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临床常见心率失常的判断

2017-10-25 17页 doc 37KB 33阅读

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临床常见心率失常的判断临床常见心率失常的判断 目录 心律失常 脏的起搏传导系统。 心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣 窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。 心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。 心脏传导系统的...
临床常见心率失常的判断
临床常见心率失常的判断 目录 心律失常 脏的起搏传导系统。 心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣 窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。 心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。 心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。 窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。 (二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。 1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机 心律失常 械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。 自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。 心肌细胞的自律性受下列因素影响:?最大舒张期膜电位;?阈电位;?自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。 上:位相4除极坡度由a?b,自律性减低 下:阈电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负),同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低 2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。 动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20,30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10,20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜 心律失常 内负电位迅速转为+30,+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位 相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。 窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极 、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低缓慢、振幅低,位相1 (静止膜电位-40,-70mV,阈电位-30,-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。 心肌细胞的兴奋性受下列因素影响: ?膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV,-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV,-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV,-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复 -80mV间为相对不应期。相 至-60mV前为有效不应期,-55mV, 心律失常 对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。 慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。 ?膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。 ?静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。 3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:?被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);?接受冲动的心肌细胞的应激性;?心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢 分类 [心律失常的分类] 自律失常(cardiac arrhythmia )是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理,区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 一、冲动形成异常 窦性心动过速;? 窦性心动过缓;? 窦性心律不齐; (一)窦性心律失常? ? 窦性停搏。 (二)异位心律 1 (被动性异位心律? 逸搏(房性、房室交界区性、室性);? 逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。 2 (主动性异位心律? 期前收缩(房性、房室交界区性、室性);? 阵发性心动过速(房性、房室交界区性、房室折返性、室性);? 心房扑动、心房颤动;? 心室扑动、心室颤动。 二、冲动传导异常 1 (生理性干扰及房室分离。 2 (病理性? 窦房传导阻滞;? 房 3 (房室间传导途径异常预激综合征。 按照心律失常发生时心率的快慢,可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。本章主要依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢进行分类,对常见心律失常的临床表现、心电图诊断、处理加以讨论。 按发生原理 按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。 按心律失常时心率的快慢 按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。 心律失常发生机制 (一)自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常 具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高,导致不适当的冲动发放。此外,原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。触发活动(triggered activity)是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。 (二)折返激动、传导障碍致冲动传导异常 当激动从某处一条径路传出后,又从另外一条径路返回原处,使该处再次发生激动的现象称为折返激动,是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环节内反复循环,产生持续而快速的心律失常。冲动传导至某处 或 心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的?V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选 、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快择? 纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房 发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。 心律失常的并发症 心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。 心律失常应该做哪些检查 心电图 (1)体表心电图:是心律失常诊断的最主要手段。临床上采用12导联心电图。可以从心脏的立体结构方面 心律失常 判断心律失常的性质和部位。然而12导联心电图由于记录时间短,不容易描记到短暂心律失常的图形。所以临床上常常采用P波清楚地导联(?、?、aVF和V1导联)较长时间描记,便于捕捉心律失常。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择?、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。 (2)食管心电图:可以清晰描记P波,对12导联心电图P波记录不清楚的患者,很容易获得P波信息,有助于正确诊断。 (3)心电图监测:为克服心电图描记时间短,捕捉心律失常困难的缺点,人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。 ?床边有线心电图监测:适用于危重患者。 ?无线心电图监测:便于捕捉患者活动后心律失常。 ?动态心电图:也称Holter心电图,连续记录24h或更长时间的心电图。它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。 ?电话心电图:将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心,有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。 (4)体表His电图:采用心电的滤波和叠加等方法,记录到的His电图,能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序,辅助复杂心律失常的诊断。 (5)体表心电图标测:采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图,便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常,尤其对异常通道的诊断有价值。 (6)信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。 心脏电生理 临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏运动试验 运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室其他检查 心室晚电位、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。此外,超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值 心律失常的辅助检查 (1)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的?或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择?、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加 大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时,考虑有心房颤动、扑动,房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源,最后判断心律失常的性质。 (2)动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。 然而难以记录到不经常发作的心律失常。 (3)有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外,还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能,诱发室上性和室性快速心律失常,确定心律失常起源部位,评价药物与非药物治疗效果,以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。 (4)信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图 (highresolutionbodysurfaceECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。 (5)运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。 西医治疗 病因治疗 病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),以及去除导致心律失常发作的其它诱因(如电解质失调、药物不良副作用等)。 药物治疗 药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。 目前临床应用的抗心律失常药物 目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)。 1(第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用,能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率,并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。?a组对0相去极化与复极过程抑制均强。?b组对0相去极化及复极的抑制作用均弱;?c组明显抑制0相去极化,对复极的抑制作用较弱。 2(第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂,其间接作用为β-受体阻断作用,而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有:心得安,氨酰心安,美多心安,心得平,心得舒,心得静。 3(第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物,可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有:溴苄铵、乙胺碘呋酮。 4(第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有:异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。 5(第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物,其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。 除以上五类抗心律失常药物外,还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。 非药物治疗 包括机械方法兴奋迷走神经,心脏起搏器,电复律,电除颤,电消融,射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。 晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常 五、若患者表现为心悸气短,多梦易醒,善惊易恐,坐立不安,畏风自汗,情绪不宁,恶闻喧哗吵闹,舌淡,脉细弱等,此属心虚胆怯、扰乱心神,治宜益气养心、镇惊安神。可选用宁志丸,此药由人参、茯苓、茯神、远志、柏子仁、酸枣仁、琥珀、石菖蒲、当归等组成,每次服1丸,每日3次。其它如琥珀养心丹、安神定志丸等也可参考选用。 针灸耳穴电针疗法 耳针 (一)取穴 主穴: 心脏点位置:屏上切迹微前凹陷后下缘。 (二)治法 一般心律失常均取主穴3,4个,酌加1,2个配穴。中强刺激,留针1小时。如为阵发性心动过速,取耳中为主穴,配主穴2,3个,留针30分钟,1小时;心房颤动取心脏点为为穴,加配2,3个其他穴位,留针30分钟,手法应轻,以防晕针。留针期间,均宜行针2,3次。每日治疗1次,重者日可2次。 (三)疗效评价 治疗70例各类心律失常,平均有效率为58,100%[5,6]。 耳穴压丸 (一)取穴 主穴:心、小肠、口、神门、三焦。 (二)治法 每次取3,4穴,先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发 热。每日按压3,4次,3,4日换贴1次。 体针(之一) (一)取穴 主穴:分为2组。1、心俞、内关;2、厥阴俞、神门。 配穴:早搏加三阴交,心动过速加足三里,心动过缓加素{1},房颤加膻中、曲池。 (二)治法 主穴每次一组,据症加取配穴。患者取卧位,背俞穴应在穴之外方2分处呈45?进针,斜刺向脊柱,深1,1.5寸,得气后,提插捻转,使针感向前胸放射,以补法或平补平泻法刺激3,5分钟起针;四肢及胸部穴位,深刺,予以中强刺激,平补平泻,留针20分钟,隔5分钟运针1次。如为心动过缓,留针5,10分钟。每日1,2次。 体针(之二) (一)取穴 主穴:分3组。 1、鱼腰;2、 功效:补血养心,益气安神。 主治:心律失常,属心血不足型,心中悸动不安,神乏无力,面色无华,失眠多梦者。 方3: 万年青茶 组成:万年青25克,红糖适量。 用法:将万年青加水150毫升,煎至50毫升,滤出汁。反复两次。将二汁混合,加人红糖,1日 功效:活血化瘀止痛。 主治:心律失常,属心血瘀阻型,心悸不安,胸闷不舒,心痛时作,舌质紫暗有瘀点,脉涩或结代。 来源:民间验方。 心律失常预防保健 完全预防心律失常发生有时非常困难,但可以采取适当,减少发生率。 (1)预防诱发因素一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁,严重关注,频频求医,迫切用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治,常造成喧宾夺主,本末倒置。常见诱因:吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食,消化不良,感冒发烧,摄入盐过多,血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况,经验,避免可能的诱因,比单纯用药更简便、安全、有效。 (2)稳定的情绪保持平和稳定的情绪,精神放松,不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待,避免过喜、过悲。过怒,不计较小事,遇事自己能宽慰自己,不看紧张刺激的电视,球赛等。 (3)自我监测在心律失常不易被抓到时,病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状,若能及时发现及时采取措施,可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状,如心悸感,摸脉有“缺脉”增多,此时及早休息并口服安定片可防患于未然。 有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法,当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人,发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐,或深呼吸动作,或压迫眼球可达到刺激迷走神经,减慢心率的目的,也能马上转复。 (4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化,而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药,并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常,所以,应尽量少用药,做到合理配伍。 (5)定期检查身体定期复查心电图,电解质、肝功、甲功等,因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。 (6)生活要规律养成按时作息的习惯,保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。 量力而行,不勉强运动或运动过量,不做剧烈及竞赛性活动,可做运动要适量, 气功、打太极拳。洗澡水不要太热,洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯,保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活,不饮浓茶不吸烟。避免着凉,预防感冒。不从事紧张工作,不从事驾驶员工作。 预后 心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。 五招缓解心动过速 心动过速分生理性和病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速,称病理性心动过速,又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。 无心脏病者一般无重大影响,但发作时间长,每分钟心率在200次以上时,因血压下降,病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐,甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出现心动过速,往往会诱发心绞痛。 突发心动过速时,千万不要过分紧张,因为紧张情绪往往会使症状加重。你不妨试用以下几种方法来缓解症状。 1.呼吸憋气法 嘱深吸气后憋住气,直至不能坚持屏气为止,然后用力作呼气动作。 2.刺激咽喉法 用手指或压舌板刺激咽喉部,引起恶心、呕吐,可起到终止发作的作用。 3.压迫眼球法 闭眼向下看,用手指在眼眶下压迫眼球上部,先压右眼。同时搭脉搏数心率,一旦心动过速停止,立即停止压迫,切勿用力过大。 4.压迫颈动脉窦法 患者处于平卧位,家属帮助压迫一侧颈动脉窦(在甲状腺软骨水平,颈动脉搏 动处压向颈椎),每次10,20秒,无效时换另一侧。压迫时动作宜轻巧,不宜用力过猛,同时应摸脉搏以监测心率。 5.潜水反射法 可强烈兴奋迷走神经,对小婴儿更有效。方法是用5?左右的冰水浸湿毛巾或冰水袋敷整个面部,每次10,15秒,一次无效时可每隔3,5分钟再试1次。[2] 心率失常也有生理与病理之分 心悸、心慌、胸闷、乏力„„以上这些症状在发生心律失常时都有可能发生,但由于普通大众所具备的医疗专业知识有限,对心脏出现不良情况会产生或忽视或过分重视、害怕的错误态度。 心律失常,顾名思义,心律代表着心脏的节律,通俗讲就是心跳。心律失常说明心脏的节律出现异常现象。心脏内的激动起源或者激动传导不正常,引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则,或者各部分的激动顺序发生紊乱,引起心脏跳动的速率或节律发生改变,就叫做心律失常。早搏、心动过速、心动过缓、房颤、室颤均为心律失常的病症。另外,心律失常通常包括两种状态:一部分是可感知的,即患者能感受到心跳异常带来的不适感;还有一种是心电图上能显示的心跳异常,叫心电传导异常。后一种情况,可能患者短期或者长期都不会察觉不适。 年轻人由于处于生长、发育的旺盛时期,可以出现: (1) 生理性的心律失常:如年轻人易激动、兴奋、从而交感神经兴奋而可出现窦性心动过速;如过度劳累,激动,饮酒过量,还可出现室上性阵发性心动过速;可能由于迷走神经张力增高而出现功能性的1度或2度房性传导阻滞。 (2) 病理性的心律失常:如无明显病史,往往症状不重,或明显疲劳后出现症状,多见于心肌炎病人,有的无明确病史。据症状体征考虑是较严重心律失常时,由心肌炎遗留的后遗症所致,或经辅助检查而确诊为先天性的心脏传导系统存在附加束所致。亦有个别患者年轻体壮,心肌炎病史不明确,或有感染,发烧,未引起重视,心脏已存在潜在性心律失常的危险因素,但症状不突出,因突然剧烈运动而突然死亡,尸体解剖发现心肌炎症存在。因此,年轻人也应当有病及时治疗,定期体检有利于健康。
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