人体寄生虫

总论 1、人体寄生虫学(human parasitolog)是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生长发育，繁殖规律，阐明寄生虫与人体及外界环境因素的相互关系，以及寄生虫病的实验诊断、流行情况、防治原则的一门科学。 2、建国前五大寄生虫病：疟疾、黑热病、血吸虫病、钩虫病、丝虫病。 机会致病寄生虫（概念）：免疫功能正常时处于隐性感染状态，免疫功能低下时，虫体大量繁殖，致病力增强，导致宿主出现明显临床症状，如弓形虫，隐孢子虫等。 3、寄生虫生活史：完成一代生长发育，繁殖的整个过程。包括侵入宿主的途径、宿主体内移行，定居、离开宿主方式、所需宿主（终宿主/保虫宿主/中间宿主） 传播媒介及内外环境。 4、宿主及其类型：（1）终宿主：成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。（2）中间宿主 ：幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。（3）转续宿主：某些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育为成虫，但能存活维持幼虫状态，一旦有机会进入适宜宿主后才能发育为成虫。这种非适宜宿主称为转续宿主。（4）保虫宿主/储存宿主：有些寄生虫既可寄生于人，又可寄生于某些脊椎动物，这些脊椎动物作为人类寄生虫病的传染源，将其体内的寄生虫传播给人，这种脊椎动物称为保虫宿主/储存宿主。 5、寄生虫对宿主的损害：掠夺营养、机械性损伤、毒性与免疫损伤。 6、免疫应答：分为特异性免疫和非特异性免疫。特异性免疫分为消除性免疫和非消除性免疫。非消除性免疫如带虫免疫和血吸虫诱导伴随免疫。 7、感染特点： （1）感染阶段：生活史中具有侵入人体能力的发育阶段。 （2）寄生虫感染：寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间，不引起临床症状的感染。 （3）带虫者：人体感染寄生虫后并不出现明显的临床症状的体征，是病原体传播的重要因素。 （4）慢性感染：同时伴有损伤与修复。 （5）隐性感染：是人体感染寄生虫后，既没有明显的临床现，又不易常规方法检获病原体的一种寄生现象，常成为机会致病性感染根源。 （6）幼虫移行症：人体作为非适宜宿主。异位寄生：常见部位以外的器官寄生。 线  虫 第一节 概 论 【形态】 1、成虫:圆柱状，雌雄异体，雌>雄，雄尾端卷曲或膨大。 （1）体壁：（三层）角皮层（保护、衍生特殊结构、(虫种鉴别依据）)、皮下层（形成四条纵索）、纵肌层（肌型辨认有助于组织内虫体横切面的鉴定）。 （2）原体腔：物质交换重要场所、传递压力。 （3）消化器官：完整 （4）生殖系统：雌虫-大多数双管型；雄虫-单管型 （5）神经系统及排泄系统 2、 虫卵需从5个方面学习: ( 大小、形态、颜色 ( 内容物：卵细胞或幼虫 ( 卵壳：卵黄膜→壳质层→脂质层或蛔甙层（外→内） ( 卵壳上的特殊结构 【生活史】 生活史类型    1.直接发育型（土源型）-占多数       2.间接发育型（生物源型） 虫卵孵化成幼虫，然后幼虫一般蜕皮4次，大多数需要组织内移行成为成虫。 【致 病】 1、幼虫致病：幼虫移行症 2、成虫致病：掠夺营养、机械性损伤、免疫反应 第二节 似蚓蛔线虫Ascaris lumbricoides 【形 态】 1、成虫：呈线型，圆柱状，形似蚯蚓。唇瓣：品字状排列。♂：交合刺。（♀ ：20-35 cm×3-6 mm。  ♂： 15-31 cm×2-4 mm） 2、虫卵： （1）受精蛔虫卵：45-60m，宽椭圆形，棕黄色，厚，蛋白质外膜，一个卵细胞，有新月形空隙。 （2）未受精蛔虫卵：40-90m，长椭圆形，棕黄色，较薄，蛋白质外膜，大小不一的折光性屈光颗粒。 共同特点：棕黄色，卵核外有不规则的蛋白质外膜。 典型特征：不规则的蛋白质外膜。 主要特征：卵壳厚，无色透明。 【生活史】 1、成虫寄生部位：小肠 2、感染阶段：感染期虫卵 3、感染途径：经口 4、终宿主：人 5、幼虫经肠外移行后再定居小肠发育成熟 6、成虫寿命：约1年 【致 病】 1、 幼虫致病： （1） 肺蛔虫病：蛔蚴性肺炎、支气管哮喘、嗜酸性粒细胞增多症 （2） 异位寄生 2、 成虫致病（主要原因） （1）消化道症状: 掠夺营养, 消化功能紊乱。 （2）超敏反应: 代谢物, 蜕皮液 （3）并发症(“钻孔习性” 最严重）：胆道蛔虫病（最常见）、蛔虫性肠梗阻、肠穿孔、蛔虫性阑尾炎。 【诊 断】 1、自粪便中查出虫卵：直接涂片法（最常用)、沉淀法，饱和盐水浮聚法等。 2、痰中检查幼虫 【流 行】 蛔虫病广泛流行的原因：生活史简单，产卵量大，土壤、环境污染 ，人的不良行为和缺乏完善的措施，虫卵抵抗力强。 阿苯哒唑 第三节 钩  虫Hookworm-----------钩虫病(五大寄生虫病之一) ( 十二指肠钩口线虫 (Ancylostoma  duodendle) ( 美洲板口线虫（Necator americanus) 【 形 态】 1、 成虫：十二指肠钩虫与美洲钩虫的形态鉴别(表14-2） 与虫体致病相关的结构： 口囊（钩齿 或板齿），咽管 3对腺体:(1)一对头腺:分泌抗凝素。（2）3个咽腺:分泌乙酰胆碱酯酶（3）一对排泄腺:分泌蛋白酶 。 2、虫卵：椭圆形，卵壳较薄，无色透明，卵壳与卵细胞之间有明显的空隙。 3、幼虫：杆状蚴；丝状蚴——感染期蚴 【生 活 史】 1、成虫：寄生部位——小肠；寄生状态——钩齿或板齿咬附肠粘膜；食性——以血液为主 2、感染阶段：丝状蚴（感染期蚴） 3、感染方式：主要经皮肤，还可经口、粘膜、胎盘 、乳汁  4.幼虫需经肠外移行才能发育为成虫 ，但是移行不经过肝脏。 5.十二指肠钩虫有“迁延移行现象” 6.具有转续宿主（鸡、猪、狮、犬等） 【致  病】 钩虫病人就诊主要有四种主诉 ：脚手痒痛；咳嗽、吐痰、哮喘；消化不良、腹痛、腹泻；贫血、心慌、消瘦、浮肿 1.幼虫所致病变及症状 (1)钩蚴性皮炎（粪毒/地痒疹/痒疙瘩）：足部感染常见 (2)呼吸系统病变：嗜酸性粒细胞增多性哮喘 2、成虫所致病变及症状 (1)肠钩虫病：消化道症状 、异嗜症 (2)贫血：性质——小细胞低色素性贫血 (3)婴幼儿钩虫病：危害性: 十二指肠钩虫＞美洲钩虫 【诊 断】 1、 土壤接触史 2、 粪检虫卵：直接涂片法、饱和盐水浮聚法-最常用 3、 钩蚴检查；钩蚴培养法 4、 改良加藤法 5、 驱虫诊断 【流  行】 两种钩虫混合感染极为普遍，南方高于北方。北方以十二指肠钩虫为主；南方以美洲钩虫为主。 传染源：带虫者和钩虫病人。生产劳动与生活过程中与泥土接触的机会 阿苯达唑 第三节 毛首鞭形线虫Trichuris trichiura 【形态】 1、成虫：马鞭状，前3∕5细，后2∕5后粗 。长约3-5厘米，雌虫大于雄虫。雄虫尾端卷曲，雌虫尾端钝圆。 2、虫卵：腰鼓状，黄褐色，两端具有透明塞状突起—盖塞，内含一个受精卵。（虫卵较蛔虫卵小） 【生活史】 生活史似蛔虫, 不同点：成虫寄生于人的盲肠；幼虫无肠外移行。 虫卵随粪便排出。 【致病 】 病理变化：肠壁局部充血水肿，出血 症状：腹痛,腹泻，贫血，慢性炎症等（直肠脱垂） 第四节 蠕形住肠线虫Enterobius vermicularis ——蛲虫（蛲虫病，儿童常见寄生虫病） 【形 态】 1、成虫：细小，乳白色，线头样。有头翼和咽管球。雌虫：8-13mm×0.3-0.5mm，中部膨大，尾部尖直。雄虫在交配后死亡，一般不易见到。 2、虫卵：无色透明，卵壳较厚，内含一条幼虫。 【生 活 史】 1、寄生部位：盲肠、结肠及回肠下段 2、感染期：感染期卵 3、感染方式：①肛门--手--口（自身感染）②经口或吸入感染（自身或他人感染） 4、成虫可引起异位损害（产卵后的去向）。 5、寄生肠内产卵在肠外；虫体发育不需组织移行，直接在肠内发育。 6、成虫具有夜间行至肛周和会阴皮肤皱褶处产卵的习性。寿命：2~4周 【致 病】 1、刺激症状—主要症状：肛门及会阴部瘙痒及继发性炎症。 2、异位寄生，引起炎症：（1）蛲虫性阑尾炎（2）蛲虫性泌尿生殖系统及盆腔炎症 【诊 断】 1、肛周查虫卵 方法——透明胶纸法,棉签拭子法；时间——清晨排便前或洗澡前 2、肛周或粪便内查成虫 【流 行】 1.流行特点：城市高于农村；儿童高于成人。 2、具有儿童集体机构聚集性和家庭聚集性的分布特点。 3、本病具有易治难防的特点 4、药物：阿苯哒唑、甲苯咪唑；3%噻嘧啶软膏、蛲虫油膏。 第七节 旋毛形线虫  Trichinella  spiralis （旋毛虫） ——人兽共患病寄生虫。旋毛虫病，为一种食源性寄生虫病。 【形 态】 1、成虫：最小的肠道线虫，前细后粗，咽管长、杆状体（分泌抗原），生殖器官单管型，雌虫产出的是幼虫，其子宫中含有虫卵和幼虫。 2、虫卵：寄生在横纹肌（骨骼肌）内；形成幼虫囊包（梭形），大小约0.25～0.5mmx0.2～0.42mm；囊内卷曲有1-2条幼虫。 【生活史】 1、虫体寄生部位：成虫——小肠；幼虫——横纹肌细胞。 2、感染阶段及感染方式:经口食入含活幼虫囊包的肉类 。 3、整个生活史都是寄生生活。 4、成虫、幼虫可同时寄生在一个宿主（成虫 幼虫）；完成生活史需更换宿主（幼虫成虫） 。 5、人既是中间宿主又是终宿主；多种哺乳动物作为保虫宿主（猪、犬、狼等）。 【致 病】 主要致病阶段：幼虫 致病过程可分为三期： 1、侵入期  (肠道期) ：约感染后1周，消化道症状，肠粘膜炎症。 2、幼虫移行、寄生期  (肌型期) ：约感染后2-3周，全身性症状明显。典型临床表现: （1）变态反应性表现——高热，皮疹、嗜酸性粒细胞增多。 （2）全身肌肉疼痛: 以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌明显。 （3）重症者：心肌炎-心力衰竭、肺炎-呼吸系统感染、脑炎 3、囊包形成期  (恢复期) ：约感染后4-16周，病情好转。 临床表现: 急性炎症消退，全身症状减轻/消失，肌痛持续数月。 【诊 断】 1、活组织检查幼虫囊包——肌肉活检、病人吃剩动物肉压片； 2、脑脊液检查幼虫 3、免疫诊断（早期轻度感染）：查抗原或抗体等；间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验。 【流 行】 1、流行概况：全球分布；我国：云南、西藏等高发区。 2、流行特点：具有地方性、群体性和食源性特点。 3、流行因素：人兽共患病，动物肉（猪）是人的传染源，感染与生活、饮食习惯有关。 4、药物：阿苯达唑 吸虫 第一节 概论 属于复殖目吸虫。 【形 态】 大多数身体扁平，呈叶状或舌状（血吸虫除外）；有口、腹吸盘(附着器官)；大多为雌雄同体（血吸虫除外）；体壁：皮层和皮下层；无体腔；内脏各系统（消化、排泄、神经 、生殖）。消化道不完整，无肛门，未被消化吸收的废物经口排出体外；排泄系统，有焰细胞，排泄孔只有一个；神经系统不发达，一对咽神经节相当于中枢神经；生殖系统雌雄同体，开口于生殖窦，可进行异体受精或自体受精。 复殖目吸虫卵：卵盖（血吸虫除外） 【 生活史】（复杂） 1、基本生活史过程 2、生活史特点： （1）生活史复杂，具有世代交替（有性和无性增殖）的特点。 （2）生活史离不开水（虫卵必须入水发育）。 （3）感染方式：囊蚴经口（除血吸虫为尾蚴经皮肤外）。 （4）需要1-2个中间宿主内发育。 （5）有多个保虫宿主，转续宿主。 第二节 华支睾吸虫（肝吸虫）Clonorchis sinensis ——食源性寄生虫 【形态】 1、成虫：淡肉红色、半透明，葵花子样；腹吸盘位于虫体前1/5；分支状睾丸排列于虫体后1/3（典型特征）；卵黄腺位于虫体两侧中1/3 。 2、虫卵：芝麻状，淡黄色，卵壳较厚，有肩峰和小疣，内含毛蚴。人体常见寄生蠕虫卵中最小者。 【生活史】 1、成虫寄生于人或者哺乳动物的肝胆管。虫卵经胆汁入消化道混于粪便中排出。 2、感染期：囊蚴 3、感染方式：经口感染（生吃了含囊蚴的淡水鱼虾) 4、宿主： 第一中间宿主：淡水螺；第二中间宿主：淡水鱼虾；保虫宿主：犬、猫等多种哺乳动物。 5、成虫寿命：20-30年。从感染到粪中查到虫卵，约需1月。 6、从童虫到成虫：①逆胆汁流动(主要途径）②穿过肠壁/血管——腹腔——肝 【致病】 1、致病机理 损伤部位：肝脏次级胆管 危害性：肝脏损伤 主要致病阶段：成虫 主要致病因素：机械性阻塞及分泌代谢产物的刺激 2、临床表现 （1） 轻度感染：无明显症状 （2）重度感染：急性期——过敏反应和消化道不适；慢性期——消化道症状为主，胃肠症状型（消化、吸收不良），肝炎型（肝硬化、腹水），侏儒症 。 （3）并发症：胆石症、胆囊炎、胆管癌 【诊断】 粪检虫卵：集卵法（漂浮及沉淀集卵法）；十二指肠引流液查卵——检出率最高 影像学诊断：肝内胆管扩张 【流行】 1、传染源：人及保虫宿主 2、传播途径：虫卵有机会下水；中间宿主的存在；饮食习惯不当 3、易感人群：普遍易感 【防 治】 1、 药物：吡喹酮、阿苯达唑 2、忌生食或半生食鱼、虾是关键 第三节 并殖吸虫（肺吸虫）                 ——食源性寄生虫 包括卫氏并殖吸虫和斯氏狸殖吸虫 一、卫氏并殖吸虫Paragonimus  westermani ——人体并殖吸虫病主要病原体 【形态】 1、成虫：中型吸虫，虫体肥厚，暗红色；椭圆形，如半粒花生米；生殖系统并列；7～12mm×4～6mm；卵巢6叶，与子宫并列；睾丸分支如指状，相互并列。       （） 2、虫卵：椭圆形，金黄色，卵盖大而明显，卵壳薄厚不均，卵内含有一个卵细胞和许多卵黄细胞。 3、囊蚴：乳白色，内含后尾蚴，黑色的排泄囊和2个弯曲的肠支。 【生活史】 1、成虫：寄生肺组织内 2、感染阶段：囊蚴 3、感染方式：经口食入含囊蚴的溪蟹、蝲蛄 4、宿主    （1）终宿主：人          （2）第一中间宿主：川卷螺类   （3）第二中间宿主：淡水蟹或蝲蛄   （4）保虫宿主：家畜（犬、猫）、食肉哺乳动物 5、童虫移行：腹腔/肝膈肌胸腔肺 异位寄生:  脑、肝、腹腔、皮下、脊髓、心包及眼等处。 【致病】 1、致病机制：童虫移行窜扰所致的损害；成虫定居、移行所致的机械性损害 病理过程：脓肿期；囊肿期——镜下可查获大量虫卵；纤维瘢痕期（三期可同时存于同一器官） 2、临床表现与分型： （1）急性期：全身过敏性炎症反应及消化道症状 （2）慢性期及分型-临床表现复杂 1）胸肺型：最常见，以呼吸道症状为主 2）腹肝型：肝大、肝痛、腹痛、腹泻等（占1/3) 3）皮下型：游走性皮下包块(10%) 4）脑脊髓型：头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等(10-20%) 5）亚临床型 【诊断】 1、直接涂片法：在痰或粪便内查虫卵； 2、活检：皮下包块查虫体/虫卵 【流行】 1、世界性分布：亚洲最多，中国为主 2、疫区类型（与中间宿主分布有关）     主要在山区流行：东北型——以蝲蛄为流行区；南方型——以溪蟹为流行区 3、传染源多（多个保虫宿主）；中间宿主感染率较高；转续宿主种类多；不良饮食习惯有关。 二、斯氏狸殖吸虫Pagumogonimus skrjabini 【生活史】 1、终宿主：果子狸、猫、犬等，人为转续宿主。 2、第一中间宿主：小型及微型螺类 3、第二中间宿主：溪蟹或石蟹 4、感染方式：经口食入囊蚴 【致病】 童虫致病，引起幼虫行症。 1、皮肤幼虫移行症(以游走性皮下结节或包块多见 )  2、内脏移行症;    痰内通常无虫卵。 【诊断】 1、皮下包块活检（童虫） 2、免疫学检查（常用） 3、药物：吡喹酮 第三节  布氏姜片吸虫Fasciolopsis buski 【形态】 1、成虫：大型吸虫；腹吸盘发达，呈漏斗状；睾丸高度发达，呈珊瑚状；卵黄腺较发达。 2、虫卵：人体常见寄生虫卵中最大者。长椭圆形，淡黄色，卵壳较薄，卵盖不明显，内含卵细胞及卵黄细胞。 【生活史】 1、成虫寄生部位：小肠上段 2、感染阶段：囊蚴 3、感染途径和方式：食入含活囊蚴的菱角、荸荠等 4、宿主     （1）终宿主：人                          （2）储蓄宿主：猪     （3）中间宿主：扁卷螺        （4）传播媒介：水生植物（菱角、荸荠等） 【致病】 1、致病机制：机械性损伤（腹吸盘）；代谢产物刺激 2、临床表现：腹痛、腹泻、消化不良、营养不良、肠梗阻等 【诊断】 1、粪便直接涂片法 2、虫卵浓集法 3、粪捡成虫 【流行】   1. 分布：亚洲及我国十余个省、自治区   2. 流行区人们有生食水生植物习惯   3. 猪饲养方式不良 【防治】 普查、普治：吡喹酮 第六节  裂体吸虫（血吸虫）schistoseme ——血管内寄生虫，我国流行的五大寄生虫之一 包括日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫、马来血吸虫、湄公血吸虫、间插血吸虫。我国主要流行日本血吸虫。 日本血吸虫schistoseme 【形态】 1、成虫：形似线虫；雌雄异体 （1）雄虫：乳白色，粗短，腹吸盘发达，有抱雌沟，其消化系统——两侧肠管于体后1/3处汇合，生殖系统——7个串珠状睾丸 。 （2）雌虫：灰褐色，细长，口腹吸盘小，寄居抱雌沟，消化系统——两侧肠管于体后1/2汇合，生殖系统——椭圆形卵巢位于虫体中央。 2、虫卵：约89um×67um，椭圆形，淡黄色，卵壳薄而均匀，无卵盖，有侧棘，内含梨形毛蚴 3、毛蚴：有纤毛和顶突，可分泌可溶性虫卵抗原。 4、尾蚴：尾部分叉，感染阶段。 5、童虫：体内移行。 【生活史】 1、成虫寄生于人及多种哺乳动物的门脉—肠系膜静脉系统。 2、产卵主要部位：肠黏膜下层静脉末梢内 3、产卵特点：阵发性，成串排出 4、虫卵发育：初产卵——成熟卵——死亡卵 5、虫卵去向：粪排出（7.7%）；绝大多数沉积于肝、肠组织；异位沉积于其它组织器官（肺、脑）。虫卵去向及离体机制：童虫移行 6、唯一中间宿主：钉螺 7、感染阶段：尾蚴 8、感染方式：人体皮肤接触“疫水”时尾蚴主动钻入。 9、童虫：小血管或淋巴管--右心--肺--左心--体循环-肠系膜动脉----肠系膜静脉或直肠静脉 雌雄合抱——肝门静脉 10、牛是日本吸虫的重要保虫宿主 【致病】 1、尾蚴侵入，童虫移行，成虫定居产卵，虫卵在组织内沉积——释放抗原-诱发免疫病理变化。 2、主要致病虫期: 虫卵 3、致病机制 （1）尾蚴所致损害：尾蚴性皮炎（Ⅰ型超敏反应） （2）童虫所致损害：移行致机械性损伤——血管炎；代谢产物刺激——变态反应 （3）成虫所致损害：机械性刺激→血管内膜炎；免疫复合物沉积组织器官→如血吸虫病；肾炎、 关节炎等（Ⅲ型超敏反应） （4）虫卵所致损害：是虫体致病最严重的阶段。病变主要部位——肝、结肠；病理变 化——肉芽肿、纤维化；虫卵肉芽肿形成机制——Ⅳ型变态反应 （5）肝脏：血管压迫阻塞→门脉高压症；肠壁：纤维化→肠狭窄、肠息肉 4、临床表现——主要为虫卵致病引起的损伤 （1）急性血吸虫病：血清样综合征——全身症状重 （2）慢性血吸虫病 （3）晚期血吸虫病——肝硬化后出现的门脉高压综合症，严重生长发育障碍或结肠显著肉芽肿性增殖的患者。包括巨脾型、结肠增殖型、腹水型、侏儒型。     并发症：消化道出血、肝性昏迷、乙肝。 （4）异位血吸虫病：肺型血吸虫病、脑型血吸虫病。 【感染免疫】 1、抗原复杂：重要抗原——排泄/分泌物抗原和虫体抗原 2、免疫应答—获得性免疫   伴随免疫：宿主感染血吸虫后，可产生对再感染的的抵抗力，这种抵抗力主要表现为对再次入侵的童虫有一定的杀伤作用，而对体内原发感染的成虫没有作用，这种获得性免疫称为伴随免疫。   具有年龄依赖性。 3、血吸虫的免疫逃避 【诊断】 1、粪便或组织查虫卵或毛蚴：改良加藤法/尼龙袋集卵法（易漏检/造成交叉污染）；毛蚴孵化法；直肠粘膜活组织检查-慢性/晚期病人 2、免疫诊断：抗原抗体检测 3、生物标识物检测：PCR 【流行】 1、亚洲：中国，菲律宾，印度尼西亚；我国长江流域及以南12个省，患者30多万。 2、病人和病牛是最重要的传染源 3、流行区类型：水网型、湖沼型、山丘型 4、药物：吡喹酮 绦虫 ——包括假叶目和圆叶目。 第一节  概论 【形 态】 1、成虫： （1）乳白色，带状, 分节，大多雌雄同体，无口及消化道。 （2）头节具有固定的器官：圆叶目——球形，顶突、吸盘、小钩；假叶目——梭形，吸槽。 （3）颈部具有生发功能。 （4）链体部：幼节——小，生殖器官未成熟；成节——生殖器官基本成熟；孕节——子宫发达，其它器官退化，可脱落。 （5）体壁分为皮层和皮下层，吸收营养。 （6）成虫无消化器官及体腔。 （7）生殖器官：圆叶目——卵黄腺为实质状，位于卵巢后，生殖孔位于节片侧面，无子宫孔，成节和孕节结构差异大；假叶目——卵黄腺呈滤泡状，散布于卵巢前，生殖孔位于节片中部，有子宫孔，成节和孕节结构相似。链体的每一个节片内均有雌雄生殖器官各一套。 2、虫卵：圆叶目——圆球形，内含六钩蚴，具有厚的胚膜；假叶目——椭圆形，内含一个卵细胞和若干个卵黄细胞，有卵盖。 【生活史】 1、圆叶目和假叶目绦虫生活史相差很大：假叶目——生活史复杂，与吸虫生活史相似。虫卵需入水发育，需两个中间宿主，第一宿主为剑水蚤，第二宿主为蛙或鱼；圆叶目——生活史较简单，需一个中间宿主。 2、成虫大多寄生于脊椎动物消化道中。 3、圆叶目幼虫在中间宿主体内孵出六钩蚴，并发育成不同类型的中绦期幼虫。（中绦期：绦虫幼虫在中间宿主中发育的阶段。常见：囊尾蚴、棘球蚴、泡球蚴、似囊尾蚴、裂头蚴、原尾蚴、多头蚴） 【生理】 无口及消化道，靠体表皮层吸收营养 【致病】 1、成虫：吸盘、小沟微绒毛对肠壁机械性刺激损伤。 2、幼虫：寄生在脑、眼、肝等组织器官中，引起严重的后果。幼虫对人体的损伤大于成虫。 第二节 曼氏迭宫绦虫Spirometra mansoni ——假叶目绦虫 裂头蚴寄生在人体组织中，引起曼氏裂头蚴病（食源性寄生虫病之一）。成虫主要寄生于猫科动物体内。 【形态】 1、成虫：头节呈指状，其背、腹面各有一条纵行的吸槽。肉眼可见每个节片中部凸起的子宫。子宫作螺旋状盘曲，紧密重叠。 2、虫卵：椭圆形，浅灰褐色，卵壳较薄，有卵盖，内有一个卵细胞和卵黄细胞若干。 3、裂头蚴：头端膨大，中间有一明显凹陷。 【生活史】 1、感染期：裂头蚴、原尾蚴 2、感染途径：（1）皮肤或粘膜侵入，（2）经口感染，误食入原尾蚴或裂头蚴。 3、感染方式：（1）敷贴生蛙肉，裂头蚴经皮肤粘膜侵入（2）食入含有活裂头蚴的蛙、蛇、鸡或猪肉等（3）误食剑水蚤或原尾蚴经皮肤粘膜侵入 4、宿主：（1）第一中间宿主——剑水蚤。 （2）第二中间宿主：蝌蚪（蛙）、人 （3）终宿主：猫、犬等，人 （4）转续宿主：蛇、鸟、兽、人。 （5）人可以作为中间宿主、终宿主、转续宿主。 5、成虫寄生于终宿主的小肠中。 6、裂头蚴寿命较长，在人体内长达25年。 【致病】 1、致病机制：成虫——较少寄生于人体，危害轻；裂头蚴——主要致病阶段，形成嗜酸性肉芽肿囊包。 2、临床表现：眼裂头蚴病（多累及单侧眼睑及眼球，表现为眼部刺激症状或眼球运动障碍 ）、皮下裂头蚴病（游走性皮下结节，有瘙痒和虫爬感）、口腔、颌面部裂头蚴病（皮下硬结，红肿，有瘙痒和虫爬感多有裂头蚴逸出史）、脑裂头蚴病（癫痫样发作）、内脏裂头蚴病、增殖性裂头蚴病（预后差） 【诊断】 1、成虫感染：粪检查虫卵 2、曼氏裂头蚴病：询问病史；局部检出裂头蚴；X线、 B超、 CT等 【流行】 分布广泛，以10-30岁感染率最高，男性〉女性。 【防治】 1、驱成虫：南瓜子---槟榔疗法 2、裂头蚴：手术摘除、吡喹酮/40﹪酒精普鲁卡因局部注射 3、药物：阿苯达唑 第三节  链状带绦虫Taenia  solium ——猪肉绦虫/有钩绦虫。圆叶目 【形态】 1、成虫：长约2-4m，节片较薄，略透明。头节似球形，有顶突、小沟和四个吸盘。颈部有生发细胞。链体由700-1000个节片组成，成节——观察卵巢分叶，孕节——观察子宫分支。卵巢分为三叶，子宫分支呈树枝状。 2、虫卵：第二小虫卵。卵壳薄而脆弱，有较厚的胚膜，具有放射状条纹，内含六钩蚴。 3、幼虫：猪囊尾蚴。为白色半透明，黄豆大小，有向内翻卷收缩的头节，受胆汁刺激后可翻出。 【生活史】 1、成虫：寄生人体小肠，人是唯一的终宿主；引起猪带绦虫病。 2、幼虫/猪囊尾蚴：寄生人及猪的组织器官（皮下、肌肉、脑、眼等）；人或猪作为中间宿主；引起猪尾蚴病。 3、感染期及感染方式： ①绦虫病的感染期为：猪囊尾蚴；感染方式：经口食入生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的肉（ 米猪肉） ②猪囊尾蚴病的感染期：猪带绦虫卵；感染方式：异体感染、自体外感染、自体内感染 4、成虫寿命可达25年。 5、孕节随粪便排出。 【致病】 1、绦虫病——成虫：排节片——常见就诊原因。消化道症状，偶致腹膜炎，肠梗阻。 2、猪囊尾蚴病/囊虫病——幼虫：主要致病阶段，危害性严重。危害程度与寄生部位和数量有关。 3、按主要寄生部位分为三类：皮下及肌肉囊尾蚴病（皮下结节，躯干部及头部多见）、脑囊尾蚴病（主要症状：癫痫，颅内压增高，精神症状）、眼囊尾蚴病（视网膜及玻璃体下多见：视力障碍，失明）。 【诊断】 1、绦虫病：病史——吃生猪肉、排节片；粪便检查虫卵和头节/孕节，实验性驱虫 2、囊尾蚴病 ：皮下结节活检；眼部用眼底镜检查；脑和深部组织X线、B超、CT、MRI。 【防治】 1、猪肉绦虫病：槟榔-南瓜子合剂疗法 2、囊尾蚴病：手术摘除，特殊（脑）部位药物(吡喹酮等）治疗 3、切生猪肉和熟食的刀、砧板要分开。 第四节 肥胖带绦虫Taenia  solium ——牛肉/无钩绦虫 【形态】 比较： 牛带绦虫 4-8m,1000-2000节片，肥厚，不透明； 方形，具有吸盘，头节无顶突，小钩； 卵巢分两叶； 子宫分支15-30支； 孕节常单节脱落,主动从肛门排出 幼虫不寄生于人体，不引起疾病 成虫引起牛带绦虫病 猪带绦虫 2-4m,700-1000节片，较薄，略透明； 球形，头节具有吸盘顶突，小钩； 卵巢分三叶； 子宫分支7-13支（鉴别两种帯绦虫的常用方法）； 孕节常数节一起脱落，被动排出 幼虫引起猪囊尾蚴病 成虫引起猪带绦虫病 虫卵相似，镜下无法区分 【生活史】 1、人是唯一终宿主。 2、牛、羊等为中间宿主。 3、感染阶段：囊尾蚴 4、感染方式：经口食入含囊尾蚴的生的或未煮熟的牛羊肉。 【致病】 ——牛带绦虫病 无明显症状或出现消化道症状；常排节片，肛门瘙痒；偶致阑尾炎、急性肠梗阻 【诊断】 询问病史（节片排出史）；查孕节/头节；粪检/肛门拭纸法查虫卵（不能定种）。 第五节  细粒棘球绦虫（包生绦虫）Echinococcus granulosus 【形态】 1、成虫：最小的绦虫。头节——四个吸盘、顶突(顶突腺）、小钩；链节——幼节1片、成节1片 、孕节1片（子宫分支不规则，有侧囊） 2、虫卵：类似猪、牛带绦虫卵。犬粪便中。 3、幼虫：棘球蚴 囊壁：角皮层和生发层/胚层（生发功能），可长出原头蚴（可向囊内外生长 、可发育为子囊）、生发囊（可长出原头蚴，可发育为子囊）、子囊（可长出孙囊…,原头蚴，生发囊）。 囊腔：囊液/棘球蚴液——较强的抗原性；囊砂——生发囊，子囊，原头蚴从胚层脱落悬浮于囊液中。 【生活史】 1、终宿主：犬、狼等 2、中间宿主：人、牛、羊、骆驼等 3、感染阶段：虫卵 4、感染途径：经口 5、原头蚴是传播的重要因素。中间宿主内发育为棘球蚴；终末宿主内发育为成虫 6、棘球蚴常寄生部位:  肝、肺（生长快），腹腔（巨大），骨（生长慢）等 7、生活史属于世代交替 【致病】 1、致病机制：主要为机械损害——组织细胞萎缩坏死；病变程度——与棘球蚴的体积、数 量、寄生时间和部位有关；感染特点——单个囊性病变，原发感染多为单个，继发感染常为多发，同时累及多个器官。 2、病变主要部位：肝、肺、腹腔、脑等。 3、主要临床表现：（1）局部压迫和刺激症状——肝、肺、骨、脑、眼棘球蚴病，皮下包块（2）毒性和过敏症状——过敏反应及过敏性休克（棘球蚴囊液大量溢出入血），全身中毒症状。（3）继发感染等并发症——原头蚴播散至其它器官发育为棘球蚴 【诊断】 病原学检查: 确诊的依据   如手术取出棘球蚴或从痰、腹水等检获棘球蚴碎片或原头蚴等。 严禁穿刺检查 【流行】 1、分布：全世界广泛分布，与畜牧业有关。国内主要分布于西北畜牧地区 2、流行因素：虫卵污染环境；人与家畜及污染物密切接触；病畜内脏喂犬或乱丢 【防治】 首选手术治疗——术中注意避免囊蚴外溢，防止继发感染和过敏性休克。 药物治疗——早期较小的棘球蚴可用,目前以阿苯达唑疗效最佳。 原虫 第一节 概论 原虫为单细胞的真核生物，需借助显微镜进行观察。 【形态】 1、细胞膜：维持自身稳定和参与宿主相互作用。 2、细胞质： （1）基质：外质——运动、摄食、营养、排泄、保护；内质——细胞代谢和营养存储场所。 （2）细胞器：膜质细胞器、营养细胞器、运动细胞器（分类标志） （3）内含物：可作为虫体鉴别的依据。 3、细胞核：泡状核，占多数；实质核。 【生活史】 1、发育阶段主要有：滋养体——活动摄食和增殖阶段，与致病相关；裂殖子，配子体，卵囊等；包囊——抵抗力较强，与传播相关。 2、生活史类型：（1）人际传播型：不需中间宿主。（2）循环传播型：需中间宿主，在终末宿主与中间宿主间传播。（3）虫媒传播型：需在吸血昆虫体内繁殖，通过吸血昆虫传播传播。 【生理】 1、运动 （1）伪足运动：溶组织阿米巴滋养体   （2）鞭毛运动：阴道毛滴虫、杜氏利什么曼原虫   （3）纤毛运动：纤毛虫 2、生殖 （1）无性生殖：二分裂——溶组织阿米巴滋养体、阴道毛滴虫；多分裂——疟原虫；出芽生殖——弓形虫滋养体、疟原虫。 （2）有性生殖：接合生殖（纤毛虫）和配子生殖（疟原虫、弓形虫） （3）世代交替：疟原虫、弓形虫 3、营养：渗透和扩散、胞饮、吞噬。 4、代谢：大多为兼性厌氧代谢。 【致病】 致病作用与虫种，株系，寄生部位及宿主抵抗力有关。 1、宿主抵抗力：先天非特异免疫和特异免疫。 2、原虫致病机制：增殖作用（破坏和播散），毒性作用（机会致病——隐形感染状态，免疫力正常；明显临床症状，免疫力低下） 第二节  溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）Entamoeba  histolytica 【形态】 1、滋养体：单一定向伪足运动，泡状核，有症状者分离的滋养体常内含红细胞。 2、包囊：二分裂增殖。（1）未成熟包囊：单核/双核包囊，具有糖原泡和拟染色体（虫种鉴别意义）（2）成熟包囊：四核包囊，感染阶段。 【生活史】 1、生活史基本过程：四核包囊——滋养体——包囊 2、寄生部位：盲结肠 3、感染阶段及方式：四核包囊，经口食入 4、致病时期：滋养体（可侵入肠壁或肝、肺、脑等组织） 5、虫体排出形式：粪便 ①无症状者：包囊（抵抗力强，有感染性）②有症状者：滋养体（抵抗力弱，无传染性） 6、主要传染源：包囊携带者 【致病】 虫体侵入主要方式：破坏细胞间质和溶解组织 1、主要致病机制：表达3种致病因子。 ①黏附分子/凝集素（Gal/GalNAc) ——介导吸附宿主细胞 ②阿米巴穿孔素——细胞膜上打孔 ③半胱氨酸蛋白酶——溶解破坏组织 2、病理变化 （1）肠阿米巴病：多发于盲肠或阑尾，典型病变——口小底大的烧瓶状溃疡 ，阿米巴肿 （2）肠外阿米巴病：以肝脓肿常见（滋养体主要在脓肿壁），无菌液化性坏死 3、临床表现 （1）肠阿米巴病：无症状带包囊者；阿米巴性结肠炎——①急性阿米巴病，典型症状：腹泻，腹痛，里急后重，果酱状，粘液脓血便，奇臭等。②急爆发性阿米巴病，症状重，可发展成肠穿孔及肠外阿米巴病。③慢性阿米巴病，腹胀，腹泻和腹痛;阿米巴肿 。；最严重的并发症——肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。 （2）肠外阿米巴病：肠粘膜下层或肌层滋养体通过血流播散至其它器官。肝脓肿（最常见，多见于年轻患者，肝右叶居多，肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液）、肺脓肿（常发生在右下叶，多因肝脓肿破溃穿膈肌侵入胸腔，主要有胸痛。发热。咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰）、脑脓肿（头痛、呕吐、眩晕、精神异常等，死亡率高）、皮肤阿米巴病（常由直肠病灶扩散至会阴部或肝脓肿破溃，常发生在会阴部，胸腹部楼管周围）。 【诊断】 1、生理盐水涂片：检查滋养体；标本——稀便、脓血便、脓肿穿刺液 2、碘液染色法：检查包囊；标本——取慢性患者、带虫者粪便 3、体外培养 4、核酸诊断:PCR 5、鉴别诊断：细菌性痢疾；细菌性肝脓肿 【流行】 1、流行与传播：呈世界性分布，热带亚热带地区高发，多为带虫者，男性发病率高于女性。 2、传染源：粪便中持续排出包囊者 3、感染途径：经口；蝇，蟑螂等传播 4、药物：甲硝唑。脓肿穿刺引流。 鞭毛虫 1、运动器官：鞭毛 2、主要寄生部位：消化道，泌尿道，血液，组织内。 3、包括利什曼原虫、阴道毛滴虫等 第三节  杜氏利什曼原虫Leishmania  donovani ——我国主要虫种，引起黑热病（五大寄生虫病之一、世界六大热带病之一） 【形态】 1、无鞭毛体/称利杜体：寄生于巨噬细胞内。含有动基体、基体、根丝体。 2、前鞭毛体：寄生于白蛉消化道内 。聚集成团，排列成菊花状。 【生活史】 1、感染阶段：前鞭毛体(主要阶段)、无鞭毛体 2、感染方式：（1）前鞭毛体经白蛉叮咬或吸血传播（主要方式）；（2）无鞭毛体经输血，伤口感染 3、致病阶段：无鞭毛体。 4、传播媒介：白蛉 5、在人体内无鞭毛体大量繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。 【致病】 1、主要致病机制：巨噬细胞大量破坏和增生,浆细胞大量增生 2、临床表现：内脏利什曼病、淋巴结型黑热病、黑热病后皮肤利什曼病 、皮肤利什曼病。黑热病：发热，肝脾肿大，全身黑色素沉积。常死于并发症：感染和出血。 （1）内脏利什曼病（VL）：三大症状——长期不规则发热，常呈双峰热型 ；脾（95%以上，主要体征）、 肝、淋巴结肿大；全血细胞减少性贫血（脾功能亢进，免疫溶血） 。白/球蛋白比例倒置；蛋白尿、血尿；出血(脾功能亢进致血小板减少），晚期颊部色素沉积。 常见并发症：肺炎、走马疳、急性粒细胞缺乏症-----导致死亡主要原因。 （2）淋巴结型黑热病(LGVL)：无黑热病史，全身多处淋巴结肿大（腹股沟，股部等多见） （3）黑热病后皮肤利什曼病(PKDL)：有黑热病史，面颈部等出现肉芽肿结节或丘疹（酷似瘤型麻风） （4）皮肤利什曼病（CL）：皮肤溃疡，可继发淋巴管炎。 【诊断】 1、穿刺检查：（1）涂片法——骨髓穿刺涂片法（安全，最常用）；淋巴结（浅表肿大淋巴结）；脾（检出率最高，但不安全，少用）。（2）培养法：查前鞭毛体。（3）动物接种法：常用N.N.N培养基 2、皮肤活组织检查-常用于检测皮肤型黑热病 【流行】 1、世界性分布 2、犬感染高，是主要传染源。 3、分为人源型（平原型）、犬源型（山丘型）、自然疫源型（荒漠型） 【防治】 查治病人、消灭病犬及白蛉 第四节  阴道毛滴虫Trichomonas vaginalis ——寄生在人体泌尿生殖道，主要引起阴道炎和尿道炎等（STD) 【形态】 1、有滋养体，无包囊。 2、运动器官：鞭毛、波动膜。 3、分裂方式：二分裂。 【生活史】 1、寄生部位：女性——阴道、尿道；男性——尿道、前列腺、睾丸、附睾。 2、感染/致病阶段：滋养体 3、传播途径：直接传播——性接触，为主要传播方式；简介接触——公共卫生设施间接接触。 【致病】 1、致病机制：与乳酸杆菌争夺糖原，破坏阴道自净作用(酸性环境）；酸性环境变为中性或碱性环境；致病细菌协同；虫体表达某些致病因子。 2、临床症状：无症状带虫者；阴道炎——阴道分泌物增多，外阴瘙痒；尿道炎，前列腺炎，不育。 【诊断】 1、直接涂片法：取阴道分泌物、尿、前列腺液。 2、肝浸汤培养法（48小时后镜检） 【流行】 1、以16-35岁女性感染率最高 2、传染源：病人及带虫者 【防治】 1、治疗病人或带虫者：夫妇同治 2、口服药物：甲硝唑（灭滴灵） 3、局部治疗：滴维净或1∕5000高锰酸钾冲洗阴道；阴道栓剂（甲硝唑或扁桃酸栓） 第五节 疟原虫Plasmodium ——属于孢子虫 包括间日疟原虫Plasmodium  vivax、恶性疟原虫Plasmodium  falciparum、（我国主要两种） 卵形疟原虫 Plasmodium  ovale 、三日疟原虫Plasmodium  malariae 【形态】 ——主要学习红细胞内的发育阶段；间日疟滋养体，裂殖体，配子体；恶性疟早期滋养体，配子体。 1、观察要点：血膜片 （1）虫体形态结构：细胞膜、细胞质（天蓝色至深蓝色）、细胞核（紫红色）。 （2）虫体的代谢产物：疟色素(棕黄色) （3）寄生红细胞的变化：体积；颜色；细胞膜的变化（间日疟：薛氏小点；恶性疟：茂氏小点） 2、疟原虫在红细胞内发育各期的形态 间日疟原虫 恶性疟原虫 早期滋养体/环状体 核1个，偶见2个；红细胞内只含1个原虫，偶见2个。 核1-2个，红细胞内可含2个以上原虫，虫体通常位于红细胞边缘。 晚期滋养体/大滋养体（细胞质增多，核变大） 红细胞变大，出现薛氏小点 出现茂氏小点，外周血中不可见。 裂殖体（核质分裂） 疟色素 外周血不易见 配子体（裂殖子侵入红细胞发育） 【生活史】 1、在人体内发育：裂体增殖-无性增殖 （1）肝细胞内（红外期） 子孢子为感染阶段，雌按蚊吸血感染。在肝细胞内进行裂体增殖，裂殖体发育为裂殖子，胀破肝细胞，开始红内期的发育。子孢子包括速发型和迟发型，其中迟发型可以发育为休眠子，与复发有关（间、卵疟原虫）。 （2）红细胞内(红内期) 裂殖子侵入细胞内，进行裂体增殖（环状体——大滋养体——裂殖体——裂殖子——环状体）。其后裂殖子被巨噬细胞吞噬或者发育为雌、雄配子体进行繁殖。疟原虫对RBC发育期的选择：间/卵疟——幼稚红细胞；三日疟——较老的红细胞；恶性疟——无选择性 2、在蚊体内的发育 （1）蚊胃（配子生殖）——有性增殖 （2）蚊胃壁（孢子生殖）——无性增殖 3、感染方式：经雌性按蚊吸血；输血或器官移植感染 4、人体致病阶段：红细胞内期裂体增殖期（裂殖体） 5、感染阶段：子孢子，红内期各发育阶段（除配子体）-输血 【致病】 致病阶段：红内期裂体增殖期 1、潜伏期 红细胞外期＋红内期几代裂体增殖达到一定数量的时间 与虫种，子孢子数量，机体免疫相关。 输血感染诱发的疟疾潜伏期较短（无红外期） 2、疟疾发作 发作基础：红内期裂体增殖 典型发作表现：周期性寒战、高热和出汗退热 机制————————————————————— 3、再燃与复发 恶性疟与三日疟只有再燃，不引起复发；间日疟原虫与卵形疟原虫既有再燃又有复发。 4、贫血 以恶性疟为甚 机制：①疟原虫直接破坏；②脾功能亢进；③免疫病理损害；④骨髓造血功能受抑制。 5、脾肿大 主要原因是脾充血和单核巨噬细胞增生。 6、凶险型疟疾 以恶性疟最常见，凶险，病死率高。 机制：微循环障碍 常见的类型：脑型（最常见）；超高热型；胃肠型 【免疫】 1、先天免疫：与宿主的种类和遗传特性有关 2、获得性免疫：具有种、株期的特异性；带虫免疫 带虫免疫（premunition）：人类感染疟原虫后产生的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。 【诊断】 1、薄血片检查或厚血片检查 2、取血时间：间日疟——发作后数小时至十余小时；恶性疟——发作开始时 【流行】 1、高发地：中部地区（安徽，河南，湖北，江苏）；南部地区（云南，海南），西藏。 2、传染源：外周血中有配子体的的患者和带虫者 3、易感人群：人普遍易感。 【防治】 1、预防服药（不超过半年）：氯喹，哌喹，哌喹+乙氨嘧啶；乙氨嘧啶+伯氨喹啉 2、间日疟、卵形疟需防复发。 3、杀红内期原虫药物：氯喹、咯萘啶、青蒿素等。 杀红外期休眠子药物：伯氨喹啉、乙氨嘧啶等。 现症患者：氯喹＋伯氨喹啉 抗复发：伯氨喹啉＋乙氨嘧啶；青蒿琥酯＋伯氨喹啉 恶性疟：氯喹；哌喹＋磺胺多辛等。 重症疟疾（脑型疟）疾:青蒿素类药物 第六节  刚地弓形虫Toxoplasma  gondii ——引起人兽共患的弓形虫病，一种重要的机会致病性原虫，影响优生优育，属于孢子虫。 【形态】 可有5种不同形态的阶段：滋养体 (假包囊)；包囊；卵囊；裂殖体；配子体。前两种在人及多种哺乳动物体组织内。后三种在猫科动物体内。前三种为感染阶段。 1、人及多种哺乳动物体组织内的形态结构 滋养体分为速殖子和缓殖子。其中假包囊中含有速殖子，包囊中含有缓殖子。 2、猫科动物体内的形态 卵囊（囊合子）——猫粪中；裂殖体——猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育，内含裂殖子；配子体——猫科动物肠细胞内发育，含雌雄配子。 【生活史】 1、在终宿主（猫科动物）体内发育——肠内期发育（有性生殖），肠外期发育（无性生殖） 在中间宿主内——无性生殖 2、寄生宿主/寄生部位 终宿主：猫科动物/小肠上皮细胞内 中间宿主：人、动物及猫科动物/有核细胞内 3、感染时期：包囊、假包囊、 滋养体、 卵囊 4、感染方式： 先天性感染——经胎盘感染   后天性感染——经口感染，经皮肤黏膜感染，经输血或器官移植感染 5、生活史有世代交替现象 【致病】 1、致病机制： （1）（假包囊）速殖子期：主要致病阶段。导致组织急性炎症坏死。 （2）（包囊）缓殖子期：致慢性感染。挤压器官致功能障碍；破裂后，可刺激机体产生迟发性超敏反应，形成肉芽肿、纤维化。 （3）好发于免疫功能低下者。 2、临川表现 （1）先天性弓形虫病： 妊早期感染——流产、死产、早产及各种先天畸形。 妊后期感染——精神发育障碍（典型临床表现：脑积水、脑膜脑炎、大脑钙化灶，运动障碍）、弓形虫眼病 （2）获得性弓形虫病：淋巴结肿大是最常见的临床表现。常累及脑及眼部。弓形虫脑炎、脑膜脑炎、癫痫、精神异常。 【诊断】 1、直接涂片染色——易漏检 2、动物接种分离法或细胞培养法——常用 3、血清学诊断——重要的辅助诊断。染色试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。 4、其它：PCR法、DNA探针技术等。 【流行】 1、人群感染普遍，多数为隐形感染。家畜感染率高。 2、经多种途径传播。 【防治】 1、孕妇不宜养猫，对孕妇要定期进行弓形虫感染的检测，以防先天性弓形虫病的发生。 治疗：复方新诺明﹢乙胺嘧啶联合；螺旋霉素(孕妇) ；免疫增强剂