【最新精选】同型半胱氨酸及其临床意义

【最新精选】同型半胱氨酸及其临床意义 同型半胱氨酸及其临床意义 摘要 同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸,属于蛋氨酸循环的中间产物。近年的研究发现,该物质是闭塞性血管疾病的一种独立危险因素。本文对其代谢、测定、诊断和临床意义进行综述。 关键词:同型半胱氨酸 动脉硬化 慢性肾功能不全 氨基酸代谢 同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)又称高半胱氨酸,是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基酸,属于蛋氨酸循环的中间产物。有关其代谢紊乱的报道最早来源于先天性胱硫醚合成酶缺乏导致出现同型半胱氨酸尿患者的观察。此后,又相继发现其他几种参与HCY代谢的酶或辅酶改变所引起的代谢紊乱。近几年来,随着测定技术方法的改进,已经能够对正常人血浆中以各种形式存在的HCY进行测定,并且发现在心、脑及外周血管疾病、慢性肾功能不全、牛皮癣、维生素B缺乏12[1,3]等疾病的患者中存在HCY的代谢紊乱。本文就HCY的代谢、致病作用机制及其在肾脏疾病时的临床意义进行综述。 [4]同型半胱氨酸的生化特征与代谢 HCY来源于饮食摄取的蛋氨酸,是蛋氨酸循环中S-腺苷HCY水解反应后的产物,同时,又是胱硫醚β合成酶合成胱硫醚的底物。血液中的总HCY包括HCY、HCY二硫化物和胱氨酸-HCY，3种形式,它们大部分以蛋白结合方式存在,小部分处于游离状态。 HCY代谢途径有3条:?HCY被重新甲基化为蛋氨酸:又称为再甲基化途径,再甲 同时需要维生素B作为辅酶,在此条件下,HCY基化反应需要蛋氨酸合成酶参与,12 与5′-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸。肝脏中存在着另一条再甲基化途径,该途径以甜菜碱为甲基供体,在甜菜碱HCY甲基转移酶催化下合成蛋氨酸和二甲基甘氨酸。?HCY与丝氨酸缩合为胱硫醚的反应:又称为转硫化途径,反应由胱硫醚合成酶催化,维生素B为辅酶,缩合成胱硫醚及水。这一反应在生理条6 件下不可逆,利于HCY的转运。生成的胱硫醚在γ-胱硫醚酶作用下裂解为半胱氨酸和α-酮丁酸。?直接释放到细胞外液。这部分与血浆浓度密切相关。释放[5]到细胞外HCY的增加反映了其生成和代谢的紊乱。有研究表明,蛋氨酸的浓度可以影响HCY从细胞释放,在低浓度时,细胞释放受到蛋氨酸合成酶的影响;而高浓度时,细胞释放则受到胱硫醚合成酶的影响。 同型半胱氨酸血症的产生和诊断 同型半胱氨酸血症的产生可能涉及到遗传、营养、药物及其他因素的作用。遗传性同型半胱氨酸血症主要由胱硫醚β合成酶或不耐热性亚甲基四氢叶酸还原酶活性受损伤所引起。这些病人血中HCY浓度可达200μmol/L,并常伴同型半胱氨酸尿。而另外一些轻、中度HCY血浆水平升高伴有动脉粥样硬化改变的患者也可存在上述酶的异常。营养性因素,如作为辅酶参与HCY代谢的维生素B或B以及612叶酸缺乏也可导致高同型半胱氨酸血症。一些药物如氨甲蝶呤、利尿剂、抗痉挛药、阿扎立平(azaribine)和环境中的毒性物质如吸烟、二硫化碳等均可导致血浆HCY升高。此外,激素水平改变如甲状腺素缺乏、口服避孕药物及慢性肾功能衰竭时,病人也可出现高同型半胱氨酸血症。但是,这些因素导致血浆HCY升高的确切机制仍不清楚。 近年来采用了高效液相荧光检测和电化学检测方法,因其灵敏度高、可重复性强而被广泛应用。新近,荧光偏振免疫分析方法的应用使HCY的测定更为方便、灵敏和准确。由于测定方法不同,正常人血浆HCY的范围存在一定差异。目前普遍 [6]接受的为正常人5,15.9μmol/L。诊断轻、中、重度高血浆同型半胱氨酸血症的标准分别为:16,30μmol/L、30,100μmol/L和大于100μmol/L。 值得注意的是,新鲜血浆中HCY约有70,以二硫键与白蛋白结合形式存在。仅约[5]20,左右为游离状态。贮存血浆会引起此两部分的重新分布,出现结合部分增加,游离部分降低的变化,故测定时以测定总HCY为佳。此外,全血样本在搁置后[5]会使血浆HCY水平升高,室温下停留1小时、4小时和24小时,HCY水平可分别需及时分离血浆,尽可能减少上述原因造成的误差。 同型半胱氨酸与疾病的关系 血管疾病 遗传性同型半胱氨酸尿患者除有精神发育迟缓、骨骼畸形等异常外,常常存在较广泛和显著的大小动脉及静脉血管病变,而血浆HCY浓度升高是此遗[7]传性疾病的唯一代谢紊乱。McCully由此提出了高同型半胱氨酸血症导致动脉硬化性病变的理论。随后开展的临床及实验研究均表明,高水平的HCY能引起血管损伤,引起冠状动脉疾病、外周血管疾病、脑血管疾病及静脉血栓形成等多部位血管病变。其中Wilcken等首先报道了经血管造影证实具有冠状动脉病变的患者血浆的HCY水平显著高于正常人,并据此提出HCY可以引起冠状动脉病变。这一看法被以后的众多研究所证实。此后,又有人发现经血管造影证实的外周血管疾病患者及间歇性跛行患者血浆HCY水平高于正常人,经B超证实颈动脉内膜及肌层增厚的患者血浆HCY水平亦高于正常人。这些有关各种血管疾病时血浆HCY的临床研究表明,HCY可能是致使此类病变产生的一种独立性危险因素。 [8]究人员以实验动物作对象,通过饲养高蛋氨酸饮开展上述临床研究的同时,研 食造成高HCY血症或直接输注HCY或其衍生物的方法进行研究观察,结果表明,高HCY水平可导致动脉血管内皮片状脱落,病变局部血栓形成并逐渐被纤维组织替代,并有平滑肌增生等类似动脉粥样硬化的病理改变过程。以培养的内皮细胞进行的研究亦证实了HCY的细胞毒性损伤作用。然而,有关其造成内皮细胞损伤的机制目前仍不清楚。有学者认为,HCY通过其硫氢基促进过氧化氢产生并抑制前列环素合成,造成细胞生物化学改变,进而导致细胞内氧自由基产生增多,使细+胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)水平大幅度下降,DNA链剪切改变造成细胞DNA合成能力和细胞活力下降。采用过氧化氢酶或部分氧自由基清除剂能阻止或[9,10][11]减轻内皮细胞损伤。另有学者研究发现,内皮细胞产生的内皮衍生松弛因子(ERDF)具有抵抗HCY毒性的效应,认为只有当ERDF产生不足时,HCY的毒性作[12]用才得以增强。HCY除造成内皮细胞损伤外,还使多种内皮细胞功能出现紊乱,包括?、?因子活化凝血调节蛋白和蛋白C活化抑制、内皮细胞屏障功能障碍、细胞组织因子活性升高、细胞组织纤溶酶原活化因子结合位点减少、vW因子处理和分泌抑制及硫酸肝素表达抑制等,从而引起血液凝血和纤溶系统功能紊乱,导致静脉血栓形成等改变。 最近的研究发现,HCY在抑制或损伤内皮细胞功能的同时可刺激平滑肌细胞增殖[13][14]。此外,HCY可促进平滑肌细胞胶原的产生和聚集。由于HCY上述效应的参与,导致血管损伤而出现类似动脉粥样硬化性病理改变。 慢性肾功能不全(CRF)高HCY血症可见于CRF的各个阶段和接受各种方法治疗的患者。众多研究表明,血浆HCY在CRF早期阶段就可升高,随着肾功能的进一步恶化,其升高亦越明显。目前,CRF及肾移植后患者的高HCY状态被认为是此类患[15,17]者产生闭塞血管病变的一个独立危险因素。这一看法得到众多临床研究的支[18]持。其中,Bostom的研究表明,CRF终末期患者高HCY血症出现的机会是正常人的33倍,而常见的心血管疾病危险因素如高血压、糖尿病、总胆固醇水平等在此 类患者中出现的机率仅为正常人的1.9,15倍,因此,HCY是CRF患者闭塞性血管[19]疾患最为常见的危险因素。Chauveau等分别研究了尿毒症和肾移植后患者,发现其中有闭塞性心血管病史者其血浆HCY水平显著高于无心血管病史者。 [21]CRF时出现高HCY血症的机制仍不清楚。Bostom等进行正常大鼠肾脏代谢HCY的研究时发现,血液每流经肾脏1次,其所含HCY有20,被清除,而同时在尿中检出的HCY极少,据此结果,他们认为肾脏主要通过摄取参与HCY的代谢。CRF时肾脏部分结构和功能丧失可能是产生高HCY血症的主要原因。有少数研究表明,肾外组织处理HCY的能力及途径改变也可能造成CRF时的高HCY血症。CRF患者补充氨基酸治疗时,可出现血中蛋氨酸水平增高,由于高浓度的蛋氨酸可抑制参与HCY再甲基化酶的活性,因而可造成HCY在血液中堆积。另外,尿毒症时肝脏蛋氨酸腺苷转化酶水平升高,可致使S腺苷蛋氨酸水平升高进而形成HCY,与此同时,参与HCY转化的胱硫醚合成酶和胱硫醚酶活性未受影响,这些酶活性间的差异导致了CRF大鼠血浆HCY水平的升高。此外,丝氨酸是HCY代谢途径的必需底物,其水平变化亦可影响HCY的水平。正常肾脏可以合成相当数量的丝氨酸,肾脏功[18]能受损后,丝氨酸水平下降,从而可能使HCY的代谢受到抑制,导致水平升高。[18]但是,Bostom研究透析治疗的终末期肾衰患者,发现尽管这些患者丝氨酸水平降低,但补充治疗后,随着丝氨酸水平升高,并未出现相应的HCY水平下降。这一结果可能与补充丝氨酸时间短,观察患者数量少有一定关系。 对接受血液透析治疗患者的研究发现,这些患者无论采用何种透析方式,均有高 ,左右,造成这种现象的原因可HCY血症。血液透析可使血浆中HCY水平下降30 能是由于大多数HCY在血浆中是与白蛋白结合形式存在。血液透析仅可使部分游离的HCY被清除,因此,尽管透析可以在一定程度上降低血浆HCY水平,但难以使[15,19]其恢复正常。参与HCY代谢的维生素B、B及叶酸可使其水平出现不同程度612[20]的下降。因此,有学者主张,采用这些无明显副作用的药物降低患者血浆HCY水平,有利于降低心血管疾病的发生率。这些药物短期使用时未发现明显的副反应,但长期应用的情况则有待观察。 截至目前为止,单纯对于肾功能正常的肾脏病患者、尤其是肾小球疾病患者血浆[15]HCY的测定尚无报道。有研究以肾功能正常的肾脏病患者作为对照组进行CRF患者血浆HCY研究测定的结果表明,这些患者并无血浆HCY水平升高。另[22]Hultberg测定4例肾病综合征患者血浆HCY的结果显示,血浆总HCY水平不升高,仅游离部分高于正常,认为造成游离部分升高的原因可能是肾病综合征时白蛋白代谢速度加快,游离部分未能充分结合所致,这一结果的意义尚不明确。 其他 维生素B、叶酸缺乏患者的血浆HCY水平升高,通过测定血浆HCY水平,12[4]能够进行上述物质缺乏的诊断并监控治疗情况。另外,在淋巴细胞白血病及银屑病患者,也存在血浆HCY水平升高,这一变化可能与细胞自身的异常增殖和代谢有关,但其产生的作用及后果仍不明确。 小结 血浆HCY是蛋氨酸循环的中间产物,受到遗传因素、营养状况、肝、肾功能及一些疾病时的代谢状况的影响。已经开展的众多研究表明,HCY可成为心、脑及外周血管疾病的一种独立危险因素,维生素B、叶酸等物质可在一定程度上降低其6 水平。目前,HCY的致病机制仍不十分清楚,可能与其促进过氧化物及其他自由基产生进而影响细胞生长、分化有关。过氧化氢酶及某些种类的自由基清除剂可以阻止或减轻其细胞损伤作用。HCY在上述几种疾病时的作用和意义仍有待进一步探讨。 高同型半胱氨酸尿症是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,大部分是β胱硫醚合成酶基因纯合子突变所致.未经治疗的高同型半胱氨酸尿症患者tHcy浓度比正常人至少高10倍,而且易发展成早发动脉粥样硬化和血栓栓塞. 目前尚无根本有效地治疗AD的药物,针对诸多危险因素进行预防,是降低该病发病率的根本性,早发现、早治疗是降低该病死亡率的关键.我们认为,对于老年性痴呆的预防,应该从不惑之年(40岁)开始,在知天命之年(50岁)加强,到花甲之年(60岁)成定规. 1.要从心理、性格、饮食营养、空气质量等内外环境因素等方面加强预防.其中心理因素特别重要.要注意保持良好的心态,保证心理和精神状态的平衡. 2.要多动脑,而且要主动用脑;勤动手,并在动手中用脑.注意调节情绪,陶冶情操,丰富文化生活,不断汲取精神营养.3.建立科学合理的生活方式,养成一个良好的生活习惯.4.要注意锻炼身体并持之以恒,并要动静结合、劳逸结合,如琴棋书画、垂钓出游等.5.对于绝经后的妇女,在更年期早期就要在妇科医生指导下进行雌激素10孕酮替代治疗.雌激素+孕酮替代治疗能保护内皮功能,比单独用雌激素的效果更好.6.男性从壮年开始,应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗),以增加雄激素分泌.通过调节内分泌激素平衡,保护内皮功能.7.应用抗氧化剂,诸如银杏制剂,维生素C、E,β—胡萝卜素,超氧化物歧化酶(SOD)等,借以对抗氧自由基的堆积.8.应用叶酸,维生素B6、B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物.9.应用抗炎制剂,如阿司匹林、消炎痛等.0.摄食富含L—精氨酸、少含甲硫氨酸的食物,诸如各种坚果类、黑芝麻、黑豆、燕麦等. 能够起到预防和延缓病发生和发展的作用,对于早、中期患者可能有减以上措施, 轻症状的功效. 高Hcy血症可以很容易地被叶酸、VitB6、VitB12及甜菜碱等纠正.在大规模的随机试验证实多种维生素治疗确实能减少卒中的复发率和其他严重血管事件之前,大范围的筛选以及治疗高tHcy只能处于试验阶段,不宜推广[2].美国和加拿大,正在进行3个大规模随机对照试验,试图证实降低tHcy水平可以减少心脑血管病的发生.它们分别是VISP(VitaminInterventionfStrokePrevention)试验、WACS(theWomen'sAntioxidantCardiovascularDiseaseStudy)和 HOPE-2(theHeartOutcomesPreventionEvaluation).3个试验均假设每降低1μmol/LtHcy,可减少5%的心脑血管事件,且经治疗后tHcy水平可降低4-6μmol/L.但是美国FDA从1998年后,所有谷物面粉都必须强化叶酸,每100g面粉添加140μg叶酸,加拿大也开始有类似的政策.在此背景下,这几个试验的统计学效力可能会被减弱[23].另一个大规模随机试验 VITATOPS(VitaminstoPreventStrokeStydy)也在进行中[2]. 关于开始治疗的界值,Hackam等对101名血管病病人进行维生素治疗,每日叶酸5mg、VitB625mg及VitB12250μg.以血浆Hcy14μmol/L为界,分为高和低两组.结果发现高Hcy组颈动脉斑块的进展速度由治疗前的0.21?0.41cm2/年降至治疗后的-0.049?0.24cm2/年;而低Hcy组由0.13?0.24cm2/年降至-0.024?0.29cm2/年,两者之间无显著差异.说明维生素治疗不论对Hcy高和不高的病人均可使颈动脉斑块缩小.故而建议对于血管病的病人,治疗的界值以9μmol/L为宜[24].关于使用的药物和剂量,Temple等的回顾性文章指出,每日使用叶酸650μg两周即可使血Hcy降至正常浓度范围.单用VitB6和VitB12无效,但2者合用或加用叶酸则有效.文章提出,高Hcy的治疗应选择叶酸,虽尚无最佳剂量,但650μg/d是最小有效剂量[3].所有治疗对病人来讲都应该是终生的.尚需进一步研究维生素治疗及饮食治疗对动脉硬化的发病率和死亡率的影响 关于开始治疗的界值,Hackam等对101名血管病病人进行维生素治疗,每日叶酸5mg、VitB625mg及VitB12250μg.以血浆Hcy14μmol/L为界,分为高和低两组.结果发现高Hcy组颈动脉斑块的进展速度由治疗前的0.21?0.41cm2/年降至治疗后的-0.049?0.24cm2/年;而低Hcy组由0.13?0.24cm2/年降至-0.024?0.29cm2/年,两者之间无显著差异.说明维生素治疗不论对Hcy高和不高的病人均可使颈动脉斑块缩小.故而建议对于血管病的病人,治疗的界值以9μmol/L为宜[24>.关于使用的药物和剂量,Temple等的回顾性文章指出,每日使用叶酸650μg两周即可使血Hcy降至正常浓度范围.单用VitB6和VitB12无效,但2者合用或加用叶酸则有效.文章提出,高Hcy的治疗应选择叶酸,虽尚无最佳剂量,但650μg/d是最小有效剂量[3>.所有治疗对病人来讲都应该是终生的.尚需进一步研究维生素治疗及饮食治疗对动脉硬化的发病率和死亡率的影响。 附加公文一篇，不需要的朋友可以下载后编辑删除，谢谢(关于进一步加快精准扶贫工作意)为认真贯彻落实省委、市委扶贫工作文件精神，根据《关于扎实推进扶贫攻坚工作的实施意见》和《关于进一步加快精准扶贫工作的意见》文件精神，结合我乡实际情况，经乡党委、 政府研究确定，特提出如下意见: 一、工作目标 总体目标:“立下愚公志，打好攻坚战”，从今年起决战三年，实现全乡基本消除农村绝对贫困现象，实现有劳动能力的扶贫对象全面脱贫、无劳动能力的扶贫对象全面保障，不让一个贫困群众在全面建成小康社会进程中掉队。 总体要求:贫困村农村居民人均可支配收入年均增幅高于全县平均水平5个百分点以上，遏制收入差距扩大趋势和贫困代际传递;贫困村基本公共服务主要指标接近全县平均水平;实现扶贫对象“两不愁三保障”(即:不愁吃、不愁穿，保障其义务教育、基本医疗和住房)。 年度任务:2015,2017年全乡共减少农村贫困人口844人，贫困发生率降至3%以下。 二、精准识别 (一)核准对象。对已经建档立卡的贫困户，以收入为依据再一次进行核实，逐村逐户摸底排查和精确复核，核实后的名单要进行张榜公示，对不符合政策条件的坚决予以排除，确保扶贫对象的真实性、精准度。建立精准识别责任承诺制，上报立卡的贫困户登记表必须经村小组长、挂组村干部、挂点乡干部、乡领导签字确认，并作出承诺，如扶贫对象不符合政策条件愿承担行政和法律责任，确保贫困户识别精准。 (二)分类扶持。通过精准识别建档立卡的贫困户分为黄卡户、红卡户和蓝卡户三类，第一类为黄卡户，是指有劳动能力，家庭经济收入在贫困线边缘的贫困户;第二类为红卡户，是指有一定的劳动能力，家庭贫困程度比较深的贫困户;第三类为蓝卡户，是指年老体弱或因病因残丧失劳动能力的贫困户和五保户。优先扶持黄卡户，集中攻坚扶持红卡户脱贫，对蓝卡户则通过保障扶贫来保障其基本生活。 (三)挂图作业。根据贫困户的实际情况，分三年制定脱贫规划。乡里将根据各村情况对每年精准脱贫任务落实到户到人，建立台账，并用图表标注清楚，挂图作业，脱贫一户销号一户，做到“贫困在库，脱贫出库”。 三、精准施策 针对贫困村和建档立卡贫困户的实际情况，分清类别，分类施策，强化措施，扎实推进各项扶贫政策落实到实处。在抓好贫困村公共设施和服务方面的建设同时要抓好对贫困户的帮扶，做到精准施策。 (一)推进基础设施扶贫 1(对“十三五”扶持贫困村25户以上的所有自然村，由规划所牵头负责进行村庄建设规划。 2(重点解决“最后一公里”的问题。着力解决贫困群众最需要、最期盼的交通、电力、水利、就医就学等方面“最后一公里”的问题，让贫困群众享受均等的基本公共服务。到2015年完成2个贫困村25户以上自然村水泥路建设，确保到2016年底新一轮贫困村中25户以上自然村全部通水泥路;在调查摸底和充分征求意见的基础上，确保到2016底全面完成农村贫困户土坯房和危旧住房的改造任务;灌溉渠系建设和小山塘除险加固改造主要倾向贫困村，提高灌溉能力，到2017底基本解决贫困村农村居民饮水安全和生产用水困难问题;每年安排贫困村至少一个“一事一议”项目，以帮助解决路、桥、水等问题。 (二)推进产业扶贫 1(培育壮大特色富民产业。大力发展高产油茶、白莲、等特色种植业和特色养殖业，鼓励支持贫困户依据当地资源禀赋发展“一村一品”富民特色产业。为贫困户发展种养业优先立项和优先提供苗木和种苗。每年通过产业扶持贫困户50户以上，到2020年有劳动能力的贫困户每户都有一个长效增收的主业。 乡财政筹集资金，重点打造空坑——XX扶贫产业带，带动全乡贫困群众发展扶贫产业。 2(筹集精准扶贫到户资金。县乡筹集精准帮扶到户资金，对贫困户发展产业给予奖补，或提供小额贷款担保、贴息、补助农业保险，以及提供信息、技术、服务等。县财政每年从产业扶贫资金中，切出一半以上用于精准扶贫到户，发展了扶贫产业的贫困户，经验收合格后每户获得一次性扶持资金5000元，按规划分批实施，5年内全覆盖;另外切除部分资金，用于贫困户精准扶贫发展产业贷款贴息。 3(积极探索“四位一体”的产业扶贫新模式。指导贫困村选择一个适合当地发展的高效产业;组建一个支撑有力的合作组织;设立一个产业贷款风险补偿金，为条件成熟的贫困村安排20万元产业扶贫专项资金，作为贫困户产业发展贷款风险补偿金，由合作商业银行按1:8放贷;创建一个部门配合的帮扶机制，县委农工部、县农业局、县林业局、县蔬菜局等相关部门在贫困村产业选择、合作社组建、技术培训推广、市场开发等方面会给予大力支持，共同推进。 4(创新产业发展服务体系。鼓励贫困农户以土(林)地经营权作价入股方式，参与家庭农场、农民专业合作社、合作农场和联户经营等新型农业经营体系。对贫困户创办的家庭农场和有贫困户参与的合作社，县财政将重点给予资金扶持。广泛推行“千村万户老乡工程”，力争2,3年覆盖黄卡、红卡贫困户，带动贫困户增收致富。 (三)推进搬迁扶贫 ,(正确引导。对地处边远、生存和发展条件较差、就地扶贫难以奏效的贫困户，坚持群众自愿、规模适度、梯度安置的原则，稳步 推进贫困人口向县城工业园、县城次中心、中心圩镇或中心村有序搬迁转移。 2(整合资源。积极整合资源支持搬迁移民集中安置点的基础设施建设，完善搬迁移民集中安置点的道路、通水、通电、学校、幼儿园、卫生所、文化等公共设施。 3(扶持政策叠加。搬迁移民户可同时享受搬迁移民扶贫补助和农村危旧房、土坯房改造补助，对特别困难的搬迁户，进一步提高建房补助标准，动员和引导社会力量“一对一”帮扶;搬迁移民户除享受移民安置各项扶持政策外，迁出地的土地、山林、水面等承包经营权不变;帮助其解决后续发展问题，实现稳得住、奔小康能致富。 (四)落实智力扶贫政策 1(优先支持贫困村发展教育。加强贫困村学校规划，优先立项解决贫困村薄弱学校改造，同步实现标准化和现代远程教育，新招聘的老师优先安排到贫困村小学任教，每年安排优秀小学教师到贫困村小学轮流支教，让贫困村的小学生能就近享受优质教育资源。优先支持贫困村利用闲置校舍改建公办幼儿园、村小增设附属幼儿班、学前教育巡回支教点项目。 2(加大贫困生资助力度。落实好现有国家济困助学政策，逐步提高贫困生资助标准。公办幼儿园、村小附属幼儿班对建档立卡贫困户子女学前教育的保教费减半;对义务教育阶段建档立卡的贫困家庭寄宿生生活补助标准，在上级规定的基础上每人每年增加500元;择优 录取建档立卡贫困户子女到县属中学上学，除享受国家规定的贫困家庭寄宿生生活补助和普通高中国家助学金外，每人每学年再给予1000元的生活补助，并免除学杂费、住宿费;对考取全日制普通高等学校的建档立卡贫困户子女每人一次性补助8000元;为当年被全日制大专以上院校录取的贫困家庭大学生办理国家生源地信用助学贷款。 3(大力实施职业教育和就业培训。继续实施“雨露计划”，支持职业学历教育，对建档立卡贫困户子女参加中、高等职业学历教育的，在校期间每人每年给予2000元的补助;大力开展职业技能培训，对参加转移就业技能培训并取得有关部门颁发职业技能证书的扶贫对象，给予每人1000元培训补助;为贫困户免费开展农村实用技术培训，此项工作由县扶贫和移民办组织实施。面向农村贫困家庭定向培养人才，今年对建档立卡贫困户子女报考“三定向”的加20分录取;从2016年起，县里将切出20%的“三定向”招生指标，专门用于招收建档立卡贫困户子女，并根据当年招生考试情况确定具体加分标准。 (五)推进劳务扶贫 1(公益性岗位安置贫困户就业。 2(鼓励能人创业扶贫。凡通过创业带领贫困户家庭成员就业，经当地就业部门审核符合相关规定的，优先给予小额担保贷款政策扶持。 3(解决贫困户进企业务工。积极帮扶有劳动能力的贫困户农民工进企业务工，解决贫困家庭收入来源问题。 (六)推进保障扶贫 1(落实完善最低生活保障。逐步提高低保、“五保”补助标准，扩大低保覆盖面，对符合农村低保条件的做到“应保尽保”。 ,(完善农村居民基本养老保险制度。全面推进农村居民基本养老保险，让其享受基本养老金保障。 ,(健全医疗保障制度。对所有建档立卡的贫困户县内住院给予特殊政策倾斜。 ,(完善临时救助制度。对遭遇突发事件、意外伤害、重大疾病等特殊原因导致基本生活困难，其他社会救助制度暂时无法覆盖或救助之后基本生活暂时仍有严重困难的家庭或个人给予临时救助，帮助他们渡过难关。 (七)推进社会扶贫 县工业园管委会将牵头联合县工信委、县扶贫和移民办在企业界开展主题为“全民扶贫，邀您同行”结对帮扶活动，积极组织工业企业自愿参与到贫困村开展结对帮扶活动。激励和引导“爱心协会”等社会力量参与扶贫，争取社会各界参与结对帮扶等扶贫攻坚工作。 四、精准帮扶 进一步完善精准扶贫机制，搭好精准扶贫的平台，实现扶贫方式由过去大水“漫灌式”向精准“滴灌式”转变，真正扶到点上、扶到根上。突出抓好“七个到村到户”: (一)产业到村到户。每个贫困村都要根据当地的资源禀赋围绕富民产业，选择一个符合当地实际的特色产业，引导贫困户通过参与产业发展，实现增收致富。 (二)项目到村到户。根据建档立卡贫困户的实际情况，有针对性地选择脱贫项目，找准脱贫路子，做到能种则种，能养则养，能外出务工则外出务工。贫困村要根据当地产业特色，成立农民专业合作社，为贫困户发展产业提供服务。 (三)柚苗到村到户。县委农工部将安排专项资金、县农业局负责购买调运柚苗，给每户贫困户免费发放20株以上柚苗，扶持贫困户种好“摇钱树”。 (四)资金到村到户。对建档立卡的贫困户逐户制定发展目标、落实脱贫项目和帮扶资金，做到专项扶贫与行业扶贫、社会扶贫并举，专项扶贫资金要全部落实到贫困村、贫困户，行业扶贫资金、涉农部门项目资金要向贫困村、贫困户倾斜，与扶贫资金捆绑使用，实现贫困户精准扶贫全覆盖。 (五)干部帮扶到村到户。进一步加大干部挂点帮扶贫困村和结对帮扶贫困户工作力度。实施“四个一”组合式扶贫:每个贫困村都安排有一个以上县领导、一个以上县直单位、一个以上工业企业和一 笔专项扶贫资金，实行挂点帮扶。要按照“交朋友、摸实情、找路子、扶资金、促增收”的思路，继续推行科级以上领导干部“1+2”结对帮扶工作，即每位副科级以上领导干部每年扶助3户黄卡、红卡贫困户，按“一户一策”发展一项扶贫产业，增加贫困户家庭经济“造血功能”，所帮扶的贫困户每户每年增收要达到2000元以上。通过三年扶贫攻坚，使全乡所有黄卡户、红卡户真正脱贫，对蓝卡户进行最低生活保障。 (六)跟踪管理到村到户。加强扶贫信息监测工作，及时更新扶贫对象统计监测系统的数据信息，每年都要对贫困村、贫困户的收入变动状况、干部帮扶、项目帮扶、资金帮扶、扶贫项目实施等情况进行全面调查统计，并及时录入全国扶贫对象统计监测系统。按照“贫困在库，脱贫出库”的原则，对已经脱贫的贫困户及时销号，对有特殊情况返贫的登记入库，做到贫困户有进有出。对扶贫项目的安排及实施、扶贫资金使用、贫困户得到扶持等情况，定期在村务公开栏内进行公示，接受群众监督。 (七)土坯房改造到村到户。凡居住在危旧房或土坯房的建档立卡贫困户，三年内必须全面实施危旧房、土坯房改造，严格按照省定危旧房、土坯房改造补助标准补贴到户。 五、保障措施 (一)落实工作责任。乡党委、政府和各村党支部、村委会是实现扶贫攻坚的责任主体，各村要结合当地实际，制定具体的可操作性的 实施意见，落实扶贫攻坚任务和措施。乡党委、政府的主要领导是扶贫攻坚的第一责任人，乡党政班子成员、各村书记主任是扶贫攻坚的具体责任人。各村要广泛宣传扶贫攻坚的方针政策和上级党委、政府消除农村绝对贫困的决心和措施。 (二)加强队伍建设。乡组建扶贫工作站，由分管领导担任站长，同时安排4名有工作经验的干部集中办公，切实解决基层扶贫工作有人办事、有钱办事的问题。 (三)夯实基层组织。加强村级基层组织建设，选好配强贫困村的领导班子，尤其要选好村党支部书记，发挥好基层党组织的战斗堡垒和党员干部的先锋模范作用。着力解决贫困村“无址办事”和“无钱办事”的问题，2015年实现贫困村村级组织都有活动场所的目标;大力发展村级集体经济，到2018年底贫困村全面消除“空壳村”。 (四)加大扶贫专项资金监管力度。严格把握扶贫资金的使用范围，本着“渠道不乱、用途不变、归口管理”的原则，实行扶贫资金专款、专帐、专人管理、封闭运行。确保资金跟着项目走。凡涉及扶贫和移民资金的项目，一要严格按规定采取相应招投标形式，确定建设队伍;二要将所有与扶贫资金有关的施工必须列入廉政承诺条款;三要项目业主和建设单位必须签订廉政责任状。 (五)严格考核奖惩。一是将扶贫攻坚工作纳入年度综合考评和村书记、主任个人年度考核及述职的重要内容;二加强工作督查，每个月对各乡村的扶贫攻坚工作进行一次督查。督查结果一要作为扶贫 攻坚工作考核依据;二要与评先评优相结合。对在精准扶贫工作中有 实招、干实事、见实效的给予通报表扬;对工作不力、进展缓慢的给 予通报批评，并要求限期整改。