[研究生入学考试]河北医科大学生理课重点资料归纳

[研究生入学考试]河北医科大学生理课重点资料归纳 生理学资料归纳 有些东西是我自己敲上去的，另外由于复习缘故，没有时间校对错别字(我自己打印出来的我都把错别字给挑出来了)，所以没有吧错别字纠正了，以后考完试可能会抽点时间来校对下，到时候再发一个校对好的，当然，这个文档有些内容不够全面，虽然我在打印出来的那份资料上补充了，但还是由于时间问题，没有在这个上面添加了，所以很抱歉，以后有时间肯定会弄好的。 --sinsstar P34 兴奋性:生理学中把可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位(兴奋)的能力。 ? 刺激:是指细胞所处环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。 刺激的三个参数:刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度对于时间的变化率。 ?阈值:衡量组织兴奋性强度高低的指标。 阈强度(刺激阈):刺激持续时间固定，测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度。 阈刺激:相当于阈强度的刺激。 阈上刺激:大于阈强度的刺激。 阈下刺激:小于阈强度的刺激。 有效刺激:能引起组织兴奋的刺激，如:阈刺激、阈上刺激。 兴奋:受刺激后功能活动的增强，产生AP。动作电位的同义语或动作电位产生的过程。 抑制:受刺激后功能活动的减弱。 可兴奋细胞:受刺激后能够产生动作电位的细胞，如:神经细胞、肌细胞、腺细胞。 绝对不应期:在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋的时期。 相对不应期:在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈强度的时期。 超常期与低常期:相对不应期过后，有的细胞还会出现兴奋性的波动，即轻度高于或低于正常水平，分别称为超常期和低常期， P4 血量:约占体重的7~8%，每千克70~80mL。 体液:人和动物体内含有大量的液体，机体内的液体即体液，约占体重的60%。 细胞内液:约占体重的40%。 细胞外液:约占体重的20%。组织液(15%)血浆(5%)少量的淋巴和脑脊液(不到1%) ?内环境:细胞直接生存的环境，指细胞外液。 ?稳态:指的是内环境的理化性质(温度、pH，渗透压、化学成分)的相对恒定状态。 神经调节:是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理调节中最主要的形式。其特点是速度快，范围小，持续时间短。 ?反射:是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所作出的规律性应答反应。 反射弧:是反射的结构基础，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。 P327 非条件反射 条件反射 先天遗传 后天获得 物种共有 个体特有 反射弧固定 反射弧可变 各级中枢可完成 必须高级中枢 数量少 数量无限 强化:反射条件由条件刺激与非条件刺激在时间上的结合建立的过程。 第一信号系统:人与动物都有，具体的信号。 第二信号系统:人类特有，抽象思维，语言文字。 P6 ?体液调节:是指体内某些特殊的化学物质(大部分为激素，还有CO,CO,NO,腺苷)通过体液途经2 而影响生理功能的一种调节方式。其特点是速度慢，范围大，持续时间长。 自身调节:是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都比较小，但在生理功能调节中仍具有一定意义。 控制论:运用数学和物理学的原理和方法，研究机器和动物(包括人)体内的控制和通讯的一般规律的学科。 反馈控制系统:控制部分发出指令控制受控制部分的活动，而控制部分自身的活动又接受来自受控制部分返回信息的影响。反馈控制系统是一个闭环系统，有自动控制的能力，是人体本身的。 反馈:由受控制部分发出的信息反过来影响控制部分的活动的过程。 ? ?负反馈:受控制部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控制部分的活动朝着与它相反的方向改变。例子:体温、血压、血糖、激素水平、血细胞数量。 调定点:是自动控制系统所设定的一个工作点，使受控制部分的活动只能在这个设定的工作点附近的一个狭小范围内变动。 正反馈:受控制部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控制部分的活动朝着与它原来相同的防想改变，促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。例子:分娩、排尿、 +血液凝固、Na通道开放，恶性循环。 前馈控制系统:由前馈信心对控制系统的调节，条件反射也是一种前馈控制。 反应、反射和反馈的区别: 反应指有机体受体内或体外的刺激而引起的相应的活动。 反射是一种自然现象，表现为受刺激物对刺激物的逆反应。. 反馈又称回馈，是现代科学技术的基本概念之一。一般来讲，控制论中的反馈概念，指将系统的输出返回到输入端并以某种方式改变输入，进而影响系统功能的过程，即将输出量通过恰当的装置返回到输入端并与输入量进行比较的过程。 P9 细胞膜的主要功能:屏障作用、物质转运、信息传递、识别、能量转换、生物电。 液体镶嵌模型:该模型把生物膜看成是嵌有球形蛋白质的脂类二维排列的液态体。膜是一种动态的、不对称的具有流动性特点的结构。脂双层构成膜的连续主体，既具有固体分子排列的有序性，又具有液体的流动性，球形蛋白质分子以各种形式及脂双分子层相结合。这个模型主要强了膜的动态性和球形蛋白质与脂双分子层的镶嵌关系。 单纯扩散(自由扩散):是一种简单的穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制参与。 特点:脂溶性、少数水溶性小分子、高到低、(细胞膜)不耗能、动力为浓度差、通过脂质双层。 通道介导的跨膜转运(经通道易化扩散):离子通道是一类贯穿质膜双层、中央带有亲水性孔道的膜蛋白，被动的，孔道开放，离子顺浓度梯度和(或)电位梯度经孔道跨膜流动，无需与质膜双层接触，速度快。 特点:离子顺差，不耗能，借助膜上的通道蛋白，通道具有特异性，通道的开、闭受一定条件的控制。分四类:电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道、非门控通道。 载体介导的跨膜转运(经载体易化扩散):是指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的被动跨膜转运。 特点:载体转运，小分子顺差，不耗能，借助膜上的载体蛋白完成。重点:特异性，饱和现象，竞争性抑制。 原发性主动转运(?主动运输):是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和(或)电位梯度进行跨膜转运的过程。 特点:小分子或离子，耗能，逆差，工具为“泵”，是?最主要的转运方式。 P13 ++++?钠泵:出3Na 入2K，ATP，效率高，耗能多(20%~30%)。特点:3Na 换2K。 ++++作用:出Na 入K，维持细胞外高Na和细胞内高K(形成势能储备)。 书上P13的倒数第三段，要看看，是重点。 继发性主动转运:是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动运输所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和(或)电位梯度的跨膜转运方式。 +特点:伴随Na的，间接耗能，转运体，低到高。 很重要的例子:葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮被吸收和在肾小管上皮被重吸收。 出胞和入胞定义:需膜运动，膜在全过程完整，耗能，大分子、团块物质的跨膜运动。 出胞:是指胞质内的大分子物质(神经递质、激素)以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。 入胞:是指大分子物质或物质团块(细菌、细胞碎片)借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。吞饮又可分为液相入胞和受体介导入胞。 P16 细胞信号传导:一、离子通道型受体介导的信号传导 (了解内容) 二、G蛋白耦联受体介导的信号传导 P21 三、酶联型受体介导的信号传导 膜电位:生物电仅存在于细胞膜两侧，又称(跨)膜电位，膜电位分为:静息电位(RP)、动作电位(AP)和局部反应(局部电位、局部兴奋)。 ?静息电位:静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。 实际测定值:-70~-90mV 静息电位产生的机制:膜两侧离子浓度分布不均。 + 2+ -1、外,内 Na:12:1 Ca:1~2万:1 Cl :12~30:1 ?总有内流趋势。 +2、内,外 K:30~35:1 (A :50~60:1) ?总有外流趋势。 +K平衡电位就是静息电位的 +证据:1、增加细胞外液中的K浓度，RP(绝对值)变小。 + 2、减少细胞外液中的K浓度，RP(绝对值)变大。 ?RP的生理意义:RP是产生AP的基础。 离子平衡电位: E(mV)=60log(Co/Ci) Co:细胞外离子浓度 Ci:细胞内离子浓度 5个概念:1、极化:静息状态下，细胞膜内负外正即极化(其实就是RP)。 2、去极化:静息电位减少的过程或状态。 3、超极化:静息电位增大的过程或状态。 4、反(倒)极化:去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。膜电位高于零 电位的部分称为超激。 5、复极化:质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 ?动作电位:静息电位为基础，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。 刺激的阈值:能引发动作电位的最小刺激强度。 特点:“全或无”现象，脉冲式传导，瞬时。 阈电位:引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，此临界值就是阈电位。阈电位通常较静息电位小10~20mV。 +动作电位产生的机制:Na的渗透性内流。使膜电位去极化到阈电位就会引起AP。 +Na平衡电位?动作电位的 ++证据:1、超射值?Na平衡电位(ENa)。 + 2、增加细胞外液中的Na浓度，AP(绝对值)变大。 + 3、减少细胞外液中的Na浓度，AP(绝对值)变小。 + 4、河豚毒阻断Na通道引起动作电位__________。 + 5、负后电位可能由于K外流变慢引起，正后电位可能由于钠泵的不均衡转运引起。 ?AP的生理意义:AP是兴奋的标志。AP是兴奋传导的标志。AP是一切功能活动的前提。 其他概念: 峰电位:膜电位首先从静息电位迅速去极化至最高，形成动作电位的升支(去极相 )，随后迅速复极至接近静息电位水平，形成动作电位的降支(复极相)，两者共同形成尖峰状的电位变化，称为峰电位。 AP的“全或无”现象。AP要么不产生，产生就是最大。 1、 阈下刺激不引起AP。 2、AP的大小不随刺激强度和传导距离而改变。 P32 动作电位的传播(扩布) AP的传导机制:1、AP在无髓神经纤维上的传导方式是局部电流(慢、离子多、耗能多) 2、AP在有髓神经纤维上的传导方式是跳跃式传导(快、离子少、耗能少) 维持AP产生条件必须耗能，如钠泵作用。 AP与兴奋性变化的关系(难点) +Na通道的性状: (1)备用:RP(或大于RP，如-90mV) “现在关，好用” (2)激活:阈电位(如-70mV)，但必须 是去极到阈电位～ “突然大量开放” (3)失活:?|-55mV| “现在关，打不开” (4)复活:-55mV~RP “从失活到备用的恢复过程” 几种试剂: +1、 Na通道阻断剂:河豚毒(tetrodotoxin，TTX) +2+2、 Ca通道阻断剂:异搏停，Mn +3、 K通道阻断剂:四乙胺 +4、 Na泵抑制剂:哇巴因 5、 N受体阻断剂:筒箭毒(美洲箭毒) 2 ? 局部电位:细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化(较小的膜去极化或超极化反 应)。局部的，未达到阈电位的去极化。 特点:1、反应有等级性(非全或无) 2、不远传，电紧张性扩布 3、可总和(因为无不应期)时间总和和空间总和 意义:改变膜的兴奋状态，总和后可引起AP。 P35 神经、骨骼肌兴奋时兴奋性的变化分为四期: 绝对不应期(兴奋=0)相对不应期(兴奋?)超常期(兴奋?)低常期(兴奋?) +正电荷移动的方向为电流方向，如:Na内流为内向电流 外加刺激电流:正极下引起超极化，负极下引起去极化。 骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递: 1对1,，由神经递质，单向传递，时间延搁，易受药物和其他环境因素的影响。 ?要背的:神经纤维动作电位 ? 接头前膜去极化 ? 电压门控钙通道开放 ? 钙离子进入神经末梢 ? 突触囊泡与接头前膜融合、ACh释放-------------? ? ? ACh结合并激活ACh受体受体通道 ? ACh被胆碱酯酶分解 ? ++终板膜对Na、K通透性增高 ? 终板电位 ? 肌膜动作电位 终板电位:1、属于局部反应 2、大小与ACh的释放量有关 3、电紧张性扩布 4.可总和 5、终板膜上不出现AP 肌肉的收缩:肌节变短。 肌管系统:三联体。 ?作业:动作电位与局部反应的区别。 1、概念不同:动作电位为可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。而局部反应为细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化。 +2、产生机制不同:动作电位为Na的渗透性内流。使膜电位去极化到阈电位就会引起AP。而局部反应为阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。 3、动作电位特点:“全或无”现象，脉冲式传导，瞬时。 局部反应的特点:反应有等级性(非全或无)，不远传，电紧张性扩布，可总和。 肌肉的收缩机制:肌丝滑行理论 横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白质丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。证据:肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变窄。 横桥周期:横桥与肌动蛋白结合、扭动、复合的过程。 兴奋-收缩耦联:将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。 兴奋-收缩耦联的基本过程:1、兴奋沿横管膜传入细胞内部2、三联管处信息传递 2+2+3、 终末池释放Ca使肌肉收缩4、肌浆网主动回收Ca，肌肉舒张 2+ 小结:1、兴奋-收缩耦联的结构基础是三联体，物质基础是Ca 2、没有兴奋就没有收缩 3、肌肉收缩和舒张都耗能 2+4、肌肉收缩或舒张取决于肌浆网中Ca的浓度 5、兴奋开始到收缩开始，约用时5~10ms 骨骼肌的收缩形式:整体情况下骨骼肌多为混合式收缩。 等长收缩和等张收缩:前者收缩肌肉时只有张力的增加而长度保持不变，特点，动作不明显，生理意义，维持姿势。后者收缩时只发生肌肉收缩而张力保持不变，特点，动作明显，生理意义，对外做功。 前负荷:肌肉在收缩前所承受的负荷。前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度。 ?最适初长度 1、在一定范围内，前负荷?，收缩力? 2、有明显的降支，前负荷过大，收缩力? 3、最适初长度相当于肌节长，2~2.2μm 4、前负荷,3.5μm时，无力 后负荷:肌肉在收缩过程中才能遇到并承受的阻力。 输出功率最大:后负荷相当于最大张力的1/3左右，输出功率最大。 张力与速度成反比:后负荷?、速度?、张力? 后负荷?、速度?、张力? 肌肉收缩能力与收缩能力成正比。 P43 单收缩:收缩过程完整，(潜伏期+)收缩期+舒张期，力量小。 不完全强直收缩:发生在舒张期的融合，曲线不平滑，锯齿状，力量较大。 完全强直收缩(强直收缩):发生在收缩期的融合，曲线平滑，力量大，约为单收缩的4倍。 小结:1、收缩过程发生融合，动作电位不融合。 2、整体时骨骼肌收缩(几乎都)属于(完全)强直收缩。 P47 第三章 血液 血液的组成:由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。 血浆的基本成分:为晶体物质溶液。 +1、电解质:Na和各种离子，分子量小，重量轻，颗粒数多，属于晶体。 2、血浆蛋白:白蛋白,球蛋白,纤维蛋白，分子量大，重量重，颗粒数小，属于胶体。 3、小分子有机化合物，少。 血细胞:红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板。 血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比。 ?渗透压:其高低取决于溶液中溶质颗粒(分子或离子)数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。 ?血浆渗透压:1、由血浆中的血浆蛋白和电解质共同构成。 2、大小?5800mmHg。 3、分为晶体渗透压和胶体渗透压。 项目 晶体渗透压 胶体渗透压 构成 主要来自NaCl 血浆蛋白(主要是白蛋白) 数值 ?5775mmHg ?25mmHg 生理意义 维持细胞膜两侧水分体积平衡 维持毛细血管壁两侧水分体积平衡 血浆渗透压的应用:1、人体部分体液的(总)渗透压基本相等。 2、等渗溶液(5%葡萄糖、0.9%NaCl、1.9%尿素)和等张溶液。 血浆pH值:正常人血浆pH为7.35-7.45。 P52 红细胞的生理特征:1、可塑变形性:正常的红细胞在外力作用下具有变形的能力。 2、悬浮稳定性:红细胞能够相对稳定地悬浮于血浆中的特性。 红细胞沉降率:红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度。 正常成年男性红细胞沉降率0~15mm/h，正常成年女性0~20mm/h(魏氏法、长管法)。 红细胞沉降率快的:白蛋白?、球蛋白?、纤维蛋白原?。 3、渗透脆性 红细胞的功能:运输氧和二氧化碳，红细胞内含有多种缓冲对(对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用)，免疫功能。 红细胞的生成:在成年人，骨髓是生成红细胞的唯一场所。所以，造血场所破坏则全细胞减少，称:再生障碍性贫血(影响因素:放射线、苯、氯霉素)。 红细胞生成所需物质: 2+1、铁。Fe是合成血红细胞蛋白的必需原料。缺铁时，小细胞性贫血。 2、叶酸和维生素B。它俩是和合成DNA所需的重要辅酶。 12 缺乏时:巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血)。 、内因子。由胃粘膜的壁细胞产生，保护维生素B，促进维生素B在回肠远端的吸收。 31212EPO是调节RBC数的最主要激素，所以，缺乏EPO时正常红细胞贫血。 1、 促红细胞生成素(EPO) ?来源:肾 ?化学本质:糖蛋白(分子量约34000) ?作用:使RBC数? ?特点:是调节RBC数的最主要激素，经常起调节作用 ?机制:O??对肾的刺激??EPO??主要通过红细胞上EPO受体?RBC??O? 222、 雄激素 ?雄激素?刺激肾?EPO??O? 2 ?雄激素?直接刺激红骨髓?RBC? 名称 比例 功能 中性粒细胞 50%~70% 吞噬与消化细菌和衰老的红细胞 单核细胞 3%~8% 吞噬抗原、诱导特异性免疫应答 嗜酸性粒细胞 0.5%~5% 1、限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型超 敏反应中的作用 2、参与对蠕虫的免疫反应 嗜碱性粒细胞 0%~1% 参与过敏反应、释放肝素抗凝 淋巴细胞 20%~40% 细胞免疫与体液免疫 血小板的生理功能:1、参与止血2、促进凝血3、维护毛细血管壁的完整性 血小板的生理特性:1、黏附2、释放 3、聚集 2+生理性致聚剂:TXA、ADD和胶原。凡能降低血小板内cAMP浓度，提高游离Ca浓度的因素，2 均可促进血小板聚集，反之亦然。阿司匹林可抑制环加氧酶而减少TXA的生成，具有抗血小板聚2集的作用。 4、收缩5、吸附 生理性止血:正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止的现象。 生理性止血的基本过程:血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固。 血液凝固:是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 血清:血块紧缩后析出的液体，无纤维蛋白，血浆去除纤维蛋白原后。 凝血因子:血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。 一、几个要记住中文名字的凝血因子: 2+I 纤维蛋白原 II 凝血酶原 III 组织因子(TF) IV钙离子(Ca) XII 接触因子或Hageman因子 二、III 组织因子(TF)存在于血管外，其余均存在于血浆中。 三、II、VII、IX、X的合成需要Vit K的参与，却Vit K则血友病。 四、除IV为钙外，其余都为蛋白质。 五、血中具有酶特性的凝血因子都是以无活性的酶原的形式存在，激活后加“a”，如I激活后为Ia、 XII为XIIa。 II为IIa、 六、绝大部分在肝合成，肝病易出现出血趋势。 ?凝血过程: 2+第一步: 凝血酶原激活物质的形成(Xa、Va、Ca、PF) 32+ ?Ca 第二步: II???IIa 2+ ?Ca 第三步: I???Ia 项目 启动因子 因子数和来源 速度 效果 内源性凝血途经 XI 多，全在血浆中 慢 强 外源性凝血因子 III 少，需组织因子 快 弱 联系 两个系统同时存在，相互补充。 小结:1、凝血过程环环相接，“瀑布”样反应。 2+2+ 2、C a是必须的，去C a可抗凝。 3、内外源性凝血途径同时存在，相互补充，使凝血又快又强。 血液凝固的调控:防止血栓扩大。 抗凝血酶(抗凝血酶III):是最主要的抗凝物质，暂无人工合成。 肝素:肝素主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。 其他因素与凝血:温度??血凝?，光滑面?血凝?。 生理性抗凝物质主要由:丝氨酸蛋白酶抑制物(6个)、肝素、蛋白质(系统4个和TFPI)。 体内最主要的抗凝血物质:抗凝血酶和肝素。 主要作用于外源性凝血途径的抗凝血途径的抗凝血物质是TFI(组织因子途径抑制物)。 P69 叠连:物理现象 凝血:化学现象 凝集:免疫 血型:通常是指红细胞膜上的特异性抗原的类型。 红细胞凝集:若将血型不相容的两个人血液加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成簇。 红细胞血型:ABO和Rh。 ABO血型系统:根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型。抗原命名，有亚型。只有A抗原则为A型;只存在B抗原则为B型;含有A与B两种抗原则为AB型;A与B两种抗原均无则为O型。 ABO血型系统的抗原和抗体 血型 红细胞上的抗原 血清中的抗体 A性 A A+A 抗B 11 A A 抗B+抗A 21B型 B 抗A AB型 AB A+A+B 无 11 AB A+B 抗A 21O型 无A,无B 抗A+抗B A、B、O :30% AB :10% ?Rh血型系统:意为恒河猴血型系统，是人类的一种血型系统，有阴性与阳性之分。Rh系统可能是红细胞血型中最复杂的一个系统，其重要性仅次于ABO系统。 1、大部分人都为阳性，Rh阴性者不能接受RH阳性者血液，因为RH阳性血液中的抗原将刺激RH阴性人体产生RH抗体。如果再次输入RH阳性血液，即可导致溶血性输血反应。但是，RH阳性者可以接受RH阴性者的血液。所以，Rh阴性，AB型是最罕见的血型。 2、通常将红细胞上含有D抗体者称为Rh阳性;而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。 3、汉族和其他大部分民族的人群中，Rh阳性者约占99%，Rh阴性者只占1%左右。 交叉配血试验:把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，为主侧。再将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验，为次侧。 主 红细胞???? 红细胞 供 ? ? 受 血 ??????????? 血 者 ? ? 者 次 血 清 ???? 血 清 输血原则:1、必须交叉配血 如:重复输血，应再次交叉配血、多对一。 2、尽量同型。 如:O型输给其他血型，应少于400mL，慢。 3、提倡成分输血。(贵) P76 第四章 血液循环 心动周期:心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。分为收缩期和舒张期。 泵血:包括射血和充盈。 我的心率:62次/分 呼吸:14次/分 左右心同步，射血量相等。 心动周期改变主要影响舒张期。 心室起主要作用。 心室收缩时射血的唯一动力。 心室舒张是充盈的主要动力，还有心室舒张。 ?泵血的过程: 心室房室动脉时间项目 血流方向 动力 压力状态 生理意义 容积 瓣 瓣 (秒) 心室压力急剧升高等容收缩期 不流 不变 关 关 约0.05 房压,室压,动脉压 收缩 为射血做准备 心室快速射血约占快速射血期 心室到动脉 ? 关 开 约0.10 房压,室压,动脉压 收缩 总量的2/3 心室缓慢射血约占减慢射血期 心室到动脉 ? 关 开 约0.15 房压,室压,动脉压 收缩 总量的1/3 心室压力急剧下降等容舒张期 不流 不变 关 关 约0.07 房压,室压,动脉压 舒张 为充盈做准备 心室快速充盈约占快速充盈期 心房到心室 ? 开 关 约0.11 房压,室压,动脉压 舒张 总量的2/3 心室减慢充盈期 心房到心室 ? 开 关 约0.22 房压,室压,动脉压 缓慢充盈 舒张 心房心房收缩期 心房到心室 ? 开 关 约0.10 房压,室压,动脉压 进一步充盈 收缩 心房收缩期末是心室体积最大的时候。 P79 每搏输出量:一侧心室在一次心搏中射出的血液量。约70ml(60~80ml) 射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比。 搏出量(ml)X100% 成人的射血分数为55%~65% 射血分数=心室舒张末期容积(ml) 心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量。一般健康成人男性在安静状态下:4.5~6.0L/min。 22心指数:以单位体表面积(m)计算的心输出量。3.0~3.5L/(min?m) 影响心输出量的因素:CO(心输出量)=SV(搏出量)?HR(心率) 一、前负荷(前负荷可以使谷歌肌在收缩前处于一定的初长度) 1、 大小?心室舒张末期压力。 2、 心室功能曲线。 3、 异长调节。 二、心肌收缩能力(心肌收缩能力对每播出量的调节=等长调节) 1、心肌收缩能力与SV(播出量)成正比。 2、属于自身调节，但平时可受神经体液因素的影响。 3、属于心肌的内在特性。 三、后负荷(动脉血压) 1、直接作用。动脉压??等容收缩期??射血期??SV?。 2、间接作用。(1)SV??心室剩余血量?和心室舒张末期容积??异长调节?SV?。 (2)SV??心肌收缩能力??SV维持不变。 ?轻、中度高血压，SV可维持不变。 但是?高血压?心室肥厚?心衰。 3、间接所用有限。当血压,160mmHg SV?。 四、心率 1、在一定范围内即心率。 40次/分?170~180次/分，心率与心输出量成正比。 2、但心率过快或过慢将导致心输出量减少。 小结: 1、何为心输出量,影响因素(4个),如何影响, 2、有“一定范围内”的是(2个),异长调节、心率。 3、属于自身调节的是,异长调节、等长调节。 4、<作业>某人的心率从75?251次/分，问在这个过程中，此人的心输出量的变化。 5、某人CO?，分析其原因。 (1)前负荷???CO?(大失血) (2)前负荷???CO?(输血过量) (3)HR???CO?(心动过缓) (4)HR???CO?(心动过快) (5)A压??CO?(高血压) 2+(6)Ca的浓度 P78 心音:第一心音，低调、响度大、时间长。心尖搏动处(左第五肋间锁骨中线上) 第二心音，高调、响度小、时间短。胸骨旁第二肋间(即主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区) 名称 分类 包括 特点 功能 工作细胞 普通的心肌细胞 心房肌和心室肌 收缩性好、泵血、内分泌 无自律性 自律细胞 特殊的心肌细胞 窦房结细胞和浦肯野细胞 有自律性、产生和传导AP 无收缩性 一、工作细胞的生物电现象: 分期 别名 膜电位mV 时间ms 离子移动 +0期 - -90~+30 1~2 钠离子(Na)内流 +1期 - +30~0 约10 钾离子(K)外流 2+钙离子(Ca)内流、2期 平台期 0~0 100~150 +钾离子(K)外流 +3期 - 0~-90 100~150 钾离子(K)外流 4期 静息期 -90 - 主动运输，恢复原状 二、窦房结起搏细胞的生物电现象:) 分期 膜电位mV 离子移动 2+0期 -40~0 Ca内流 +3期 0~-60 K外流 +2+4期 -60~-40 Na内流，Ca外流 +自动去极 衰减性K外流 综述:三小，一慢，无1、2期，4期自动去极化。 1、 AP的幅值小，60~70mV 2、 RP小，-60~-70mV，且不稳定。 3、 TP小，约-40mV。 4、 0期去极化速度慢 5、 0、3、4，三期(超射小)。 6、 4期自动去极化(当达到TP时即产生AP)。 三、浦肯野细胞的生物电现象: (1)0、1、2、3期类同工作细胞(但较为宽松) (2)有4期自动去极化(当达到TP时即产生AP) + ?Na内流:进行增强的内向离子流I。 f+ ?衰减性K外流。 四、房屋交界结区细胞生物电现象: (1)0、3期类同窦房结起搏细胞。 (2)无4期自动去极化(无自律性)。 以上需要明辨。 另还要记住下面，综合分类: 1、 工作细胞和自律细胞。 2、 快反应细胞核慢反应细胞。 +(1)0期除极由Na造成称快反应细胞。 2+(2)0期除极由Ca造成称快反应细胞。 3、 自律和非自律细胞。 (1)能4期自动去极的为自律细胞。 (2)不能4期自动去极的为非自律细胞。 P93 心肌的生理特性 ?一、自动节律性(简称自律性):是指心肌组织能再没有外来刺激的情况下具有自动发生节律性兴 奋的能力或特性。 特点:1、只有自律细胞有自律性。窦房结，房室交界(结区除外)，希氏束，浦肯野纤维。 2、自律性上级高下级低。 3、正常时只有一个起搏点，即SAN(窦房结)。 名词: 1、 正常起搏点:SAN。 ?窦性心律:由窦房结引起的心跳节律。 2、 潜在起搏点:“未起搏”。 窦房结以外的其他未引起起搏的自律细胞。 3、 异位起搏点:“正起搏”。 窦房结以外的其他正在起搏的自律细胞。 ?异位心律:由异位起搏点引起的心跳节律。 窦房结对于潜在起搏点的控制:(1)抢先占领。(2)超驱动压抑。 ?影响自律性的因素:(1)最大复极电位与阈电位之间的差距，差距小，自律性高。(2)4期去极 化的速率(主要)。 ?决定和影响兴奋性的因素: 1、 RP---| |小?兴奋性? |----距离(主要)---| 2、TP----| |大?兴奋性? +3、Na通道的性状。(同前面所述的) ?二、兴奋性的周期性知识: 1、有效不应期(ERP) 时程:从除极开始?复极达-60mV期间 兴奋性:零 时间:心肌，大于250mS 2、 相对不应期(RRP) 时程:复极-60mV?-80mV期间 兴奋性:低 3、 超常期(SNP) 时程:复极-80mV?-90mV期间 兴奋性:高 P93 兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系:1、心肌不发生(完全)强直性收缩，ERP特别长，相当于心室的收缩期+舒张期。 期前收缩(期前兴奋):即早搏，期前收缩期前兴奋所引起的收缩。 早搏条件:异位起搏点落在了ERP之外或舒张早起之后，收缩期和舒张早起之外。 心率不变，延长ERP(有效不应期)的药物可以治疗早搏。 代偿间歇:期前收缩后较长的舒张期。 为何会出现代偿间歇, 窦房结传来的信号往往会落在期前兴奋引起的ERP内，而不出现AP，预期的收缩也不出现，引起了期前收缩后较长的舒张期，称为代偿间歇。 ?三、传导性: 房-室延搁:房室交界区细胞的传到速度很慢，其中又以结区为最慢(0.02m/s)，且房室交界是兴奋由心房传到心室的唯一通道，因此兴奋由心房传导至心室需要经过一个时间延搁。 生理意义在于保证房室交替收缩，有利于心室的充盈。 ?影响传导性的因素: 结构因素:?心肌细胞的直径?闰盘的数量?温度 生理因素:?0期去极化速度和幅度(与传导性成正比，为主要因素) ?邻旁未兴奋部位膜的兴奋性 ?RP至TP的距离，距离小?易兴奋?传导快。。 ? RP的绝对值增大:兴奋性?自律性?传导性?，反之亦然。 ? TP的水平下移:兴奋性?自律性?传导性?，反之亦然。 四、收缩性:?同步收缩=“全或无“式收缩(因为有闰盘) ?不发生(完全)强直收缩 P97 ?对细胞外钙的依赖大(因为SR不发达) 体表心电图:即心电图(ECG)，指的是将测量电极置于体表的一定部位，即可引导出心脏兴奋过程中所发生的电变化，这种电变化经一定处理后并记录到特殊的记录纸上，便是心电图。 ECG不是单细胞的生物电记录，ECG的任何波形不代表机械活动(收缩或舒张)。 Produced by 邓敏鑫 P99 血管生理 =心输出量X血管阻力 P=CO X R 血压 4 Q= π(P – P)X r 泊肃叶定律: 12 8ηL Q:流量 (P – P):管道两端压力差 r:管道半径 L:管道长度 η:液体粘12 滞系数 血流阻力: R= 8ηL 4 πr 血压:是指流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即是压强。1mmHg=0.133kPa。 动脉血压:一个前提，两个因素，一个附加条件。 循环系统的血液充盈，心脏射血和外周阻力，以及动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。 作用:1、使血流由断续转变为连续。2、缓冲动脉。 收缩压:心室收缩时血压“最高值”，100~120mmHg。 舒张压:心室舒张时血压“最低值”，60~80mmHg。 脉搏压(脉压):收缩压 – 舒张压，30~40mmHg。 平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值，约等于„„舒张压+1/3脉压。 到小动脉时，血流阻力增大，血压降落幅度也变大，在体循环中，微动脉的血流阻力最大，血压降低也最显著。 影响动脉血压的因素:1、心脏搏出量(收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少)2、心率 3、外周阻力(舒张压高低主要反映外周阻力的大小)4、主动脉和大动脉的弹性储器作用 5、循环血量和血管系统容量的比例。 ?详情表，要背熟: 项目 变化 收缩压 舒张压 脉压 ? ?? ? ? 每搏量 ? ?? ? ? ? ? ?? ? 外周阻力 ? ? ?? ? ? ? ?? ? 心率 ? ? ?? ? ? ?? ? ? 循环血量 与血管容量的关系 ? ?? ? ? 大动脉弹性 ? ? ? ? P106 中心静脉压(CVP):通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。 中心静脉压的正常变动范围为4~12cmHO。 2 心脏静脉血压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。 变化 补液情况 处理 过快或过量 减慢或减量 CVP ? 心衰 强心药物 CVP ? 过慢或过少 加速或加量 意义:帮助诊断，指导补液。 外周静脉压:各器官静脉的血压。 静脉回血量及其影响因素: 1、 体循环平均充盈压?血量。2、心脏收缩压。3、骨骼肌的挤压作用。4、呼吸运动。5、体位改 变。 ?微循环:是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(或称直捷通 路)、微静脉和动-静脉吻合支等七部分组成。 ?MC三条通路和功能: 通路名称 主要途径 开放情况 生理意义 直捷通路 通血毛细血管 经常开放 快速回流 动静脉短路 动静脉吻合支 必要时开放 调节体温 迂回通路 真毛细血管 轮流交替开放 物质交换 MC基本功能: 1、物质交换:实现血液与组织之间的物质交换。 2、控制血流。 血液和组织液的物质交换: 1、 要交换的物质:溶质和水。 2、 主要方式:扩散(自主)、滤过和重吸收(外力)、吞饮。 组织液生存与回流，决定于四种力量 ?。? ?有效虑过压(EFP): EFP是组织液生成和回流的动力。 EFP = ( P+ π) - ( P+ π) 小口诀:“出 — c i i c 入，正出负入 ” ?小结: 1、滤过24L/d，重吸收21L/d，淋巴回流3L/d(中等身材)。 2、组织液的生成和回流的动力是, 3.滤过的力量是,(两空)P、π c i 4、重吸收的力量是,(两空)P、πi c 大失血为什么会导致脱水, 答:大失血?血量??毛细血管血压??EFP??重吸收,滤过(回流,生成)?组织液?(脱水) 作业:1、大失血后，A压的变化,组织液生存的变化,为什么, 2、蛋白尿时，血浆蛋白?，组织液生成的变化,为什么, 淋巴循环的功能:1、回收蛋白质，维持组织液平衡。 2、清除组织中的红细胞、细菌、异物的功能。 3、参与免疫。 P113 4、帮助小肠吸收。 神经调节 一、心脏的神经支配: 1、 心交感神经及其作用:(主要) ? 支配:几乎全心(窦房结、房室交界、心房肌和心室肌) ? 作用:“三个正”? CO? 心率?(正性变时作用)、房室交界的传导速度?(正性变传导作用)、心肌收缩力?(正性变力作 用) 2+? 心交感神经的作用机制:Ca内流? 2、心迷走神经及其作用: ? 支配:几乎全心。但是心室少 ? 作用:“三个负”? CO? 心率?(负性变时作用)、房室交界的传导速度?(负性变传导作用)、心肌收缩力?(负性变力作 用) +2+? 心迷走神经的作用机制:K外流?Ca内流? 对比: 主要神经 神经递质 受体 作用机制 生理效应 2+心交感神经 NE β cAMP?Ca内流? “三个正”CO?，血压? 1+2+心迷走神经 Ach M cAMP?K外流?Ca内流? “三个负”CO?，血压? 小结: ?双重支配，作用拮抗，有时例外。 ?平时都有紧张性活动。 ?迷走神经优势。 ?左右各有优势。 右侧神经对窦房结的影响占优势。 左侧神经对房室交界的作用占优势。 ?迷走神经对心室支配少。 二、血管的神经支配: 1、缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维) ? 支配:几乎所有血管 ? 作用:缩血管 ? 作用机制: NE?α受体(强)收缩血管 | NE?β受体(弱)舒张血管 |?收缩血管 2 2、舒血管神经纤维 (1)交感舒血管神经纤维 ?主要支配:骨骼肌血管 ? Ach?M ? 平时不起作用 (2)副交感舒血管神经纤维 ?主要支配:脑、唾液腺、胃肠道的分泌腺和外生殖器血管 ? Ach?M 支配范围小 ? 血管的神经支配: 主要神经 神经递质 受体 生理效应 交感缩血管神经 NE α和β受体 使绝大部分血管收缩 2 交感舒血管神经 M受体 使骨骼肌血管舒张(平时无用) Ach 副交感舒血管神经 Ach M受体 使消化腺和生殖器血管舒张(支配范围小) 交感缩血管神经小结: 1、 平时有紧张性活动。1~3次/min 2、 多数血管只接受其单一神经的支配。舒张是相对的，不是绝对的。 3、 分布密度不同 A、并联血管:皮、黏、肾血管,骨骼肌、内脏血管,冠脉、脑血管，所以可以使血流重分布。 B、串联血管:微动脉,动脉,静脉 心血管的基本中枢在延髓～ 心血管中枢:心交感中枢、心迷走中枢、交感缩血管中枢。传出神经是同名神经。功能与同名神经 一致。 心血管反射: 1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦、弓反射，减压反射) (1) 感受器:分布:a、颈动脉窦压力感受器 — 传入神经是窦神经加入舌咽神经。 b、主动脉弓压力感受器 — 传入神经是主动脉神经加入迷走神经。 (2) 感受的st :动脉压的变化(真正感受的是血管壁受机械性牵张的程度) (3) 特点:对搏动性压力变化敏感 反射弧及其应用: 生理意义:经常起作用调节动脉血压的相对稳定。(在CO、PR和血量等突然变化的情况下，对动? 脉血压进行快速调节，使血压保持相对稳定。但在动脉血压的长期调节中不起重要作用。) 有效调节范围:60~180mmHg、70~150mmHg时最敏感。 2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射: (1)反射弧:?sensor:劲动脉体和主动脉体(化学感受器)sensitive to:缺氧、PCO?、pH? 2 ?afferent fibers:窦神经和迷走神经 (2)调节效果:是呼吸加深加快(主要)，血压升高。 (3)特点:?平时起调节呼吸作用。 ?特殊情况下调节动脉压。如:严重缺血、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况下。 小结:(1)A压调节平时靠窦、弓反射。 (2)A压,60mmHg主要靠化学感受器反射。 P119 体液调节 肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE) 来源:血中的E和NE主要来自肾上腺髓质。 E : NE ? 4 :1 作用: ?E“强心”心率?传到?收缩力??CO?。(肾上腺素通常作强心剂) ?NE缩血管?升血压，整体应用时无强心作用，因为窦、弓反射。(去甲肾上激素通常作升压药) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS) R? ? A? ? A? 血管紧张素II的作用:缩血管，升血压。 P121 血管升压素(VP，抗利尿激素ADH): P125 器官循环 心肌的血液供应主要在心脏活动的舒张期获得。 延长舒张期或升高舒张压可以增加心肌的血液供应。 心肌耗氧量大，氧储备少，易缺氧。 冠脉血管收缩或舒张主要受心肌代谢产物的调节，特别是腺苷(冠脉流量主要受心肌代谢产物的调节，特别是腺苷，腺苷使冠脉舒张。) P132 呼吸 ?呼吸:集体与外界环境间进行的气体交换的过程。意义:吸入氧气呼出二氧化碳，保证新陈代谢。 基本环节:外呼吸(肺通气，肺换气)? 气体在血液运输 ? 内呼吸(组织换气) ?外呼吸:即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换的过程。外呼吸又包括肺通气和肺换气。肺与外界环境之间的气体交换的过程为肺通气，肺泡与肺毛细血管之间的气体交换的过程为肺换气 ?气体运输:即由循环血液将O从肺运输到组织以及将CO从组织运输到肺的过程，也可22 以看成是肺与组织之间的气体交换的过程。 ?内呼吸:即组织毛细血管与组织、细胞之间的气体交换过程，也称为组织换气。 肺内压:在自然呼吸的情况下，肺泡与外界环境之间的压力差是肺泡内的压力。 由肺内压的变化建立的肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。 平静呼吸:吸气主动，呼气被动。呼气肌:肋间内肌和腹肌。 用力呼吸:吸气和呼气均为主动。吸气肌:膈肌和肋间外肌。辅助吸气肌:斜角肌、胸锁乳突肌。 腹式呼吸:以膈肌舒张收缩活动为主的呼吸运动。(成人主要，婴幼儿) 胸式呼吸:以肋间外肌舒张收缩活动为主的呼吸运动。(妊娠妇女) 胸膜腔为负压的生理意义:(使肺可以随胸廓的运动而运动) (1)维持肺泡和小气道的扩张。 2)促进静脉血压及淋巴液的回流。 ( 胸膜腔为负压的条件:(1)胸膜腔潜在、密闭、内有浆液。 2)胸廓和肺均有弹性。 ( (3)胸廓发育较肺快，胸廓自然容积大于肺的自然体积。 主要(4)胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力(当肺内压=0，而肺回缩力总是存在) 所以，胸膜腔内压显负。 肺通气的阻力: 弹性阻力R与顺应性C成反比关系。 肺表面活性物质:由肺泡II型细胞产生，主要 成分为二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋 白。主要作用是:降低肺泡液-气界面的表面张 力。特点:密度随肺泡的张缩而改变。 使弹性阻力?，顺应性?。 生理意义:?有助于维持肺泡的稳定性。 ?减少肺组织液的生成，防止肺水 肿。 ?降低吸气阻力，减少吸气做功。 缺乏:新生儿呼吸窘迫综合征。 胸廓的弹性阻力: 不同过状态时的胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力是双向的，肺的弹性阻力只是向内的。 P139 非弹性阻力 1、气体阻力及其影响因素: ?管径大小:管径小，阻力大(泊肃叶定律)。 ?气体流速:速度快，阻力大。 ?气流形式:层流阻力小，湍流阻力大。 (气流快、管道不时，容易发生湍流) P140 衡量肺通气功能的指标 肺容积(4个指标)、肺容量(肺容积的组合)、肺通气量(每分肺通气量、每分肺泡通气量) (一)肺容积: 1、?潮气量(tidal volume，TV) (1)定义:每次呼吸时吸入或呼出的气量 (2)正常值:平静呼吸 400~600ml(平均500ml) 2.补吸气量(吸气储备量)IRV 1500 ml ? 2000 ml 3.补呼气量(呼气储备量)ERV 900 ml ? 1200 ml 4.残气量 residual volume, RV 1000 ml ? 1500 ml 病理情况:支气管哮喘、肺气肿患者，RV增加。 (二)肺容量 1、?肺活量VC (1)定义:尽力吸气后，从肺 内能呼出的最大气量。 (2)肺活量=1+2+3 (3)正常值:男3.5L;女2.5L (4)生理意义:反映肺一次通 气的最大能力。 2、时间肺活量(用力呼气量 FEV) (1)定义:尽力吸气后，尽力 尽快呼气，在一定时间内所能呼 出的气量。 (2)正常值: 第1秒末 83%或约80%;第2秒末 96%;第3秒末 99% (3)意义:是衡量肺通气功能的较好指标。如:轻度气道狭窄时:肺活量正常，时间肺活量? 3、肺总量TCL (1)定义:肺所能容纳的最大气体量。 (2)肺总量 = 1 + 2 + 3 + 4 (3)正常值:男 5 L;女 3.5 L (三)肺通气量 1、每分通气量(每分肺通气量，肺通气量) (1)定义:每分钟进或出肺的气体总量 (2)每分通气量 , 潮气量x呼吸频率 (3)正常值: ,,,,/min (4)最大随意通气量:正常值:70~120L/min 2、?肺泡通气量(每分钟肺泡通气量) (1)生理无效腔 ?解剖无效腔:约150ml;?肺泡无效腔:正常时约为0。 (2)肺泡通气量定义:每分钟吸入肺泡的 新鲜空气量 (3)肺泡通气量,(潮气量,无效腔气量)x呼吸频率 (4)肺泡通气量正常值:4.2 , 4.5L/min (5)生理意义:?反映真正有效的气体交换量 ?反映气体实际更新情况约1/7 P145 ?举例说明深慢呼吸比浅快呼吸换气效率高。 肺换气和组织换气: ?分压与张力均反映气体的含量。 直接反映物理溶解的量。 ?气体交换原理 1.气体交换包括肺换气和组织换气 2.?气体交换的动力是气体的分压差(?,),方向:高?低. ?肺换气的过程:(记下来) 影响肺换气的因素: 1、呼吸膜的厚度和面积 2、分压差、溶解度和分子量 3、?通气/血流比值 (1)定义每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的 比值:V/Q A (2)正常值:0.84 (3)生理意义:反应气/学搭配是否合理，当通气/血流比值为0.84时最合理。 通气/血流量比值的临床意义:?比值?，常表示肺血流量不足，等于增大了肺泡的无效腔。 ?比值?，常表示肺通气不良，等于增大了功能性动-静脉短路。 均妨碍有效气体的交换。 氧的运输:(一)运输形式:1.物理溶解:(0.3ml/100ml血)占1.5% 2.化学结合:(20ml/100ml血)占98.5% HbO =氧合血红蛋白 (分压的高低直接反映物理溶解的量) 2 ?反应快，可逆，不需酶。 ?是氧合不是氧化:( Fe 2+与O2结合后，仍为Fe 2+) ?携氧量:1g Hb可以结合1.34~1.39mlO2 ?缺氧可以不发绀。 ?Hb有变构效应。 1、氧容量:100ml血液中，Hb能结合的最大 O2 量 2、氧含量:Hb实际结合的O2量 3、氧饱和度 = 氧含量/氧容量 x 100% 氧解离曲线:反映PO 与血氧饱和度关系的曲线，2 呈“S”形。 影响氧解离曲线的因素:pH?，PCO2?，温度?和2，3-DPG??Hb对O2亲和力?(R型?T型)?曲线右移(P ?) ? 表示Hb易释放O2 。 50 波尔效应:酸度对Hb与氧亲和力的影响，pH?Hb对氧气亲和力?(P?)曲线右移。 50CO的运输形式:物理溶解5%(2.8ml/100ml血) 2-化学结合95%(50ml/100ml血)-- HCO(碳酸氢盐)88% 氨基甲酰血红蛋白7% 3-HCO(碳酸氢盐)反应式: 3 特点:?需碳酸酐酶(CA)，可逆，量大。 ?主要在RBC内完成。 氨基甲酰血红蛋白反应式: 特点:?不需酶，可逆，快速。 ?更易与去氧Hb形成(因为酸性弱)。?是CO与Hb的氨基结合。 3 何尔登效应:O与Hb结合促进CO释放的效应。 22 呼吸中枢:1、脊髓是初级呼吸中枢。 2、基本呼吸中枢在延髓。 3、脑桥中下部有长吸中枢。4、脑桥上部有抑制吸气的结构。 5、大脑产生“随意”呼吸 (一)肺牵张反射:包括肺扩张反射和肺萎陷反射，在人平静呼吸时，不参与呼吸调节。 肺扩张引起吸气抑制转为呼吸。肺萎陷引起呼气抑制转为吸气的反射(又称黑伯反射)。 肺扩张反射的意义:“促吸?呼”，使呼吸变浅变快，防止吸气过深过长。 肺萎陷反射的意义:“促呼?吸”，使呼吸变浅变快，防止吸气过深过长。 切断迷走神经后，心率?呼吸(频率)?。 (二)化学感受性呼吸反射: 1、外周化学感受器:?分布:颈动脉体化学感受器、主动脉体化学感受器 + ?感受的刺激:血中的O、CO、H。 22 2、中枢化学感受器:?分布:延髓外侧浅表部位 + ?感受的刺激:a、血中的CO、H。 ?b、不敢受缺O的刺激。 22+ ?机制:?感受的直接刺激是:H，而CO的刺激是间接的。 2调节特点: ?CO 2 ?CO 是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，是维持呼吸中枢兴奋的必要物质。 2 在一定范围内(吸入气<7%)，PCO??兴奋呼吸。CO过量:麻醉、昏迷。 ?22 ?主要经中枢化学感受器起作用占80%。 ?CO的调节过程同调节效果。 2 答题技巧:在描述各化学物质对呼吸调节的过程，除画出图示外，还要在下方答出主要调节方式或 其他要点。 +?H ?经外周和中枢化学感受器兴奋呼吸,主要经外周化学感受器。?难以通过血脑屏障。 +?H的调节过程:同调节效果。 ?O 2 ?缺O只经外周化学感受器兴奋呼吸。 2 ?缺O对呼吸中枢的直接作用是抑制。 2 要点(在答题时下方标注): ?不敏感:缺O兴奋呼吸的调节作用不如CO敏感。 22 正常时调节作用不敏感，但严重缺O或CO适应时有重要作用。 22 ?O的调节过程:同调节效果。 2+兴奋呼吸的有效性:P CO?,H?,O? 22 P165 消化和吸收 ?消化:是指食物中所含的营养物质(糖、脂肪和蛋白质等)在消化道内被分解为可吸收的小分子 物质的过程。消化道对食物的消化有机械性消化和化学性消化。 吸收:食物经过消化后形成的小分子物质，以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入 血液和淋巴的过程。 项目 机械性消化 化学性消化 可吸收的概念 动力 肌肉运动 消化酶 蛋白质? 氨基酸 淀粉 ? 葡萄糖 目的 磨碎、混匀、推进 食物变可吸收 脂肪 ? 甘油+脂肪酸特点 物理变化 化学变化 +甘油一脂 消化道的神经支配:内在神经系统(肠神经系统)、外来神经系统。 内在神经系统:分布:食管?肛门 组成:肌间神经丛和粘膜下神经丛 作用:完成局部反射(短反射)、调节消化功能(自治) 外来神经系统:交感神经:“两个负”消化道运动?、消化腺分泌?(与心交感相反“三个正”)。 副交感神经:“两个正”消化道运动?、消化腺分泌?。 控制释放乙酰胆碱使消化道收缩、腺体分泌?，消化道括约肌松弛。 长反射:通过交感神经和副交感神经进行的反射习惯称长反射。 刺激物 胃肠激素 作用 蛋白质Pr 促胃液素(胃泌素) 四液? 蛋白质Pr 缩胆囊素(CCK) 运动? +盐酸H 促胰液素(胰泌素) 三液?胃液?胃运动? 糖类G 抑胃肽(GIP) 胃液?胃运动?胰岛素? 四液指的是:胃液、胰液(酶)、肝胆汁、小肠液。 唾液:无色、无味、接近中性(pH6.6~7.1)的低渗溶液。 成分:99%水、有机物:黏蛋白、黏多糖、唾液淀粉酶、溶菌酶、免疫球蛋白(IgA、IgG、 IgM)、血型物质(a、B、H)、尿素、尿酸和游离氨基酸等，无机物:„„ 作用:?湿润口腔?溶解食物?清洁和保护口腔?消化作用?排泄功能?引起味觉 调节:纯神经调节。 ?消化道运动: 项目 胃 作用 小肠 作用 ?容受性舒张 O胃特有 储存食物 X ------------------- 维持、混合、促吸?紧张性收缩 O 保持形状 O 收 ?蠕动 O 混合、研磨 O 推进 混匀、推进、促血?分节运动 X -------------------- O小肠特有 液和淋巴回流、磨 碎 ?胃的排空:是指食糜由胃排入十二指肠的过程。 凡能促进胃运动的因素皆能促进胃排空。 速度:糖类,蛋白质,脂肪 混合性食物由胃完全排空的时间约为4~6h。 胃内因素促排空:迷走-迷走反射和壁内神经反射?胃运动??胃排空 胃泌素?胃排空? 十二指肠内因素抑制排空:酸度、脂肪、渗透压?十二指肠感受器反射?中枢胃运动??胃排空? 十二指肠?抑胃素、胰液素?胃运动??胃排空? 十二指肠内因素为主。 胃酸的作用:“三促、一杀、一激活” ?促消化?促分泌?促吸收?杀菌?激活胃蛋白酶原，并为蛋白质分解提供酸环境。 胃蛋白酶原经盐酸激活后变为胃蛋白酶反而抑制盐酸分泌。 胃蛋白酶将蛋白质分解为?、胨、多肽。 以上是促进胃酸分泌的内源性物质。 ?黏液-碳酸氢盐屏障:由黏液和碳酸氢盐 共同构成的一个厚约0.5~1.0mm的抗胃粘 膜损伤的屏障。 抑制胃酸分泌的内源性物质:生长抑素。 消化期胃液和小肠液分泌的调节: 名称 胃液分泌 胰液分泌 分期 特点 调节 特点 调节 头期 “三高、二长、一包括神经体液因迷走神经 受神经体液因 有关”量大(30%)、素 素的调节，体液 酸高、酶更高、分调解为主 泌持续时间长、潜 伏期长、与食欲有 关 胃期 调解途径多、酸高包括神经体液因神经，胃扩张、蛋白迷走-迷走反射 为主、最大量(60%) 素 质消化产物 肠期 胃泌素?、使肠泌主要为体液调节 肠期为主，最大量迷走-迷走反射 酸素释放，刺激胃(70%)，食糜中的 酸分泌 蛋白质和脂肪分解 产物的刺激，促胰液 素和缩胆囊素 抑制胃液分泌的因素:?盐酸、脂肪、高张溶液(食糜中的成分)。 -胰液成分: 1.HCO3 等 2.胰酶 胰酶主要有:胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶。 (?可分解三大营养物质,?胰酶是最主要的消化酶)。 -胰液的作用:1.HCO3:中和 HCl 为多种酶提供合适pH值。 2.胰淀粉酶: 3.胰脂肪酶: 4.胰蛋白酶和糜蛋白酶: 胰液分泌的调节: 胆汁的成分: 胆汁的作用:1.促进脂肪的消化与吸收。 2.促进脂溶性维生素(A、D、E、K)的吸收。 ? 3.利胆(胆汁?) 4.中和胃酸 胆囊的功能:“储存. 浓缩. 排放.调压” 胆汁分泌及排出的调节: 思考题:叙述蛋炒饭的化学消化的过程。 吸收:“入血” 吸收特点: 六大营养素主要在近端小肠吸收。 1. 2.维生素B和胆盐在回肠吸收。 12 3.多为主动过程。 小肠吸收的有利条件:1.“大” 2.“长” 3.“丰富”4.“充分” 1、吸收面积大 2、食物在小肠内停留时间长 3、绒毛内富含毛细血管 4、营养物质在小肠内已被消化为结构简单的的可吸收的物质。 主要营养物质吸收:?1.葡萄糖和氨基酸的吸收方式为继发性主动转运(必须钠的主动转运)。 2.脂类主要经淋巴途径吸收占90%。 脂肪微滴?混合微胶粒?乳糜微粒 P194 能量代谢:物质代谢中伴随能量释放、转移、贮存、利用称为能量代谢。 能量利用的特点:1. ATP是直接供能物质。 2.主要用糖来产ATP,蛋白质主要用于构筑组织细胞，几乎不用于产能。(糖:60,70%;脂肪:30~40%;蛋白质:供能少) 3.神经元几乎只能利用糖。 食入的化学能=作功+产热+储存 ?测定能量代谢只能测定产热(产热=散热) 与能量代谢测定有关的几个基本概念: 1.食物的热价:一克某食物完全氧化时(或体外燃烧)所释放的热量。 2.食物的氧热价:氧化某食物时，消耗一升O所产生的热量为该食物的氧热价。 2 (氧热价×O耗量=产热量) 2 3.呼吸商(RQ):一定时间内机体呼出的CO量与吸入的O量的比值。 22 能量代谢率的简易测算: 1.设混合食物 RQ=0.82此时的氧热价(20.20KJ/L)。 2.产热量=耗O量×20.20KJ/L。 2 影响能量代谢的因素: 1、肌肉活动(最显著) 2、精神活动 ?3.食物的特殊动力效应 特殊动力效应:进食能够刺激机体额外消耗能量的作用。时间在饭后1~(7-8)h 特点:蛋白类食物作用最明显。 4、环境温度 注意:20~30?时能量代谢最稳定，温度过高或过低能量代谢都加强。 基础代谢:是指基础状态下的能量代谢，所谓基础状态指的是人体处在清醒而又非常安静，不受肌 肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态。 ?基础代谢率(BRM):是指在基础状态下单位时间内的能量代谢，所谓基础状态指的是人体处在 清醒而又非常安静，不受肌肉活动、精神紧张、食物及环境温度等因素影响时的状态。 基础代谢率比一般安静时的代谢率低，是人体在清醒时的最低能量代谢水平。 正常值:BRM?|?15%| 异常值:BRM?|?20%| P203 体温及其调节 体温:是指机体核心部分的平均温度。 下列为经验公式，不可用于考试～ 正常值:腋窝温度:36-37.4?. 干燥、无汗、留表大于10min。 (口腔温度:36.7-37.7?;直肠温度:36.9-37.9?。) 体温的生理波动:1、昼夜波动: 清晨2-6时最低，午后1-6时最高 排卵日最低。 2、性别:女比男高0.3摄氏度。 3、年龄小儿体温高且不稳定，老年人体温低。 4、肌肉活动:剧烈的肌肉活动使体温升高。 产热: ?产热器官:?安静时，主要产热器官是(内脏特别是)肝脏。 ?运动时主要产热器官是骨骼肌。 产热形式: ?寒战产热 ?非寒战产热(代谢产热) 产热活动的调节:?体液调节:以甲状腺激素调节产热活动为主。 ?神经调节:以交感神经调节产热活动为主。 (皮肤)散热: 1、辐射: ?定义:机体以热射线(红外线)的形式将热传给外界的散热方式。 ?特点:?必须顺温差 ?量大约占60% ? 散热面积。 2、传导散热: ?定义:机体将热量直接传给与其接触的物体的散热方式。 ?特点:?必须顺温差 ?物体导热性。 ?散热面积。 3、对流散热: ?定义:通过气体流动来交换热量的一种散热方式。 ?特点:?必须顺温差 ?风速 ?散热面积。 4、蒸发散热: ?定义:水份从体表汽化时吸收热量而散发热量的方式。(每1g水蒸发可带走2.43 KJ热量。) ?主要特点:不要求温差(?是环境温度高于体温时的机体唯一有效 的散热途径。)) ?蒸发分两类:?不感蒸发?发汗 ?小结: ?散热方式有哪4种,最主要的是, ?当环境温度?皮肤温度时，散热方式为, ?决定散热量的最主要因素是:皮肤与环境的温度差. ?酒精擦浴是增加 散热，头部冰帽是增加 散热。 ?汗液是低渗的。大量出汗时，导致高渗性脱水。 ?体温调节中枢: 1.体温调节基本中枢在 下丘脑 。 2. PO/AH 在体温调节中起重要作用。 调定点学说:?调定点(set point)定义:由PO/AH温度敏感N元的活动决定的体温相对恒定水平。 或PO/AH区中的起到恒温器设定值作用的结构或功能。 调定点正常值:约为37? 意义:以调定点为参照调节体温的相对恒定。(偏离0.1?时，即可引起热、冷敏神经元放电改变) 体温调节过程: 1.调节散热和产热的具体途径: ?散热的调节: ?散热? a.皮肤血管舒张及动静脉吻合支开放增多?皮肤血流??皮肤温度??皮肤与环境的温度差??散热? b.发汗? ?散热?:相反～ ?产热的调节: ?产热? a. 战栗? b.非战栗(代谢产热)? ?产热?:相反～ ?产热与散热必须动态平衡，否则体温异常 作业: 1.发热初期为什么常有寒战和畏寒, 2.试述人的体温是如何维持恒定的, P212 尿的生成和排出 肾脏的功能: ? 排泄(尿生成) ? 调节水盐、酸碱平衡 ? 内分泌:肾素，EPO，维生素D，激肽，前列腺素 球旁器(肾小球旁器): 1.球旁细胞(近球细胞):分泌肾素 2.致密斑:感受钠含量变化调节肾素分泌 3.球外系膜细胞 肾脏血液循环特点: “一大一高，一多一少;两次成网”。 1.肾血流量大:1200ml/min，约占心输出量的1/5,1/4。 2.肾小球毛细血管血压高，且无压降，约45mmHg。 3.皮质血流多约94%，髓质血流少。 4.两次形成毛细血管网。 肾血流量的调节: 1.神经和体液调节:一般在特殊情况下发挥作用. 2.自身调节:动脉压在80,180mmHg范围内波动时，肾血流量靠自身调节维持相对恒定。 (GFR保持相对稳定) 尿生成的过程: ?肾小球的滤过作用 ?肾小管、集合管的选择性重吸收 ?肾小管、集合管的分泌排泄(排泌)作用 ?尿 = 滤过 - 重吸收 + 排泌(少) 滤过定义:当血液流经肾小球时，从血浆中滤出一些基本不含蛋白质的滤液(原尿，滤液，超滤液)。 原尿与血浆的区别是:原尿中基本不含蛋白质。 衡量滤过的指标: 1.肾小球滤过率(GFR)Glomerular filtration rate: 影响滤过的因素: ?定义:单位时间内两肾生成超滤液的量。 ?正常值:125ml/min(180L/日)。 2.滤过分数 Filtration fraction: ?定义:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。 ?正常值= 125/660?19%。 影响滤过的因素: ?滤过膜的面积和通透性: 1.面积:约1.5平方米 通透性: 2. ?机械屏障:可阻止蛋白质滤过 ?电学屏障:带负电的物质不容易滤过 ?(肾小球)有效滤过压: 1.定义:滤过力量,阻止滤过力量。 2.(肾小球)有效滤过压=肾小球毛细血管血压,(血浆胶体渗透压+囊内压) 滤过平衡:滤过阻力等于滤过动力时,有效滤过压降低到0,滤过停止,称为滤过平衡。 ?肾血浆流量: 血浆流量大?血浆胶体渗透压上升的速度??(按:有效滤过压=肾小球毛细血管血压,血浆胶体渗透 压,囊内压)?滤过平衡的位置靠近出球小动脉端 ? 有效滤过面积增大 ? GFR? 可简化为:血浆流量大?滤过? ?GFR? 肾小球滤过的动力是 (肾小球)有效滤过压、肾小球滤过的力是肾小球毛细血管血压、阻止肾小球滤 过的力是(血浆胶体渗透压+囊内压)。 P219 重吸收:原尿流经肾小管时，被进一步地吸收，称为重吸收。即小管液?血液。 分泌 (排泌):小管上皮细胞或血液?小管液。 肾小管和集合管的转运方式:被动:不耗能 主动:耗能 肾小管和集合管的转运途径: 跨细胞途径(主动) 细胞旁路(被动) 肾小管和集合管的重吸收: 重吸收特点:? 量 :约99% ?部位:主要在近端小管 ?方式:?主动重吸收(耗能) ?被动重吸收(不耗能) 几种物质的重吸收特点: +-(一)Na、Cl的重吸收:? 量 :约99% ?部位:主要在近端小管 +-?方式:?多为Na主动Cl被动 +-+?髓袢升支粗段:Na:2 Cl:K联合主动重吸收 ?近端小管:?量:平均吸收滤过量的67% ++ ?方式:a.近端小管前半段:主动重吸收，存在Na-H交换 - b.近端小管后半段:细胞旁路与Cl 一起被动重吸收 +-+?髓袢升支粗段:Na:2 Cl:K联合主动重吸收 ?远曲小管、集合管:?远曲小管始段:主动重吸收 ?远曲小管后段、集合管:a.主动重吸收 b.受醛固酮调节 +c.伴K的分泌 (可以记住就最好，记不住就前边的，亲) (二)HO的重吸收:?量:99% 2 ?方式:被动重吸收 ?近端小管: a.重吸收滤过量的约67% b.比例固定,不受激素调节，可称为:等渗性重吸收或等比重吸收 ?远曲小管、集合管:a.重吸收水约20% b.根据体内是否缺水受ADH(抗利尿激素)调节 温馨提示:HO重吸收量直接决定(终)尿量。 2 如:HO重吸收少1%，尿量即增加重吸收量所少的1%的量。 2 (三)HCO-重吸收: 3+?近端小管:以CO 形式伴Na被动重吸收 ，占85% 2 ?髓袢升支粗段:占15%，机制不清 (四)?葡萄糖的重吸收:? 量 :(几乎)100% ?部位:仅限于近端小管(尤其是前半段) ?方式:继发性主动转运 知识点: ?肾糖阈 Renal glucose threshold: ?定义:尿中开始出 现葡萄糖时的血糖浓度。 ?正常值:160,180mg/100ml (160,180mg%) ?意义:当血糖浓度超过肾糖阈时出现尿糖。 换句话说就是:尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。 (尿中出现葡萄糖时的最低血糖浓度=尿中不出现葡萄糖时的最高血糖浓度) P222 肾小管的排泌(分泌)功能: +(一)H的分泌:1.方式:主动运输 ++2.特点:存在Na-H交换 ++伴随HCO-的重吸收;排泌一个H换一个HCO-和一个Na。 33 3.生理意义:排酸保碱,维持酸碱平衡。 (二)NH的分泌:1.部位:主要在远曲小管、集合管。 3 2.过程:被动扩散 3.生理意义: ?排出蛋白质分解产物 +?NH与H的分泌相互促进，调节酸碱平衡。 3+(三)K的分泌:1.部位:主要在远曲小管和集合管。 ++ 2.方式:主要是K- Na 交换 3.生理意义:?排出多余的K+ ++++ ?在远曲小管和集合管同时存在H- Na交换和K- Na交换。 +了解:为什么酸中毒时易出现高血K 。 ++++++答:在远曲小管和集合管同时存在H- Na交换和K- Na交换,称H- K竞争。 +平时动态平衡,不出现酸中毒和高血K。 +++++++ 酸中毒时机体排H增多，即H- Na交换加强，K- Na交换必然减弱;排K减少,形成高血K。 ++尿K和Na的主要来源: 尿 = 滤过 - 重吸收 + 排泌 -------------------------------------------- +尿K = 滤过 - 重吸收 + 排泌 1% = 100% - 100% + 1% +尿Na = 滤过 - 重吸收 + 排泌 1% = 100% - 99% + 0% P224 尿的浓缩和稀释: 一、现象肯定: ?肾可以浓缩和稀释尿(与血浆相比)。 ?肾髓质越厚浓缩能力越强 ?肾髓质存在高渗梯度。 二、机制不清: ??高渗梯度的形成机制:符合逆流倍增学说 ?外髓:髓袢升支粗段NaCl的主动重吸收 ?内髓:尿素和NaCl的重吸收 ?高渗梯度的维持:1、符合逆流交换学说2、是直小血管的作用 以上是考试需求的。 清除率:两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某一种物质完全清除，这个被完全清除了某种物质的血浆毫升数称为清除率。 尿的排放: 尿量:1.正常值:1,2L/day 2.异常:?多尿,2.5L/day ?少尿100,500mL/day ?无尿,100mL/day 排尿异常:骶髓受损?尿潴留 腰段脊髓受损?尿失禁(只能正推，不能反推) P229 尿生成的调节 渗透性利尿:近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分多余的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。由于水的重吸收是伴随NaCl的被动吸收过程，所以导致水的重吸收减少，结果使尿量增加、Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。 Oh ba ，Gangnam Style～ 一、肾内自身调节 ??小管液溶质浓度: 小管液溶质浓度?，渗透压?，水的重吸收?，尿?。 此现象称为渗透性利尿。 如:?糖尿病人尿多，为什么, ?静脉注射20%甘露醇，尿量如何变化，为什么, ?球-管平衡: 1.?定义:近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65%,70%。 2.机制:肾血流不改变时，肾小球滤过率??第二套毛细血管的毛细血管压?和血浆胶体渗透压?[按有效滤过压=(毛细血管压，组织液胶体渗透压),(组织液静水压，血浆胶体渗透压),有效滤过压?]?组织液回流??重吸收? 意义:使终尿的排出量不会因肾小球滤过率改变出现较大波动。 3. 二、神经和体液调节 (一)?肾交感神经:肾交感神经活动??滤过?,重吸收??尿? (二)血管升压素(VP，抗利尿激素ADH ): 1(合成、释放部位 :下丘脑视上核和室旁核、神经垂体 2(生理作用:?抗利尿(生理剂量):主要使远曲小管、集合管对H2O的通透性? H2O重吸收? ?缩血管(大剂量)，升血压 3.ADH分泌释放的调节: ??血浆晶体渗透压改变:最重要、最敏感。 ?大量饮清水?血浆被稀释?血浆晶体渗透压? ?对下丘脑渗透压感受器的刺激??ADH??远曲小管、集合管对水的通透性??水的重吸收??尿?(尿稀释)此现象称:水利尿 ?大量出汗或吃干食或剧烈呕吐或剧烈腹泻尿的变化, 大量出汗?血浆被浓缩?血浆晶体渗透压??对下丘脑渗透压感受器的刺激?? ADH??远曲小管、集合管对水的通透性??水的重吸收??尿?(尿浓缩) ?循环血量(血容量): ?循环血量??通过(左心房和胸腔内大V处的)容量感受器使ADH??远曲小管、集合管对水的通透性??水的重吸收??尿?(尿稀释) ?循环血量??通过(左心房和胸腔内大V处的)容量感受器使ADH?与?相反 ?A压的变化: ?A压??通过压力感受器使ADH??远曲小管、集合管对水的通透性??水的重吸收??尿多 ?A压??通过压力感受器使ADH??远曲小管、集合管对水的通透性??水的重吸收??尿少 ?其他: ?昼夜节律:夜ADH ? ? 水的重吸收? ?尿少 ?恶心、疼痛、应激、ANG?、低血糖、尼古丁、吗啡?ADH??水的重吸收??尿少 ?乙醇、弱冷?ADH??水的重吸收??尿多 (三)醛固酮: 1.概述: ?来 源:“肾上皮球” ++??作用:保Na、 排K、保水 ++促远曲小管、集合管重吸收Na、排K和重吸收水。 ?作用机制:基因表达的学说 2(醛固酮分泌的调节: +++++?血Na/血K浓度:血Na ??或血K??直接刺激肾上腺皮质球状带?醛固酮??保Na?排+K?保水??尿? ?肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) ? RAAS: ?血管紧张素?的作用: ?应用:大失血时尿量的变化及机制,答:除滤过、ADH等因素外， RAAS起如下作用: (四)心房钠尿肽(ANP) 1. 产生部位:心房肌 +2.作用:利尿，利钠(促肾脏排出Na、HO) 2 3. ANP分泌的调节: ?血量??对心房的刺激? ? ANP ? ?利尿，利钠?，肾小球滤过率? ?尿? ?血量??对心房的刺激? ? ANP ? ?利尿，利钠?，肾小球滤过率? ?尿? 4.应用:大失血时尿量的变化及机制, 答:除滤过、ADH、 RAAS等因素外ANP起如下作用:?。 小结: ?影响尿生成的因素: 1.影响滤过的因素,5个 2.影响重吸收的因素, ?小管液溶质浓度 ?ADH ?醛固酮 ?ANP 3.有的因素同时影响滤过和重吸收,如:交感神经。 尿量的变化: 1、大量饮清水2、大输液3、大失血4、渗透性利尿5、刺激迷走神经6、注射去甲肾上腺素 7、注射垂体后叶素(ADH)8、注射速尿(呋噻咪)9、静脉注射阿拉伯树胶10、酚红排泄试验 P240 感觉器官 ?感受器的一般生理特性: ??适宜刺激:感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感。如:光对眼、声对耳。 ? 换能作用:能将刺激能量转化成传入神经的动作电位。 ? 编码功能:把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动作电位序列之中。 ? 适应现象:当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，感觉神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低的现象。 P246 眼的视觉功能 眼球壁三层，角膜是最主要的折射部分。 简化眼:有人根据眼的实际光学特性，了与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。(折光效果与实际眼相同的单球面折光系统。) 视器成像原理:?“物近像远”。 ?晶状体变凸可以使成像前移，又落在视网膜上。 眼的调节: ?晶状体的调节 1、视远物(6米外):晶状体不进行调节成像恰好在视网膜上。 远点:非视调节状态下能看清物体的最远点。 2、视近物(6米内):如不进行调节成像在视网膜后:“物近像远”。 睫状肌收缩?睫状小带松弛?晶状体变凸(折光力增强，曲率增大)?成像前移又落在视网膜上 近点:?定义:眼在做最大调节后，所能看清楚物体的最近距离。 ?规律:年龄增长近点变远。 ?瞳孔的调节 1、瞳孔对光反射:瞳孔随视网膜光照强度而变化的反应，称瞳孔对光反射。光照强时瞳孔缩小光照弱时瞳孔扩大。调节进入眼内的光量，保护视网膜，减小像差。 、瞳孔近反射(瞳孔调节反射):视近物时瞳孔缩小视远物时瞳孔扩大。调节进入眼内的光量，保2 护视网膜，减小像差，使视网膜成像更为清晰。 ?双眼球会聚(辐辏反射): 定义:双眼注视一个由远移近的物体时，两眼视轴向鼻侧会聚的现象。“对眼” 意义:物像落在两眼视网膜的相称点，防止复视。 眼视近物时同时出现:晶状体变凸(折光力增强，曲率增大);瞳孔缩小;双眼球会聚。 视网膜:是位于眼球最内层的神经组织，主要分为四层(由外向内):色素上皮层、光感受器上皮层、双极细胞层、神经节细胞层。 1、色素上皮层:易剥离，吞噬，色素屏障。 2、光感受器上皮层:视锥细胞和视杆细胞。 生理盲点(视乳头):视神经的始端。无感光细胞，无视觉感受。 (在视网膜黄斑中心的鼻侧约3mm处) 3、双极细胞层:连接感光细胞和N节细胞。一个双极细胞连接的 感光细胞越多，分辨率越低。 4、神经节细胞层:移行为视神经。 光线通过视网膜的顺序:光线? 神经节细胞层?双极细胞层?光感受器上皮层?色素上皮层。 中央凹:黄斑的中央部分，直径0.5mm，在此视网膜很薄， 只分布有视锥细胞。 1、视杆系统(晚光觉或暗视觉系统):由视杆细胞及联系构成。 ?分布:中央少，周缘多;中央凹无。 ?光敏感度高，分辨率低。 ?功能:感受弱光。 ?感光物质:视紫红质。合成时必须维生素A。?维生素A缺乏时可导致夜盲症。 2、视锥系统(昼光觉或明视觉系统):由视锥细胞及联系构成。 ?分布:中央多，周缘少;黄斑高密。 ?光敏感度低，分辨率高。 ?功能:?感受强光 ?分辨颜色 ?感光物质:含有对红、绿、蓝三种光敏感的视色素。 ?颜色视觉及三原色学说: ?正常视网膜可分辨波长380~760nm之间约150种不同颜色。(差别3~5nm可有不同颜色的感觉) ?视网膜上分布有三种不同的视锥细胞，分别对红、绿、蓝三种光敏感;当光线作用于视网膜时，以一定比例兴奋三种视锥细胞;这样的综合信息传递到中枢，就产生某一种颜色的感觉。 ?视敏度(视力):眼对物体细小结构的分辨能力。 1.暗适应 ?定义:“亮?暗的适应”。 ?暗适应的本质:主要与视紫红质的合成增加有关。 2.明适应: ?定义:“暗?明的适应”。 ?明适应的本质:主要与视紫红质迅速分解有关。 视野:定义:单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围。 视野大小:白,黄兰,红,绿 颞侧,鼻侧。 P259 耳的听觉功能 听阈:对于每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉的最小强度。 2人能听到的最低声强:0.0002~1000dyn/cm 频率范围为16 -- 20000Hz、在1000 -- 3000Hz最敏感。 一、外耳和中耳的功能 笔记 ?听骨链的功能是:“增压减幅”，即增加传入声波的压强，减小传入声波的振幅。 ?咽鼓管的功能是:平衡鼓膜两侧压力，维持鼓膜正常振动。 ?声波入内耳的途径: 1、气传导: ?经听小骨: ?途径:声波?外耳道?鼓膜?听小骨(听骨链)?卵圆窗(前庭窗)?内耳 ?意义:是声波传入内耳的最主要途径。 ?不经听小骨: ?途径:声波?外耳道?鼓膜?鼓室内空气?圆窗(蜗窗)?内耳 ?意义:当听骨链损坏时，发挥重要作用。(但这条途径在正常情况下并不重要)。 2、骨传导: ?途径:声波?振动颅骨?颞骨骨质中的内耳 ?意义:对感受自己的发音有重要作用;可用于判断病变部位。 内耳(耳蜗)的功能: 毛细胞:是内耳感受器中的感受细胞。“静超动除”。 ?行波理论:低频振动在耳蜗顶部的基底膜宽度较大产生最大振幅。 高频振动在耳蜗底部的基底膜宽度较小产生最大振幅。 微音器电位: 定义:当耳蜗受声音刺激时，在耳蜗及其附近结构记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化。(耳蜗能像微音器那样将声波振动转变成相应的音频电信号，故称微音器电位。) 特点: ?没有真正的阈值 ?没有潜伏期和不应期 ?不易疲劳 ?不发生适应现象 前庭器官: 1、 半规管: 感受器:壶腹嵴 功能:感受旋转变速，调节姿势和平衡 2、椭园囊和球囊: 感受器:囊斑 功能:感受头部的空间位置，感受直线变速，调节姿势和平衡 P273 神经系统 一、神经元 ?神经元的基本功能 1.处理信息 2.分泌激素 3.营养功能 ?神经纤维传导兴奋的特征: 完整性:功能完整性、结构完整性 1. 2.绝缘性 3.双向性 4.相对不疲劳性 二、突触传递 ?定义:突触:神经元之间或神经元与效应器之间相互接触并传递信息的部位。 【接头】:神经元与效应器之间的突触也称接头。 分类方式 化学性突触分两类 兴奋性突触 抑制性突触 按信息传递方式 化学性突触(多) 电突触 按神经元互相接触的部位 轴突-树突式突触 轴突-胞体式突触 轴突-轴突式突触 电突触:信息传递媒介物质是局部电流。 化学性突触:信息传递媒介物质是神经递质。 ? 经突触传递后突触后膜去极化，称兴奋性突触。 ? 经突触传递后突触后膜超极化，称抑制性突触。 突触后膜的电位变化称突触后电位: 突触后膜去极化称兴奋性突触，突触后电位=EPSP。 突触后膜超极化称抑制性突触，突触后电位=IPSP。 ? 能使突触后膜去极化的神经递质称兴奋性神经递质 ? 能使突触后膜超极化的神经递质称抑制性神经递质 同理:能释放兴奋性(抑制性)神经递质的神经元称兴奋性(抑制性)神经元。 注意，一下需要熟背: ?突触传递的过程: 1.两种突触传递的综合过程: 2+AP? 突触前膜去极化? Ca内流? 递质释放? 与后膜的特异受体或化学门控通道结合? 后膜对某些离子通透性的改变? 某些带电离子跨后膜移动? 突触后膜电位变化称突触后电位( EPSP或IPSP)? 突触后神经元兴奋或抑制。(递质释放后应及时灭活) 2.兴奋性(抑制性)突触的传递过程? EPSP (IPSP)的产生机制: 2+AP? 突触前膜去极化? Ca内流? 释放兴奋性(抑制性)递质? 与突触后膜上的相应受体结合? ++-++-+-突触后膜对Na、K ( Cl 、K) ，特别是Na (Cl)通透性增高? Na (Cl)内流? 突触后膜去极化(超极化) ? 产生EPSP(IPSP )?突触后神经元兴奋或抑制? 总和后达阈电位时使轴突始段|或轴丘|产生AP。 小结: ?“电 ?Ca2+ ?化学?电”过程。 ?作业:比较兴奋性突触和抑制性突触传递过程的不同, ?产生EPSP或IPSP关键在递质种类。 ?EPSP或IPSP均可以总和。 ?EPSP(和终板电位一样都属于局部反应不是AP但是)总和后达阈电位时，使轴突始段(或轴丘)产生AP。 突触后膜上的电位改变的总趋势决定于同时产生的EPSE和IPSP的代数和，当突触后膜去极化并达 到阈电位时，即可爆发动作电位。 2+?Ca 是递质释放的必须物质。 P292 中枢兴奋传播的特征?突触传递的特征 1.单向传播 2.中枢延搁:0.3,0.5ms 3.可总和:时间和空间 4.兴奋节律的改变 5.后发放 6.对内环境变化敏感和易疲劳 中枢抑制 ?突触后抑制 1.定义:经抑制性中间神经元，释放抑制性递质产生IPSP。 2.分类:?传入侧支性抑制(交互抑制) ?特点:“抑制别人”或抑制功能拮抗中枢的活动 ?生理意义:协调功能拮抗中枢的活动。 ?回返性抑制 ?特点:“抑制自己或同伙”即抑制原来发放冲动的神经元的活动或同一中枢其他神经元的活动。 ?生理意义:协调同一中枢内神经元的活动，使神经元的活动及时终止。 ?突触前抑制 1.定义:通过轴,轴突触，释放兴奋性递质，产生抑制效应。(突触前末梢兴奋性递质释放量减少，在突触后膜上引起的EPSP减小，不容易使突触后神经元兴奋，称为突触前抑制。) 2.突触前抑制过程: 轴突,末稍产生AP? 释放兴奋性递质? 与轴突A上的受体结合? 轴突A去极化? 当轴突A受 2+刺激时将在已经去极的基础上产生AP? 产生的AP幅度降低,时程缩短? Ca内流?? 释放兴奋性递质?? 神经元C产生的EPSP变小 3.突触前抑制意义:调节神经传导。 两种突触抑制的比较: 中枢神经元的联系方式与功能: ? 后发放(后放)与环式联系的关系: 后发放:在环式联系中，最初的刺激已经停止，传出通路上冲动仍然能继续一段时间的现象。 ?环式联系是反馈的结构基础。 ?神经递质的概念:神经末稍释放的参与细胞之间信息传递的特殊化学物质。 ?外周神经递质(主要):?乙酰胆碱、?去甲肾上腺素、?肽类。 ?受体:是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊性生物分子。 配体:能与受体发生特异性结合的化学物质。 ?激动剂:与受体特异性结合? 产生生物效应。 ?拮抗剂:与受体特异性结合? 不产生生物效应。 受体决定生物效应。 P285 主要的递质和受体系统 [乙酰胆碱及其受体] ?1.胆碱能纤维= 以Ach为递质的神经纤维: 2.胆碱能受体及效应 ?胆碱能受体 ?胆碱能效应: ?M样效应: a.类似副交感神经的效应，但包含。 b.使汗腺分泌及骨骼肌血管舒张 c.可被阿托品阻断 ? N样效应: 1 a. N受体(神经型烟碱受体)为神经节上的受体 1 N受体?引起植物神经系统活动。 1 b.可被筒箭毒碱和六烃季铵阻断 ? N样效应: 2 a. N受体(肌肉型烟碱受体)为终板膜上的受体 2 N受体?引起肌肉收缩。 2 b.可被筒箭毒碱和十烃季铵阻断 [肾上腺素和去甲肾上腺素及其受体] ?1.肾上腺素能纤维: ?肾上腺素能纤维是以NE为递质的神经纤维 ?多数交感神经节后纤维 2.肾上腺素能受体: α受体(主要是α受体)的效应:主要是兴奋性的; 1 β受体(主要是β受体)的效应:主要是抑制性的。 2 α受体:主要存在于突触前膜。 2 α和β受体及效应:类似交感神经的效应 阻断剂: α受体(主要是α受体),酚妥拉明; 1 α受体,哌唑嗪; 1 α受体 - 育亨宾; 2 β受体,普萘洛尔; β受体,阿替洛尔; 1 β受体 ,丁氧胺; 2 [多巴胺递质、受体系统]: 黑质-纹状体部分，有多巴胺递质、受体系统。 [氨基酸类递质及其受体]: 兴奋性:谷氨酸和门冬氨酸 抑制性:γ-氨基丁酸和甘氨酸 P295 神经系统的感觉分析功能: ?丘脑的感觉功能概述: 1.丘脑是重要的感觉换元站，除嗅觉外所有感觉在此换元。 2.有粗略痛觉分析功能。 ?丘脑的核团(张香桐法) ?特异感觉接替核:传导特异感觉 ?联络核: 联系协调 ?非特异投射核(髓板内核群): 维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 ?感觉投射系统 1.特异投射系统 ?定义:丘脑感觉接替核，皮层特定区，点对点;经联络核上传大脑的部分也属此系统。 ?特点:?有特定传导路 ?三级神经元?狭小投射，主要终止于皮层的第四层 ?点对点 ?功能:?引起特定的感觉 ?激发大脑皮层发出传出冲动。 2.非特异投射系: ?定义:丘脑非特异投射核，皮层广泛区，无点对点。 ?特点:?无特定传导路 ?多级神经元 ?弥散投射 ?无点对点 ?功能:维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 特异投射系统是非特异投射系统的信号来源;非特异投射系统为特异性感觉提供产生的基础。 P297大脑皮层的感觉功能 ?体表感觉代表区 ?第一感觉区 ?部位:中央后回 ?投射特点: ?交叉:躯干、四肢左右交叉， 头面双侧 ?上下倒置(头面正立) ?感觉越精细区越大 P300 痛觉 、 内脏痛特点: 1 ?定位不准确:(最主要) ?缓慢，持续 ?对扩张刺激和牵张刺激敏感，对切割、灼烧不敏感 ?伴不愉快的情绪活动 ?有时出现牵涉痛 2、?牵涉痛 ?定义:内脏疾病引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏。 ?常见部位:?心脏:左上臂尺侧，左肩 ?阑尾:上腹，脐周 P302 脊髓在躯体运动中的作用 ?最后公路:“最后支配骨骼肌的神经元”。 运动单位:?定义:一个α运动神经元及所支配的全部肌纤维。 ?特点:?交错分布?大小不一 脊髓前角运动神经元: ?α运动神经元:支配梭外肌。(肌纤维“大快小慢”) ?β运动神经元:支配梭外肌和梭内肌，功能不清。 ?γ运动神经元:支配梭内肌，调节肌梭的敏感性。 ?肌梭:是牵张反射的感受器，感受肌肉的被牵拉伸长。 脊髓的躯体反射: ?牵张反射 [定义]:有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。 [类型]:?腱反射?肌紧张 [牵张反射的反射弧]: 肌梭?肌梭感觉传入神经纤维?脊髓?α运动神经元? 梭外肌 脊休克(脊髓休克): ?概念:指人和动物在脊髓与高位中枢突然离断后脊髓的反射 暂时丧失的现象。 ?表现:肌张力下降甚至消失，血管扩张，血压下降，发汗反射不出现，粪、尿潴留。 ?产生原因:离断的脊髓突然失去高位中枢的调节。 脑干对躯体运动的调节:?易化区:使肌紧张加强。?抑制区:使肌紧张减弱。 [去大脑僵直]: ?定义:在中脑上、下丘之间完全切断脑干的动物，可出现伸肌过度紧张的状态，称为去大脑僵直。 ?表现:四肢伸直，头尾昂起，脊柱坚硬，呈角弓反张。 ?原因:切断了高位中枢与抑制区的功能联系，使抑制区的活动明显减弱，易化区的活动相对加强; 肌紧张过强。经典的去大脑僵直主要属于γ僵直。 ?小脑的功能:P313 1.前庭小脑:调节身体姿势平衡。 2.脊髓小脑:调节肌紧张和协调随意运动。 ?小脑后叶(新小脑)受损,小脑性共济失调(运动共济失调) 。 3.皮质小脑:参与随意运动的设计。 基底神经节的功能: 1.调节肌紧张 2.随意运动的产生(运动的设计) 本体感受传入冲动信息的处理 3. 基底神经节的神经元之间的可能联系: 纹状与基底神经节有关的疾病: 体 1.震颤麻痹(帕金森病): ?表现:运动迟缓、肌肉强直、 静止性震颤 和姿势异常 四 主征。 ?产生原因:黑质受损 ?治疗原则:补充多巴胺类药物(如左旋多巴)抗胆碱(如安黑质 坦) 2.舞蹈病(亨廷顿病): ?表现:运动过多，肌紧张?，不自主的上肢和头部的舞蹈样动作。 ?产生原因:纹状体受损(直接通路活动增强而间接通路活动减少) ?治疗原则:抗多巴胺类药物(如利血平) P308 大脑皮层在躯体运动中的作用 ?大脑皮层主要运动区 1.位于:中央前回和运动前区。 2.特征:?交叉支配，面上部双侧 ?运动越精细，代表区越大 ?倒置分布(头面部正立) ?运动传导系统及其功能 ?皮层脑干束:控制头面部的肌肉 ?皮层脊髓束: ?皮层脊髓侧束(80%): 脊髓前角外侧控制四肢远端的肌肉，精细的、技巧性的运动。 ?皮层脊髓前束(20%): 脊髓前角内侧控制躯干和四肢近端的肌肉，姿势的维持和粗大的运动。 自主神经系统(又称内脏神经系统或植物神经系统): 定义:调节内脏功能的神经装置。 自主神经的结构特征: 交感神经 副交感神经 发源T1,L3外侧柱 发源脑干?、?、?、?副交感核、 骶髓S2、3、4 神经节在椎旁和椎前 神经节在效应器附近 节前短，节后长 节前长，节后短 与较少节后神经元联系 与多个节后神经元联系 作用较广泛 作用较局限 P316 自主神经的功能特征: 1.紧张性支配(紧张性来源于中枢，有反射性和体液性原因。) 2. 双重支配,作用拮抗，有时例外。(如唾液腺) 3.受效应器所处功能状态的影响(如子宫) 4.对整体生理功能调节的意义 ?交感神经:“动员潜能，以备应急” ?副交感神经:“保护机体，积蓄能量” ?自主神经的递质和受体: 1.能释放Ach的神经纤维有(胆碱能神经纤维)有:5空, 2.能释放NE的神经纤维有(肾上腺素能神经纤维)有:, 3.肾上腺髓质由,单一神经支配。 4.阻断剂(复习) 自主神经的主要功能:P315的表格，最好记住。 小结: 1.交感神经的作用: ?类似肾上腺素能受体激动的效应 ? M样作用中汗腺分泌和骨骼肌血管舒张属于交感神经的作用. ?副交感神经的作用:类似M样作用 提问:剧烈运动时，以交感兴奋为主，机体功能活动的变化, P317低位脑干: ??延髓:“生命中枢”:心血管活动、呼吸活动、消化等中枢 ? 脑桥:角膜反射中枢 ? 中脑:瞳孔对光反射中枢 下丘脑的功能(填空): ?体温调节 ?水平衡 ?内分泌=(对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节) ?生物节律 ?摄食行为 ?情绪反应 P326 脑高级功能 人类的条件反射和两种信号系统学说: 1.第一信号系统:人类大脑皮层对第一信号发生反应的功能系统。具体信号(第一信号) 2.第二信号系统:对第二信号发生反应的功能系统。 抽象词语(第二信号) ?人类特有第二信号系统，是人类区别于动物的主要特征。 大脑皮层功能的一侧优势现象: 左侧半球:语言活动功能占优势 右侧半球:非词语性认知功能上占优势。 大脑皮层的语言中枢: ?1.运动性失语症:Broca区受损 失写症:额中回后部 2. 3.感觉性失语症:颞上回后部 失读症:角回 4. 5.流畅失语症:Wernicke区 皮层诱发电位:感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的形式较为固定的电位变化。 脑电图基本波形及其意义: 睡眠的时相,慢波睡眠和快波睡眠: 1.慢波睡眠(正相睡眠,同步化睡眠): ?脑电波:呈现同步化慢波(δ波为主) ?表现为:几乎一切功能活动? 慢波睡眠生理意义:促进生长和体力恢复。 2.快波睡眠(异相睡眠,去同步化睡眠,快动眼睡眠): ?脑电波:呈现去同步化快波的时相(β波为主) ?表现为:功能活动进一步?，有阵发性表现～ ??特点:有阵发性表现即:某些功能活动突然? ?生理意义:促进学习记忆和精力恢复。 ?睡眠规律: 1.入睡只能 进入慢波睡眠。 2.慢快交替:慢120min ?快20,30min ?慢?快?„„ 3.慢、快波均为必须～ P333 内分泌系统 一、激素及其分类 1.内分泌系统:由内分泌细胞组成的系统。 2、激素:(hormone)由内分泌细胞分泌的在细胞之间传递信息的高效能生物活性物质。 二、?激素作用的一般特性 ?特异作用 ?信使作用 ?高效作用 ? 激素间的相互作用 1.协同作用 2.拮抗作用 ?3.允许作用: 有的激素本身不能产生生物学效应，但在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强 P343 下丘脑和垂体的内分泌 一.下丘脑的内分泌: ??下丘脑与垂体的功能联系: 1.下丘脑通过垂体门脉系统与腺垂体发生功能联系。 2.下丘脑通过下丘脑垂体束与神经垂体发生功能联系。 ?下丘脑的内分泌功能: 1.视上核和室旁核的神经元合成血管升压素和催产素，延下丘脑垂体束运至神经垂体储存和释放。 ?2.下丘脑调节肽(HRP) :定义:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，能调节腺垂体活动的肽类 激素。 二、垂体的内分泌 ?腺垂体分泌的激素 1.生长激素(hGH) 生理作用: ? 促生长发育:促骨、肌肉、内脏的生长发育?幼年时hGH缺少——侏儒症。 ? 促蛋白质合成，促脂肪分解，升血糖。 ? 参与免疫反应。 2.催乳素(PRL) 生理作用: ? 对乳腺:引起和维持泌乳 ? 促性腺功能 ? 参与应激反应 ? 调节免疫功能 3.促黑(素细胞)激素 生理作用:刺激黑色素细胞产生黑色素，使皮肤和毛发颜色加深。 【生理作用】 ?使靶腺增生和功能加强 促甲状腺激素(TSH):使甲状腺增生和甲状腺激素分泌? 促肾上腺皮质激素(ACTH):使肾上腺皮质增生和糖皮质激素分泌? 促卵泡激素(FSH):促精子卵子发育成熟 黄体生成素(LH):使雌、雄激素分泌? ?与下丘脑调节肽和靶腺激素共同构成下丘脑-腺垂体-靶腺轴 ?下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 ?下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 ?下丘脑-腺垂体-性腺轴 ?神经垂体释放的激素 下丘脑视上核和室旁核的神经元合成血管升压素(抗利尿激素)和催产素(缩宫素)，延下丘脑垂体束运 至神经垂体储存和释放。因此习惯称为神经垂体激素或垂体后叶素。 1.血管升压素(前述) 2.缩宫素(催产素,OT) ?生理作用: ? 对乳腺: a.射乳 b.营养乳腺 ? 对子宫:缩宫催产 非孕子宫，作用弱 妊娠子宫，收缩增强 甲状腺的内分泌: ?甲状腺腺泡上皮细胞分泌:甲状腺激素( T3和T4)(T4多活性弱， T3少活性强) ?甲状腺腺泡旁细胞,C细胞分泌:降钙素(CT) ?甲状腺激素的合成原料是:碘和甲状腺球蛋白 ?贮存:以胶质的形式贮存在腺泡腔中，量大，供50-120天用。 ?甲状腺激素的生理作用: 1.产热效应 2.蛋白质:生理量促蛋白质合成。过量促蛋白质分解。减少时引起黏液性水肿。 3.促进脂肪分解，降血胆固醇。 4.升高血糖为主。 5.促生长和发育，特别是长骨和脑发育。?幼年缺乏将呆小症。 6.兴奋中枢神经系统。 7.兴奋心脏，BP?，脉压?。 甲状腺激素分泌的调节: ?下丘脑-腺垂体-甲状腺轴: P363 胰岛分泌的激素: A 细胞:胰高血糖素(glucagon) B 细胞占75%:胰岛素(insulin) D 细胞:生长抑素 D细胞:血管活性肠肽(VIP) 1 PP 细胞:胰多肽 胰岛素:血糖??胰岛素?、E和生长抑素?胰岛素? 1、降血糖 2、降血脂肪酸 3、降血氨基酸 4、降血钾 ?迷走神经使胰岛素分泌?:迷走神经?Ach?M受体?胰岛素? ?交感神经使胰岛素分泌?:交感神经?NE? α2受体?胰岛素?(为主) 交感神经?NE? β2受体?胰岛素? P369 肾上腺的内分泌 ?肾上腺皮质分泌的激素: ?球状带:盐皮质激素，主要是醛固酮 ?束状带:糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol;氢化可的松) ?网状带:性激素和糖皮质激素，如脱氢异雄酮和雌二醇 ?肾上腺髓质分泌: 肾上腺素(E，Adr)和去甲肾上腺素(NE，NA)4:1 ===== 一. ?糖皮质激素:(以皮质醇为代表) ?生理作用 1. 对物质代谢的影响: ?升血糖 ?促进蛋白质分解 ?促进脂肪分解，过量可以引起脂肪重分布 2. 排水和保水作用。 ?皮质功能?? “水中毒”、皮质功能??水钠潴留 3. 血液:“三升两降”: 细胞、血小板和中性粒细胞的数量?，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞?。 ?可用于治疗再障、“急淋” 4. 增强NE的缩血管作用，维持正常血压。 5. 应激作用: 6. 大剂量 “四抗”: 大剂量皮质醇有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。 7. 其他: ?兴奋中枢神经系统 ?增加胃酸与胃蛋白酶原的分泌。 ?糖皮质激素分泌的调节 1.?生理状态: 2.应激状态:此时负反馈暂时失效?糖皮质激素大量? ?“保存生命”。 3.长期大量使用糖皮质激素者，为何不能突然停药, 长期大量使用糖皮质激素时血中该激素水平高，会反馈作用于腺垂体，抑制 其合成和分泌ACTH，并使腺垂体对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的反应 性减低。由于ACTH的分泌减少，肾上腺皮质束状带细胞将逐渐萎缩，分泌 功能减退。 二、肾上腺髓质激素 ?生理作用 1、参与应急反应:与交感神经组成:交感-肾上腺髓质系统共同发挥作用。 2、提高中枢神经系统兴奋性，使机体处于警觉状态，反应灵敏。 3、作用类似交感神经 (无汗腺分泌作用) 4、E和NE作用类似有所区别 调节钙、磷代谢的激素: 甲状旁腺激素(PTH): 由甲状旁腺分泌:升血钙，降血磷 降钙素(CT): 由甲状腺C细胞分泌:降血钙，降血磷 维生素D [1,25- 1,25—二羟维生素D3] :主要由肾分泌:升血钙，升血磷 (分值很小，只有1~2分) p378 生殖 主性器官(性腺):睾丸，卵巢 附性器官:主性器官以外的其他生殖器官 副性征(第二性征):青春期后区别男女的一般特征 睾丸功能: ?生精:曲细精管?产生精子 ?内分泌: 雄激素 1.天然产物:主要是睾酮(T) 2.来源:睾丸间质细胞 3.生理作用: ?影响胚胎分化: ?维持生精作用 。 ?刺激男性附性器官和副性征的发育并维持正常;维持性欲。 ?对代谢:促进蛋白质合成，促进骨骼生长发育;红细胞?等。 一、卵巢的功能 ?、功能:产生卵子和分泌激素。 ?、内分泌功能: 1、雌激素(estrogen) ?天然产物:主要为雌二醇(E2) ?来源:颗粒细胞、内膜细胞、黄体细胞、胎盘。 ?雌激素的主要生理作用是: ?促进女性生殖器官的发育: ?促进女性第二性征和性欲的产生: ?对代谢的影响:a.增强成骨细胞的活动和钙、磷沉积， b. 抗动脉硬化。 c. 过量时水钠潴留 2.孕激素(progestogen) ?天然产物:主要为*孕酮(P) ?来源:少量:颗粒细胞和内膜细胞 主要:黄体细胞、胎盘。 ?生理作用: ?调节腺垂体激素的分泌:排卵前后不同。 ?影响生殖器官的生长发育和功能活动使利于妊娠。 ?促进乳腺腺泡的发育:主要促进乳腺腺泡的发育和成熟。 ?使基础体温升高。 月经(menstruation):子宫内膜发生周期性剥落、流血现象，称为月经。 月经周期(menstrual cycle): 女性生殖周期称为月经周期。 月经周期的形成机制: ?1.说明: ?雌??(子宫内膜)增生 ?雌?+孕?? 分泌 ?雌?+孕?? 月经 ?月经的出现是因为:雌激素?+孕激素?引起。 2.小结: ?月经周期由激素水平周期性波动引起。 ?雌激素形成二次高峰。 ?孕激素、FSH、LH各形成一次高峰。 ?雌激素高峰诱导了LH高峰。 ? LH高峰对于排卵是必须的:可以作为排卵的标志。 ?排卵日在-14天, 胎盘分泌的激素: 人绒毛膜促性腺激素(HCG) : HCG在妊娠早期即出现，所以检测母体血中或尿中的HCG，可作为诊断早孕的准确指标。 作用:刺激卵巢黄体转变成妊娠黄体。 加油哦,我是blog.sina.com.cn/Sinsstar