中毒型菌痢

null中毒型菌痢 中毒型菌痢 四川大学华西二院儿科概　　述概　　述 细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病，其主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、排脓血样大便。常年散发，夏秋多见。 null菌痢分型： 急性<2个月 普通型—— 常见的典型病例。 轻型 —— 不发热或微热，无其他中毒症状， 只有轻度腹泻 重型 —— 严重的肠道症状 中毒型—— 慢性>2个月 迁延型 ——持续有轻重不等的痢疾症状。 隐匿型——一年内有痢疾史，临床无症状，结肠镜检异常，大便培养可阳性 急性发作型—— 中毒型菌痢（毒痢） (bacillary dysentery,toxic type) 中毒型菌痢（毒痢） (bacillary dysentery,toxic type) 临床特点： 2~7岁体健小儿。 发病急、高热、抽搐，很快出现呼吸循环衰竭。 早期消化道症状轻或无。24小时内多有腹泻，解黏液脓血便。 一、病　　原一、病　　原１．病原分型 痢疾杆菌，属肠杆菌科，志贺菌属（痢疾杆菌），有菌毛而无鞭毛的短小G-杆菌。 按菌体抗原和生化反应分4群，47个血清型。 A群——志贺氏痢疾杆菌 B群——福氏痢疾杆菌 C群——鲍氏痢疾杆菌 D群——宋内氏痢疾杆菌２．毒素２．毒素 内毒素——各群痢疾杆菌均可产生 导致机体出现全身毒血症表现 外毒素—— 与局部侵袭力有关 null 外毒素的作用 细胞毒性——可使肠黏膜细胞坏死； 神经毒性——产生神经系统表现； 肠毒性——导致肠液分泌增多 外毒素的产生 各群痢疾杆菌均可产生 A群菌产生外毒素能力最强 ３．生存能力 ３．生存能力 耐寒冷和潮湿，不耐干和热 生存时间： 冰冻——数周~1年 泥土——1~2个月 水奶——2~3周 水果——1~2周 　粪便——数时~数日 　 煮沸——立即死亡 二 、发病机理二 、发病机理中毒型菌痢的发病机理尚未阐明，可能是特异性体质的儿童对内毒素的异常强烈反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质，引起以急性微循环障碍乃至DIC为基础的临床病理生理异常。在不同患者微循环障碍突出表现在某些部位，发生休克、脑水肿、心衰、ARDS等不同危象。 菌痢发病机理示意图菌痢发病机理示意图三、 临床表现三、 临床表现 潜伏期：一般1~2日（2小时~7日） 临床表现临床表现临床特点： 多见2~7岁，健壮儿童。 大多发病急，病情发展快。 常伴高热，中毒症状严重，反复惊厥。 null早期消化道症状轻或无，常易误诊 肛试子或生理盐水灌肛，可发现肠炎改变 一般24小时内出现腹泻及痢疾样大便 出现呼吸和/或循环衰竭临床表现null临床分型 休克型(循环衰竭型） 脑型（呼吸衰竭型） 混合型 1．休克型（循环衰竭型） 1．休克型（循环衰竭型） 休克——各种原因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身性微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。 null意识障碍：烦躁不安，表情淡漠，昏迷 皮肤黏膜：面色苍白，口唇及肢端发绀，皮肤可见大理石样花纹 四肢：手足湿冷，毛细血管再充盈时间延长 脉搏：细数 血压：早期正常或略低，晚期明显下降 尿量：减少 呼吸：增快 ２．脑型（呼吸衰竭型） ２．脑型（呼吸衰竭型） 颅内高压的表现 主要症状 呼吸改变：节律不整，时快时慢 高血压： 视神经乳头水肿 瞳孔改变：增大或缩小，或两侧不等大 前囟：紧张或隆起null次要症状 昏迷 惊厥 头痛 呕吐 甘露醇治疗有效３、混合型３、混合型具以上两型表现 病情较重、病死率高。 体格检查体格检查神经系统检查 脑膜刺激征 （-） 脑型患儿可有 病理反射亢进、肌张力增高等表现；颅内高压表现。四、实验检查 四、实验检查 １．血象检查 常为感染性血象，白细胞总数和中性细胞增高，重症伴贫血。 ２．大便检查 ２．大便检查 大便外观、镜检： 病初无腹泻：灌肛，大便沉渣镜检提示肠炎改变。 出现腹泻时：初可为稀水便，以后为粘液脓血便。镜检：较多红白细胞、查见脓球巨噬细胞大便培养 大便培养 多次送检培养有痢疾杆菌生长，是菌痢确诊依据。 提高阳性率应注意以下几点： 早期新鲜 脓血粘液便 不含尿液 标本不宜太少 治疗前采便３．其　他３．其　他免疫荧光抗体： 快速、简便、经济，有助早期诊断 大便抗原成份复杂，易有假阳性。 核酸检查： 用于治疗后 查死菌DNA 培养阴性病人。 五 、诊断与鉴别诊断五 、诊断与鉴别诊断流行病学：夏秋季，不洁饮食、痢疾接触史。 年龄体质：多见2-7岁，体质较好。 null 临床特点 发病急，发热伴中毒症状或反复惊厥。 消化道症状早期轻或无，后出现腹泻、痢疾样大便。 大便镜检较多红白细胞，查见脓细胞、吞噬细胞。 早期出现呼吸、循环衰竭。 大便培养痢疾杆菌生长（阴性不能排除）鉴别诊断鉴别诊断乙型脑炎 相似点：夏季、幼童突然高热、昏迷、抽搐，易误诊毒痢脑型。 不同点： 进展相对较慢 无循环衰竭表现 脑膜刺激征阳性 脑脊液异常 大便检查无异常鉴别诊断鉴别诊断败血症： 定义 指病原菌侵入血循环，在其中大量繁殖并产生毒素而引起的一系列临床症状：如高热、中毒症状、惊厥、感染性休克 鉴别点 原发化脓性感染灶 血培养阳性 大便检查阴性鉴别诊断鉴别诊断高热惊厥： 抽搐时伴有高热 抽搐次数较少 抽搐后一般情况好 鉴别诊断鉴别诊断重症肺炎：指有严重的呼吸困难或合并有其他系统如消化系统、循环系统、神经系统表现的肺炎。 合并神经系统表现者易误诊毒痢脑型null相似点：发热、中毒症状、惊厥、呼吸困难，脑膜刺激征（-） 不同点： 周围性呼吸困难 肺部体征、X片检查异常 大便检查正常 六、 治　疗六、 治　疗治疗原则： 　 1、隔离护理。 　 2、加强抗菌治疗。 　3、降温止痉。 　 4、激素的应用。 　5、防治脑水肿、呼衰。 　 6、防治循环衰竭。 １．隔离、护理：１．隔离、护理：消化道隔离 卧室安静、空气流通 防止褥疮 保持呼吸道通畅 注意水电解质平衡，营养补充 酌情专人守护或心电监护，密切观察病情２．抗菌治疗２．抗菌治疗使用药物： 早期使用敏感药物，两药联用，静脉给药。 停药指征： 体温正常，症状消失，大便常规及培养正常。 疗程不少于一周。３． 降温止惊： ３． 降温止惊： 降温：可用药物、物理降温，酌情使用 亚冬眠疗法 止惊：安定 0.3~0.5mg/kg/次或 鲁米那15~20mg/kg/次(负荷量），iv，8~10mg/kg/次（维持量）,qd 水合氯醛0.4~0.6ml/kg/次，保留灌肠。４ ．激素应用４ ．激素应用肾上腺皮质激素的作用： 非特异性抗炎作用，能抑制可溶性炎症介质的合成 稳定溶酶体膜，保护细胞功能 使局部血管扩张，改善血流灌注 提高机体对毒素的耐受性 可减少血脑屏障通透性及渗出null目前主张大剂量、短疗程（24~48h)应用 常用氢化可的松25~50mg/kg/d,或地塞米松2~3mg/kg/d5．防治脑水肿5．防治脑水肿减轻脑水肿 20%甘露醇：3-5ml/kg/次，4~6h/次，快滴，限总液量及含钠液入量，重者利尿加用激素。 皮质激素：可常规使用，一般用地塞米松null改善脑循环： 抗胆碱能药： 解除气管痉挛、抑制腺体分泌， 兴奋呼吸中枢， 解除血管痉挛、改善脑循环。 常用山莨菪碱(654-2)0.2-0.4mg/kg/次。 6．防治呼吸衰竭6．防治呼吸衰竭脱水疗法 呼吸管理 畅通气道和改善通气： 吸痰，翻身拍背 给氧 呼吸中枢兴奋剂 呼吸机辅助通气７． 防治循环衰竭７． 防治循环衰竭扩容：20ml/kg.次生理盐水10-15min内快速静滴， 无效可重复应用 b 纠正酸中毒 nullc 血管活性药 使用条件：充分扩容、纠酸后，心衰、呼衰处理后。 使用目的：使淤积在血管床的血液回流，起到活跃和改善微循环作用。 应小剂量、短时用，收缩、扩张血管药联合用nulld 皮质激素 大剂量、短疗程 休克表现为主用氢可，脑病症状突出选地塞米松。 null