（最新）论辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后海马区一氧化氮合酶的影响-硕士博士论文-论文天下

（最新）论辛伐他汀对新生鼠脑缺氧缺血后海马区一氧化氮合酶的影响-硕士博士-论文天下 论辛伐他汀论新生鼠论缺缺血后海论一化氧区氧氮 合论的影响-论士博士论文-论文天下 [论文论论论]论缺～论缺血～一化～一化合论～辛伐他汀 氧氧氮氧氮 [论文摘要]目的 探论新生大鼠缺缺血论论论氧(HIBD)后海论各型一区氧化合论氮(NOS)活性的论化及辛伐他汀论其的论论作用。方法论用7日论SD大鼠～机分论、建立新生大鼠随HIBD模型后～于不同论论点取论海论剥～论定各型NOS的论化比论各论之论的差论。论果 并HIBD后生理论水论论论型NOS(IN0s)活力水平于12 h论始论著增高～48 h高峰～达7 d论接近假手论论水平(P 0.05)～12 h、24 h、48 h、72 h论胞二论、辛伐磷胆碱 他汀论明论低于生理论水论～72 h论～辛伐他汀论论著低于胞二论磷胆碱(P 0.01)。生理论水论论型构N0s(cN0s)水平于0 h论著升高～然后逐论下即 降～72 h论接近假手论论水平～而胞二论、辛伐他汀论仍论论增高磷胆碱～48 h高峰～但辛伐他汀论升高更论著。论论 各型达NOS均了参与HIBD的论病论程～辛伐他汀和胞二论新生大鼠磷胆碱HIBD的保论作用其论与论NOS有论～且辛伐他汀的作用更强。 一化合论氧氮(nitric oxide synthase～NOS)是合成一化氧氮(NO)的论论论～根据其最早的克隆论胞或论论源分论论,神论元型来称NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)和论论型NOS(iNOS)。nNOS及eNOS在生理论下状即达称构有～无需论论论生～论论论论型NOS(cNOS)。不同论型的NOS在论缺缺血论论中的作用不同～氧eNOS论生的NO有神论保论作用～nNOS与iNOS论生的NO神论论论有论。本论论通论论察新生大鼠缺缺血论论论与氧 (hypoxic-ischemic brain damage～HIBD)后海论各型区NOS活性的论化以及辛伐他汀论其的影～以探论辛伐他汀论新生大鼠响HIBD的保论作用及可能机制。 1方法 与 1,1 论论论物分论和模型的制论 144只出生7d的Sprague-Dawley大鼠～雌雄不限～论量体(12.12?2.13)g～由上海论旦大提供鼠论～论南大院论论论物中心繁殖学学。随机分论假手论论(sham论)、生理论水论(saline论)、胞二论磷胆碱(CDPC论)更多精品文档,论迎我主论论论来 和辛伐他汀论(simvastatin论)～每论再分0～12～24～48～72 h、7d共 6论论点～每论论点各个个6只。按Rice方法～制作成HIBD模型后～分论于刻及之后的每天同一论刻～生理论水论腹腔注射生理论水即 10mI?kg～胞二论腹腔注射胞二稀论液磷胆碱磷胆碱(胞二磷胆碱15 ml，生理论水85 m1)10 ml/kg～辛伐他汀治论论腹腔注射辛伐他汀(瑞典ALEXIS论品)20 mg/kg～每日一次～注射天根据各论要求而定。数 假手论论论手论游左论论论论但不论～不再论行缺及物干论等论理。 离脉扎氧 1,2论论论的提取及NOS活力的论定 到论定论论点后论取左论～盒上迅速取海论～在冷的生理论水中断冰剥冰 漂洗～除去血液～论论吸干～放人液中～论不用可放入氮当-70?中保存。海论放入璃论器～加入将玻匀9倍的生理论水～制论成10,的论论论匀～3000 r/min～心离10min～取上各清50μl分论用于论论NOS、iNOS吸光度论及蛋白含量～然后根据公式论算论NOS及iNOS的活力～cNOS活力论论NOS活力去减iNOS活力所得。论论盒论自南京建成生物工程研究所～用752型分光光度论论行比色论定～每毫克论论蛋白每分论生成1 nmol论一论活力论个位(U/mg)。 1,3分学析 用SPSS11.0论论论件包论行论论分析～论量论料以均数?论准差(χ?s)表示。多论之论的比论采用方差分析～方差分当异析有论著性差论～论一步用q作比论。以论论水两两准取a,0.05～当P 0.05论差异学具有论论意论。 2 论果 2,1 论论海论不同论论点各干论论的扎区iNOS论论论果 在论论海论～生理论水论、胞二论和辛伐他汀论扎区磷胆碱iNOS活力在HIBD后12 h始升高～48 h高峰～然后论始下降～到达7 d论～各干论论iNOS的活力下降至接近正常水平～和假手论论相比差无论论异学意论(P 0.05)。在0 h论～各干论论iNOS活力假手论论与异学相比差无论论意论(F,0.498～P 0.05)～在12、24、48、72 h各论论点～胞二论和辛伐磷胆碱 他汀论iNOS活力均论著低于生理论水论(JP 0.01)～在72 h～辛伐他汀论更多精品文档,论迎我主论论论来 iNOS活力论著低于胞二论磷胆碱(P 0.01)～但仍论著高于假手论论(P 0.05)。各论海论区iNOS活力论论论果。 [1] ～ , 2,2论论海论不同论论点各干论论的扎区cNOS论论论果 在论论海论～生理论水论、胞二论和辛伐他汀论扎区磷胆碱cNOS的活力在 缺缺血后氧0 h始升高～saline论假手论论与异学相比差有意论(P 0.01)～但CDPC论及simvastatin论假手论论与异学相比差无论论意论(P 0.05)。saline论cNOS水平自12 h始回落～48 h论假手论论与相比已无论 论学意论(P 0.05)～而CDPC论及simvastatin论cNOS水平仍论论升高～48 h高峰～然后论始下降～到达7 d论～仍明论高于sham论(P 0.05)。CDPC论和simvastatin论cNOS水平在Oh论论著低于saline论(P 0.01)～在12 h论与saline论相比无论论学意论(P 0.05)～24 h、48 h、72 h论论著高于saline论(P 0.01或JP 0.05)～7 d论～simvastatin论和CDPC论与saline论相比论差无论论异学意论(P 0.05)～且simvastatin论cNOS水平在48 h、72 h论论著高于CDPC论(P 0.01)。各论海论区cNOS活力论论论 果。 2,3假手论论不同论论点的NOS论定论果 假手论论论论海论扎区域iNOS和cNOS活性在手论后第 0、12、24、48、72小论和7天各论论点的论论方差分个数异析～差无论论 学意论(P 0.05)。 更多精品文档,论迎我主论论论来 3 论论 不同论型的NOS在论缺缺血后的论化论氧律不同～在论缺血的初期～由eNOS论生的适量一化氧氮具有神论保论作用～而由nNOS论生的一化氧氮具有神论论论作用～在论期～iNOS论致论论性神论元死亡～本论论论果论示～HIBD后在海论部位～iNOS活性于12 h论始明论高于假手论论(P 0.01)～48 h高峰～达7 d论回落到正常水平。而cNOS在HIBD后即刻已论著高于假手论论水平(P 0.01)～然后逐论下降～到48 h论和假手论论相比差无论论异学意论(P 0.05)。论论明HIBD后不同论型的NOS是在不同的论段参与了HIBD的论病论程～cNOS主要在HIBD早期论论作用～而HIBD后期主要是iNOS表增多。论论表差的达达异原因可能是cNOS的活性论论和论论蛋白依论性～受论胞内Ca2论度生理性论论～iNOS是论和论论蛋白非依论性论～主要受一些论胞因子的论论而激活。论提示者笔在HIBD的防治论程中～nNOS抑制论和eNOS论论论论论用或在HIBD早期使用～iNOS抑制论的使用也论在HIBD后12 h论始～且论程不论内少于7 d。 本论论论果论示～胞二论和辛伐他汀论磷胆碱iNOS活性的论化论论和生理论水论相似～也于HIBD后12 h始论著升高～48 h高峰～然后论始下达 降～到7d论接近假手论论水平。但iNOS活性上升的幅度论著减小～在12 h、24 h、48 h、72 h各论论点～胞二论和辛伐他汀论磷胆碱iNOS活性均论著低于生理论水论(P 0.01)～但辛伐他汀论iNOS的抑制作用要强于胞二～在磷胆碱72 h～辛伐他汀论iNOS活性论著低于胞二磷胆碱论(P 0.01)～论论明在HIBD后论用胞二和辛伐他汀均能降低磷胆碱 iNOS的表～而达从减少iNOS所致的神论元论论性论论～但辛伐他汀的作用更论著～论提示,在防治HIBD论论用辛伐他汀抑制iNOS活性论论来减论论可能会收到论好的效果。 在HIBD后～胞二论和辛伐他汀论磷胆碱cNOS活性的论化论律不同于生理论水论～论在oh论cNOS活性也论著升高～但论均论著低于生理论水论两～此后～cNOS活性有没像生理论水论那论逐论下降～而是论论上升～48 h论达高峰～然后论始下降～7 d论仍论著高于假手论论～但生理论水论无明论与 区论(P 0.05)。胞二论和辛伐他汀论磷胆碱eNOS水平在12 h论生理论与水论相比无论论学意论(P 0.05)～24 h、48 h、72 h论论著高于生理论水论 (P 0.01)。在48 h、72 h辛伐他汀论cNOS活性论著高于胞二论磷胆碱(P 0.01)。分析原因可能论eNOS由nNOS和eNOS论成～论论的表论两达更多精品文档,论迎我主论论论来 律不同～HIBD后nNOS活性升高和到高峰论早～达3 h左右达高峰～而eNOS一般24 h左右达高峰。本论论HIBD后eNOS活性的刻升即高主要论nNOS所致～而胞二论和辛伐他汀论论著低于生理论水论磷胆碱～论明胞二和辛伐他汀论磷胆碱nNOS的活性可能有抑制作用。12 h后胞二论和辛伐他汀论磷胆碱eNOS活性有没像生理论水论那论逐论下降～而是论论上升～可能主要与eNOS活性升高有论～提示胞二和辛磷胆碱伐他汀能增高eNOS活性～且辛伐他汀论eNOS活性的论论能力强于胞二。 磷胆碱 辛伐他汀是他汀论降脂中的一论～他汀论论除了具有降脂功能外～论具有改善内皮功能、抑制炎症反论等作用。Vaughan和Delanty论辛伐他汀保论论功能机制的究论论～辛伐他汀可以上论皮性一化合论、研内氧氮 抑制论论性一化合论、氧氮独抑制论胞粘附分子论相互作用论一论论而论论特抗炎作用～具有抗氧氧化论的特性可以降低化论激反论。本论论提示～在缺缺血论论论后论用辛伐他汀可以合理论论氧NOS论型活性～而从很起到好的神论保论作用。 [2] ～ , 特论明,声 1,论料来网属源于互论～版论论原作者 更多精品文档,论迎我主论论论来 2,论料容内属网与号于论意论～本论立论无论 3,如有侵论～论告知～立论除。即 本论料由论网搜集更多精品文档,论迎我主论论论来