纠正以前，以抗休克为主，同时抗感染。休克控制后，着重治疗感染，尽早处理原发感染病灶。 外科休克患者的护理关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。 1.一般紧急立即采取措施控制大出血，保持呼吸道通畅并给氧。采取休克体位，保暖、尽量减少搬动、骨折处临时固定、必要时应用止痛剂。 2.补充血容量是纠正组织低灌注和缺氧的关键。 3.积极处理原发病在恢复有效循环血量后，需手术治疗的原发病须及时进行。有时则需在抗休克的同时施行手术，才能有效治疗休克。 4.纠正酸碱平衡失调休克患者由于组织缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于过度换气，引起低碳酸血症及呼吸性碱中毒。碱中毒时，血红蛋白氧离曲线左移，使氧不易从血红蛋白释出，加重组织缺氧。经迅速补充血容量，轻度酸中毒即可得到缓解;但休克严重、酸中毒明显者需应用碱性药物纠正。 5.应用血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂。血管收缩剂使小动脉处于收缩状态，可暂时升高血压，但可使组织缺氧更加严重，应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。血管扩张剂可以解除小动脉痉挛，改善微循环，但可使血压有不同程度的下降，故只有当血容量已基本补足而患者发绀、四肢湿冷、毛细血管充盈不良等循环状态未好转表现时，才可考虑使用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱等。 6.改善微循环休克发展至DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统亢进，可使用抗纤维蛋白溶解药，如氨基己酸等。抗血小板黏附和聚集的药物有阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐。 7.糖皮质激素的应用主要作用是:?扩张血管，改善微循环。?防止细胞内溶酶体破坏。?增强心肌收缩力，增加心排血量。?增进线粒体功能。?促进糖异生，减轻酸中毒。