【doc】电刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

【doc】电刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响 电刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱 发皮层单位放电的影响 垦赴堂堂摄l9g璺笫l卷蔓旦朔 电刺激大脑皮层联合区对C类 纤维传入诱发皮层单位 放电的影响 冯鉴强陈培熹 (生理学教研室) 挺要以猫臆神经C类纤维传^诱发的体感皮层单位放电(C—CED)为指标,观察到电刺澈 大脑皮层前外侧回联合区(ALA)对C—CED有明显的抑制fF肿,能使C—CED的积分值显着减小, 提示大脑皮层联台区可能参与对C—cED的调制过程}侧脑室注射吗啡也能抑制C—CED,明C—CED 可能反映体感皮层对慢痛信息的反应J侧脑室微量注射珂片受体拈抗剂纳洛酮能部分地减弱ALA对 C-CED的抑制作用,提示电刺激ALA对C—CED的抑制作用可能部分地与内源性珂片样物质(OLS) 释放有关. 关薯词大脑皮层联合医c类纤维单位放电纳洛酮 我们曾报道,选择性隐神经C类纤维传入 可以到达体感皮层(SI医),引起特异的C类纤 维皮层诱发电位(CEP)…和皮层诱发放电(C- CED),可反映大脑皮层对慢痛信息的反应j 电刺激大脑皮层前外侧回联合医(ALA)能使 C,-CEP的波幅变小.本文以c_cED为指标, 观察ALA对c_cED的影响,进一步探讨ALA对 C类纤维传入硐起的皮层诱发电反应的调制作 用. 材料和 实验甩猫18只,体重1.8,3.0公斤.静脉 注射1氯醛糖(80mg/kg麻醉,局麻下切开气 管并插管.开颅,暴露右侧大脑皮层sI区和 ALA.分离左侧隐神经j结扎并剪断外周端j 在近中段依次放置刺激电投,银一氯化银阻滞电 极和记录电极. 侧脑室微量注射用的引导管用8号注射针 头制成,另用直径0.4mm的不锈钢管作为内芯 和注射管.取坐标AP2.5,LR,H,借助立 体定位仪,将引导管插入右侧侧脑室,并用 502粘台剂及自凝牙托粉固定于颅骨上. 暴露的隐神经浸浴在36~38?的石蜡油油 池内,大脑皮层用琼脂封闭.静脉注射4三碘 季胺酚使动物麻痹,同时给予人工呼吸.肛温 维持在37~39?. 刺激踌神经用单个或串方波电脉冲,波宽 .1,O.3ms,强度20~25v,每秒1次.刺激 ALA用藏于金属套管内的两极电极,刺激电脉 冲由电子刺激器产生,并虽恒流恒压的隔离器 输出.刺激参数:波宽0.2ms,强度0.1mA, 每秒100次,持续刺激1分钟.用改良的M~deU 和WaIF"极化电流阻滞技术阻滞隐神经A类 纤维的传入,阻滞电流为50,350A. 用充灌3M氯化钠溶液的玻璃微电极记录 右侧大晒皮层s【区的C-CED.电极尖端约1M, 直流电阻5~20MQ.微电极引导的细胞外单位 放电,经微电极放大器(MEZ-8201,日本光电 产品)放大处理后输入sBR--1型双线示波器显 示,并监听,同时送入AppleI微机虚甩数学随 机点过程理论对单位放电进行多种定量分析 (化互协方差函数,NCCVF和积分值), 实验结果用打印机打印并存入磁盘j单位放电 亦同时被储存在四道磁带录音机(RM6—5304, 日本光电产品),以作进一步分析. 监视和记录隐神经复合动作电位. 侧脑室注射纳洛酮(美国DU~NT公司产 品)25g/501,吗啡5Og/5O域相同容量的 人工脑脊液(ACSF,对照组)用自动抽注机恒 速缓慢注入,每分钟注入]0l.实验结束后, 从侧脑室导管注入普鲁士蓝100,150l,把动 物处死后.取出垒脑,直视下检查导管尖端位 置及染料分布范围. 结果 电刺激ALA对C—CED的影响 以方波电脉冲刺激ALA后1分钟,C--CED 的放电个数和积分值明显减小,2,6分钟后, C-CED逐渐恢复,8分钟后恢复至对照水平(圈 1).图2是20个细胞的统计结果.停刺激 ALA~1,2,4和6分钟,C-.CED的积分值分别 减小38.8?4.8?SE,后同),30.8? 5.6,26.7?5.20和21.7?6.2%,P值均小 于0.01,刺激后8分钟,C-CED的积分值减小 9.8?5.2%(P>O.05).结果表明,电刺激ALA 对C-CED有明显韵抑制作用. 图2电刺激ALA对C—CED影响统计培果 ?tP<0.0I.后品 荫脑室注射吗~c-cEo鸽骺嫡 在8个细胞,侧脑室微量注射吗啡后3,5, 7,9,11和15分钟,C-CED的积分值分别衰减 27.5?6.8,35.0?8.3,40.7?8.9%, 34.0?6.1%,26.9?5.5和20.9?4.8,以 上的P值均小于O.O1J注射后23和27分钟, C—CED的积分值分剐衰减17.0?6.4(P< ?19? o.05)和10.5?8.4(P>0.05)(圈3).在对照 蜘,侧脑室注射相同容量的ACSFJ~3,5,7, 9,11,】和25分钟.C-CED的积分值分别减 小一2.0?8.6.1.4?8.1,一6.5?8.1, 一 2.1?6.3%,0.g?6.3%,一3.4?11.7, 以上P值均大于0.05(N=6).结果表明吗啡 对C-CED有明显的抑制作用. 荫脑室注射纳洛一对ALA抑筒C-CED作 用的影 在10个细胞,观察到侧脑室注射纳洛酮 (25pg/50p1)后7分钟,电刺激ALA对C-CED 的抑制作用明显减弱(图4A).停止刺激ALA后 1,2,4,6和8分钟,C-CED的积分值分别减 小20.9?5.0(P<0.O1),13.3?4.9(P< 0.05),11.3?5.1,6.0?3,9和6.2?8.9 (P值均大于0.05).与注射纳洛酮前(图2)相 比,刺激ALA~I和2分钟,对C-CED的抑制作 用明显减弱,两者差异非常显着(P<0.oD, 表明阿片受体阻断剂纳洛酮能部分地减弱电刺 激ALA~C-CED的抑制作用. 侧脑室注射纳洛葡30分钟后,电刺激ALA 对C-CED的抑制作用叉非常明显.图4B是9个 细胞的统计结果.停止刺激ALA)~1,24和6 分钟,C-CED的积分值分别减小35.2士10.4% (P<0.01),30.4?8.5(P<o.o1)25.2? 7.7%和20.4?6.4(P{苴均小于0.05),捌 激后8分钟,C--CED的积分值减小12.7?8.0 (P>0.05),与注射纳洛酎前(图2)电刺激 ALA后1,2,4和6分钟对C-CED的抑制作用分 别比较,无统计学差异. 在侧脑室注~ACSF的对照组,电刺激ALA 对C-CED有明显的抑制作用.图4c是个细胞 的统计结果.停刺激ALA后1,2,4,6和8分 钟,C-CED的积分值分别衰减36.4?6.3, 32.2?6.1,22.6?5.5%(P值均小于0.01), 20.3?7.3(P<0.05)和12.7?8.5(P> 0.05).与注射ACSF前电刺激ALA对C-CED的 抑制作用相比,差异不明显. 侧脑室注射纳洛酮(25g/501)后3…59 15,19和25分钟,C--C]~D的积分值分男IJ增大 ?20? 5刊日 OdS12Oin0口 lD—i 2O—i BsALA0o' 40; 却'1 O一; l 广—}0 ?蠹 ::嚣 .1 05 .1 0 .1 0 05 NCCV~ : } { 【,———,一 图l电刺tRALA对C-CED的影响 "Jl, l} ll IJSAL 6 2{ 16{r1s 0一 一 16 3.2l 左田墨细胞放电的阵列田?显示电棚澈^L^后C—CED的变化.横庄标代表每敬刺 澈后时间(ms),纵座标表示同 步信号的序列(同步信号的宣生与辅澈囊,-电的电脒冲同时出现.即也代表刺澈瞳 神控的电脒冲序列.中日墨撼献 AI^前后ecED的NOcVF_右目的直方柱是中田相对应的NOCVF中c-q2Dl的峰 ?积的积分擅,右棚蛙墁为SDP 2SAX,A?捌鬻AL^翦'ASAX,A?辩辨A蓐 粤} 荔麓 叮l三 .一一?一 呻?卅圳????m螂手i?喜;蛳L-_卜广rL … . l【lI) "iii~_-..,..1lJ'.!… "一一 . J戤-. tI.,I,ll . 工L一———L: (_I】r, .IlfI lj一二.二一一L二二_ C….V [1Ir一 . " — : I===!==':曼.=二一_二 图侧脑室注射吗啡对C—cED的影响 悄脑喜注射吗啡的剂量为50llg'N=8.P<0.0S,?P<00.1 0.5?12.3,9.1?7.9%,7.0?4.9%,3.7? 3.3,7.1?6.8%和3.6?9.8%(N=9),以 上P值均大于0.05,表明纳洛酮对C-CED无明 显影响. 讨论 大量昀临床资料和动物实验结果证实,大 脑皮层联台区具有复杂的躯体感觉功能.人的 后顶叶联台皮层受损后,会出现躯体知觉障碍 和痛觉异常等感觉障碍.Dubner在猫观察到 ALA与躯体感觉有密切的关系.在所记录的119 个细胞中,有66%(78个)的神经元对躯体感觉 刺激产生兴奋反应.大瞄皮层联台区还是一个 多感觉的会聚区,能对躯体感觉,听觉和视觉 等多种传入信息产生反应.David等人认为联 台皮层在视觉,躯体感觉和行为信息的联台和 较高级的分析功能上起着重要的作用",.我们 曾报道,电刺激ALA能使C—CEP的波幅明显 变小,表明ALA可能参与对C-CEP的调制过 程.本文以c类纤维皮层诱发单位放电(C-~ED) 为指标又观察到电刺激ALA能使C-CED的放电 数减少,积分值衰减,进一步表明ALA可能对 外周神经C类纤维传入诱发的皮层电反应具有 调制作用. 吗啡是一种作用于中枢神经系统的较强的 镇痛药.有报道,静脉注射吗啡能明显地抑 制C--CEP,提示C-CEP可能与疼痛有关.本文 中观察到,侧脑室注射吗啡对C-CED也有明显 的抑制作用,但对A类纤维传入诱发的皮层单 位放电无明显影响,进一步表明,吗啡是通过 中枢神经系统的作用选择性地抑翩体感皮层对 C类纤维传入的反应. 作者还观察到侧脑室注射阿片受体阻断剂 纳洛酮后,电刺激ALA对C-CED的抑制作用明 显地减弱,提示电刺激ALA对C-CED的抑箭作 用可能与内源性OLS的释放有关.有报道指 出,慢性刺激大脑皮层能使脊液内的内啡肽浓 吏升高,这与本文中推断较为吻合.但是纳洛酮 一 一 INFLUENCEOFELECTRICSTIMULATIONOF CEREBRALASSOCIATIONAREAONTHECORTICAL UNITDISCHARGESEVOKEDBYC—FIBERINPUTS FengJianqiangChenPeixi (De~trtmentofPhysiology) ?23. Inthisstudy,thesomatoscnsorycorticalunitdischargeswhichwereevokedbyC- fiberinputsinsaphenousnerveofeatrC-CED1wereIlsodasanindextoexplorerole ofelectricalstimulationofanteriorlateralassociationarea(ALA)inthemedulation ofcorticalelectricresponsetoC-fiberinputs TheresultsshowedthatthestimulationofALAhadaninhibitoryeffectonC—CED. indicatingthatcerebralassociationareamightbeparticipatedinthem0dulationofC-- CED.MorphinewhichwasinjectedlycoulddecreaseC-CEDina dose—dcpcndcotmanner,showingthatC-CEDmightreflecttheresponseofsomatosensory cortextoslowpain.Afterintracerebroventricularinjectionofnaloxone,anantagonistof opiatereceptor,theinhibitoryeffectofALAstimulationonC-CEDwasblockedpartially. ItwassuggestedthattheinhibitionofC0CEDinducedbyALAstimulationmightbe associatedpartiallywithreleaseofendogcnousopiatepcgtides. KeywordsCerebralcorticalassociationareaC-filerUnitdischarges Naloxone