心电图正常Q波及异常Q波的临床意义

心电图正常Q波及异常Q波的临床意义 西藏医药杂志2010年第31卷第3期(总第104期 ?讲座?综述? 心电图正常Q波及异常Q波的临床意义 西藏自治区第二人民医院成建国 长期以来,临床医务人员诊断心肌梗死主要依 靠体心电图变化,而在体表心电图表现中除了观 察ST段和T波改变以外,Q波改变无疑发挥着非常 虽然近年来不断有一些新的诊断 重要的作用. 应用于心血管疾病特别是心肌梗死的诊断,但因体 表心电图具有无创伤性,操作简单,重复性好以及在 短时间内完成检查并作出判断等无法比拟的优点,所以任何其他方法还无法完全取代体表心电图的作 用.由于正常情况下Q波可在某些心电图导联中 出现,而一些导联则不应出现;所发生的Q波可能 是正常的,也可能是异常的.因此,如何准确判断Q 波的正常与否以及临床意义十分重要,这也给临床 医务工作者甚至专业心电图工作者提出了很高的要 求.本文仅在简要介绍心电图正常Q波的基础上, 着重介绍异常Q波和异常Q波的临床意义. 1Q波的形成与正常Q波 心电图QRS波群中第一个向上的波被称为R 波,如果在其前面有负向波则为Q波,根据Q波的 大小可用"Q"或…q'表示.正常情况下,心室的除 极是从室间隔开始的,除极方向从左后上向右前下 进行,这样就在左侧胸前导联或某些肢体导联出现 小的q波,通常称为间隔性q波.按照心室的除极 规律,正常情况下在V和V导联可出现小的间隔 性q波,QRS综合波呈qR型,V,V导联不会出现 Q波而V导联很少出现Q波,v4导联有时可出现 Q波,但胸前导联出现Q波的规律应当遵循以下规 律:Qv,<Qv<Qv,否则多为病理性Q波;肢体导 联是否出现Q(q)波则取决于心电位,aVR导联的 QRS波多以负向波为主,可呈rS型,也可呈Qs或 Qr型,垂位心时?,m,aVF导联通常呈qR型,横位 心时I,aVL导联则可呈qR型,若为中间型心电 位,则I,aVL和?,?,aVF导联均呈R型,很少出 22 现q波.由于室间隔除极时间很短,常仅为0.01s, 所以正常人的间隔q波时间一般不会超过0.03s, 深度多不超过同导联R波的1/4. 2异常Q波 如果Q波的时间和深度超过正常值或伴有切 迹则为异常Q波.发生异常Q波的心电图多见于 心肌梗死,但除此之外还有很多其他因素能够引起 Q波改变,甚至形成异常Q波,如心脏位置改变,肺 心病伴急性呼吸道感染,消化道出血,急性胰腺炎, 重症肝炎,败血症,肿瘤,脑血管意外,预激综合征, 束支传导阻滞,严重心绞痛,心包炎以及严重代谢紊 乱等情况均可引起Q波改变.通常将发生在心肌 梗死时的异常Q波称为梗死性Q波,而发生于其他 疾病的异常Q波则被称为非梗死性Q波. 2.1异常Q波的形成机制 根据引起异常Q波的原因可将其分为梗死性Q 波和非梗死性异常Q波两类.顾名思义,前者是由 心肌梗死所引起,而后者则为心肌梗死以外的其他 因素所引起. 2.1.1梗死性Q波的形成机制心肌梗死是由于 营养心肌的冠状动脉发生狭窄或栓塞,使该区域心 肌发生严重缺血,出现不可逆缺血性坏死,此时在心 电图上便出现梗死性异常Q波.关于心肌梗死出 现异常Q波的机制目前有两种解释,一种为腔电位 理论即"开窗"理论,另一种为心电向量理论.前者 将正常心肌比作一个完整的房间,把坏死的心肌比 作在房问的墙壁上开了一个窗口,当心脏产生电活 动时,正常心肌能够正常地除极,而坏死的心肌测不 再有除极功能,此时正常心肌除极形成的向量必然 背离坏死区,如果将探查电极放置在坏死区的外侧, 就如同把探查电极放在窗口,在此处记录下来的电 位只能是负电位,这样就在心电图上形成了Q波. 而心电向量理论则认为心电图上的QRS综合波是 无数心肌细胞瞬间除极综合向量变化所形成的曲 线,任何导联上出现的Q波都反映了心肌除极起始 向量是背离该导联的.正常情况下心室除极是从室 间隔左侧开始,除极方向从左向右,而这一起始除极 向量为时很短,大约为o.O2s,自此之后左心室前壁 和前外侧壁先后除极,除极方向指向左前方,大约延 续o.04s时间,之后左心室底部开始除极,向量指向 左后上方,心室除极综合向量投影在心电图上,就在 右胸导联呈现rs型,左胸导联上形成qR型,这时所 形成q波的时限仅为0.02s左右,称为间隔性q波. 可以看出,在心室初始除极的0.04s以内,左心室内 膜下心肌大部分除极结束,因此正常左心室内膜下 初始除极综合向量限定在0.04s以内.以心室前壁 发生梗死为例,这时前壁的梗死区丧失了除极能力, 未梗死的对侧即后壁的电势必然占据优势,使心室 初始除极的0.02—0.04s向量发生显着变化,由原 来的向前变为向后,投影在心电图前壁导联的负侧, 使前壁导联R波消失而变为QS型.反之,如果左 心室后壁发生梗死,初始的0.02,0.04s向量指向 右前方,背离了后壁梗死区,投影在心电图V,V, 导联轴的正侧,V,V,导联的R波明显增高,V., V.导联呈QS型或QR型. 2.1.2非梗死性异常Q波的形成机制到目前为 止,非梗死性异常Q波的形成机制尚不完全明了, 但有一些学说可对其形成作出适当解释.(1)位置 学说:当发生一侧室间隔肥厚,心脏顺时钟或逆时钟 转位,横膈升高或降低等情况时,均可使心脏的位置 连同室间隔发生改变,从而出现心室早期除极方向 的改变,致使QRS波中原来qR型波形中的q波加 ; 大,或使原来rS型波形中的r波消失而变为QS型(2)电静止学说:正常情况下,心肌细胞内外离子交 换有着一定的比例,特别是钾离子,如果某种因素造 成细胞内外的离子比例失调,使细胞内钾离子丢失 超过50%,并且不能很快得到补充,则该部位的心 肌细胞就失去电活动能力,出现所谓的电静止,在心 电图上就表现为Q波;(3)血液粘稠度学说:在某些 疾病如失血性休克,消化道出血,大手术等大量输血 时,可使血液粘稠度升高,引起血液循环障碍,发生 西藏医药杂志2OlO年第31卷第3期(总第lO4期 血液粘度升高综合征,在左心室壁的肉柱间形成微 血栓,引发心脏内交通血管广泛的血流障碍,使心肌 细胞除极延缓,电位微弱以至心肌坏死失去电活动 能力,在心电图上出现Q波,当血栓溶解坏死吸收 后,异常Q波可消失;(4)屏障抑制学说:严重感染 释放的大量毒素渗入到血液中,毒素在细胞膜上可 抑制离子交换,使心肌细胞内外离子交换发生障碍, 或毒素对某些离子有选择性抑制作用,使部分心肌 失去电活动而出现异常Q波.以上学说基本能够 对不同原因引起的非梗死性异常Q波形成机制做 出解释. 2.2异常Q波的诊断 凡Q波时间>to.04s,深度>后继R波的1/4, 或Q波出现粗钝与切迹等情况均可认定为异常Q 波.2000年欧洲心脏病学会/美国心脏病学会 (ESC/ACC)将Q波时间t>0.03s,深度I>0.1mV作 为诊断梗死性异常Q波的标准. 2.3异常Q波临床意义的判断 前已述及,正常情况下在某些导联可以见到小 的间隔性q波,多出现在左胸的V,V导联,偶尔 V导联可以见到,少数情况V,导联可有q波;横位 心时q波可出现在I,aVL导联,垂位心时q波可出 现在?,Ill,aVF导联,但时间和电压都应当在正常 范围之内.无心脏疾病患者由于某些因素的影响可 在一些导联出现异常Q波,在非梗死性异常Q波的 形成因素中,以心脏位置发生改变引起者最为常见, 通常被称为位置性Q波,此时应当注意鉴别,以免 被误诊为心肌梗死.2000年EsC/ACC公布的确立 心肌梗死诊断标准为:(1)Q波时间>1o.O3s,深度> 0.1mV;(2)上述改变出现在2个或2个以上导联. 可见在单一导联出现异常Q波时,心肌梗死的可能 性较小. 2.3.1I,?导联以R波占优势时,这两个导联 可出现q波,但时间应<0.04s,深度<同导联R波 的1/4. 2.3.2III导联?是出现Q波改变最多的导联, 在正常人群中该导联QRS波群可呈QR或QS型, 这种情况多见于横位心,妊娠后期,肥胖,大量腹水 等因素引起的膈肌上升,此时可用深吸气的方法进 23 西藏医药杂志2010年第31卷第3期(总第104期 行鉴别,因为深吸气时膈肌会发生下移,使Q波缩 小或消失.如果?导联发生异常Q波并伴有sT段 和T波改变,特别是有演变规律,同时?,aVF导联 也有类似的改变时,应当高度怀疑为病理性Q波, 否则?导联的Q波再大,甚至呈Qs型也无诊断意 义.?导联异常Q波还可见于急性肺梗塞,束支传 导阻滞,负向预激波,迷走神经功能亢进等情况.III 导联出现异常Q波后,可根据以下几点进行鉴别: (1)观察P?,T?的方向:当P?为正向,T?为负向 时,应高度怀疑下壁心肌梗死;若P负向,T正向 则可为正常变异,多无明确意义.(2)观察?,aVF 导联:若同时出现异常Q波,应诊断为下壁心肌梗 死,特别是伴有ST—T改变时.(3)观察T?,?,:若 T?,m,8v均倒置,则为病理性异常Q波或心肌梗死性 Q波,反之则心肌梗死可能性较小,单纯Q的意义 不大.(4)动态观察Q波:Q波的动态观察是非常 重要的,如果以往心电图?导联无Q波,而当前心 电图出现Q波,尽管Q波的时限和深度都还没有达 到异常Q波诊断标准,也应考虑有下壁心肌梗死的 可能.(5)深吸气后屏气记录?导联:如果Q波逐 渐变小或消失多为正常变异,若无变化或变化轻微 可考虑下壁心肌梗死的诊断.但是,?,?,aVF导 联出现异常Q波,除下壁心肌梗死外还可见于肺梗 塞,左后分支阻滞,预激综合征,左束支传导阻滞伴 电轴明显左偏以及三尖瓣脱垂等情况. 2.3.3aVR导联正常情况下该导联是否出现Q 波主要取决于额面电轴,可不出现,也可呈QR型, Qr型,但多属于正常变异而无特殊意义. 2.3.4aVL导联该导联的Q波时问常<0.04s, 深度<同导联R波的1/4,但当垂位心时QRS波群 可呈QR或QS型,此时其他导联多无明显异常Q波 存在,且该导联的P波和T波多均呈倒置,是因为 心脏呈垂位时额面QRS电轴多位于+90.左右, QRS向量环大部分投影于aVL导联的负侧,而且P 环和T环也投影于该导联的负侧.此时在aVR导 联呈现与aVL导联相似的异常Q波,?,aVF导联 则出现高R波.单一aVL导联出现异常Q波但无 明显sT段抬高和T波>0.5mV的倒置,I导联和 左胸导联又无异常Q波时,多为正常变异而非病理 24 性异常Q波.若I和aVL导联同时出现异常Q波, 除高侧壁心肌梗死外,还可见于左前分支阻滞,预激 综合征,左心房扩大与右心室肥大以及右位心等情 况. 2.3.5aVF导联在正常人群中,aVF导联也偶可 见到超过正常标准Q波,多见于横位心伴心尖向 前,心底向后移的人,此时心房间环靠近心房部分, 心脏后壁朝向下肢,aVF导联记录的是左室后壁心 底电位,除该导联出现异常Q波外,aVR导联的 QRS波群应当呈QR或Qr型,而不是rs型,否则 aVF导联出现的Q波则可能是病理性的.aVF导联 出现异常Q波时也应当注意进行鉴别,此时主要看 该导联有没有ST段和T波改变,?导联是否有Q 波以及aVR导联的QRS波形.在?,aVF导联均出 现异常Q波并伴有sT段抬高和深度超过0.5mV倒 置T波时,很可能为下壁心肌梗死,若?导联同时 有Q波,哪怕此时的Q波非常小,也应当高度怀疑 为下壁心肌梗死. 2.3.6v,v:导联导长期以来,人们认为在V 和V导联不应当出现Q波,如果在这两个导联出 现Q波,哪怕该Q波及其微小,只要有后继R波,则 多为病理性,但这些导联可以呈QS型.可能是由 于心脏呈横位并合并明显顺钟向转位,使室间隔除 极向量与V,V导联相垂直,在V,V导联无起始 部分的r波而呈QS型,此时的V.R,VR也呈QS 型.V.,V:导联出现QS型而V,V导联无起始的 q波可能是间隔梗死或左中隔支阻滞,如仅仅V.和 V导联呈QS型而不出现在其以左的导联,而且QS 型波形光滑锐利,无明显切迹和顿挫以及sT-T改 变,则可能属于正常的变异.前间壁心肌梗死除在 V,和V导联出现异常Q波外,多伴有同导联T波 深倒置或/和ST段抬高.在V.,V导联出现异常Q 波,除心肌梗死外还可见于以下情况:(1)右心室肥 大:此时V和V导联的QRS波可呈qR型,R波电 压多>1.0mV(有认为>0.7mV),伴有电轴右偏或 肺型P波等情况;(2)右心房扩大:V,和V导联可 呈qR型或QR型,但V及其左胸导联可在出现异 常Q波的同时发生T波倒置,右胸导联P波电压增 高,电轴右偏;(3)频率性室间隔局部束支分支阻 滞:当心率过快或房性期前收缩伴室内差异性传导 时,在V一V,导联可出现Q波,这种情况可能是由 于左间隔支暂时性功能性阻滞引起间隔局部阻滞所 致,在非差异性传导时正常心搏的V,V,导联仍 呈r8型;(4)右束支传导阻滞:QRS波可呈qr或Qs 型,QRS时间?0.12s,V,V和I导联可出现宽S 波,如果伴有同导联T波深倒置或/和sT段抬高则 可能合并前间隔心肌梗死;(5)逆钟向转位:QRS波 群在V或V.导联偶尔可呈qR或QS型,V或V, 导联呈rS或RS型,V以左的导联呈qR或R型. 另外,V和V导联出现Q波还可见于急性肺梗塞. 2.3.7v,一V导联这两个导联可以出现异常Q 波,呈Q或QR型,此时除前壁心肌梗死外,还可见 于以下情况:(1)当V,,V导联呈QS型时,若V, V:导联呈RS或qR型,右心室肥厚的可能性最大, 西藏医药杂志2010年第31卷第3期(总第104期 此时通常伴有电轴右偏,若V或/和V导联呈rs 或RS型QRS波,则以前间壁心肌梗死可能性大; (2)如果V一V导联均呈QS型,则不一定是心肌 梗死,但当QS波出现顿挫时则应当考虑为前间壁 心肌梗死. 2.3.8V5,V6导联V,V导联出现异常Q波 时,除见于前壁心肌梗死外,还可发生在以下情况: (1)如果Q波深而窄,后面继有高大的R波,可见于 原发性主动脉瓣狭窄,左心室肥厚和迷走神经张力 过高等;(2)当V,V6导联呈QS型,而V,V导联 呈RS,qR或R型时,多为右心室肥厚,如果伴有电 轴右偏和右心房增大的表现,则可确定诊断;(3) V,V导联异常Q波还可见于肥厚梗阻性心肌病和 c型预激综合征等情况. (本文责任编辑邓长安) 我区高血压诊治过程中存在的问与对策 西藏自治区第二人民医院内一科王岩飞 目前,高血压已经成为世界上患病率最高的疾 病之一.我国成年人高血压患病率约18.8%,现有 高血压患者约1.6亿,并且随着我国人口老龄化,高 血压患病人数也将增加,预计2025年我国高血压患 患者数将达到3亿人.高血压导致的心脑血管疾病 己成为当今世界"第一杀手",由此产生的高昂医疗 费用也成为制约经济发展的重要因素之一.我区是 高血压的高发区,高血压现患人数大约30余万.随 着我区经济的快速发展,医疗卫生水平亦有大幅度 提高,但由于特殊的地理环境和气候因素,高血压 "三高三低"…现象仍然十分明显,即发病率高,致 残率高,致死率高,知晓率低,服药率低,控制率低, 现就我区高血压诊治过程中存在的问题与对策做一 概述. 1高血压诊断过程中存在的问题 1.1高血压误诊 偶测血压是目前诊断高血压的主要手段,一般 情况下非同日测量3次血压高于正常值即可诊断高 血压.在我区导致高血压误诊的原因有:(1)测量 血压的仪器(血压计)没有进行定期校验,导致测量 结果误差;(2)1次测量血压升高就诊断为高血压, 没有遵循高血压诊断程序;(3)部分健康者在正常 体检或因其他疾病在门诊测量血压时,由于精神紧 张可以导致血压暂时升高而误诊为高血压,临床称 之为"假性高血压"或"白大衣高血压".在临床诊 断的高血压患者中,约有20%,30%属于"假性高 血压".目前我区临床医务工作者对"假性高血 压"的认识不足,结果是对这部分"假性高血压"的 患者进行了不该进行的药物治疗,给患者带来沉重 的心理负担和不必要的经济负担. 1.2高血压漏诊 在部分偶测血压正常的患者中,却有高血压的 临床表现,在进一步的检查过程中如动态血压监测 发现血压水平高于正常值,此种患者的血压值是一 种假正常化,称之为"隐性高血压"或"逆白大衣效 应".同时部分高血压患者由于血压仪器的偏差, 25