低密度脂蛋白

低密度脂蛋白 ?低密度脂蛋白 :low-density lipoproteins, LDL: 功能:LDL脂蛋白主要功能是將膽固醇:結合為LDL-C:由肝臟帶到周邊組織。因為膽固醇是細胞所必須的成分,也提供給腺體細胞製造類固醇等各種激素之需。LDL脂蛋白隨血液運行時,不容易透過血管壁為組織所吸收利用,因此,會在動脈血管內沈積而容易造成動脈硬化。 ?LDL脂蛋白的代謝 代謝: LDL脂蛋白受體:receptor:會專門辨認LDL脂蛋白上的Apo B-100蛋白並與之結合。當LDL脂蛋白與其受體結合之後,LDL脂蛋白即被其受體所主導的胞噬作用(endocytosis)所內部化(internalized)並形成核內體:endosome:的小泡,接著核內體與溶小體(lysosome)相互融合。溶小體內的水解便將LDL脂蛋白加以分解。其中佔LDL脂蛋白比例最大的膽固醇酯被膽固醇酯水解(cholesteryl esterase)分解成膽固醇與脂肪酸。這些經過水解後而得到的膽固醇便可被細胞利用來合成細胞膜,或者是轉變成固醇類賀爾蒙,或者是轉變成膽酸。過剩的膽固醇可以再度被酯化並被細胞儲存起來。 在正常情況下,人體大約有70%至80%的LDL脂蛋白是經由LDL脂蛋白受體來代謝,其餘的部份則另由一非專一性的受體,即所謂的清除者受體 (scavenger receptor)來負責清除。這條經由清除者受體的代謝路徑被認為是專門清除一些受到化學作用而改變的脂蛋白或者是與其他分子結合的脂蛋白,如葡萄糖化的脂蛋白,因為這些被改變之後的脂蛋白只能夠與清除者受體結合而不能與正常的LDL脂蛋白受體結合。 此外,當人體內LDL脂蛋白的濃度過高時,一部份的LDL脂蛋白也可以經由清除者受體的代謝路徑被清除掉。特別是當病人體內缺乏LDL脂蛋白受體時,其體內的LDL脂蛋白則幾乎由清除者細胞來負責執行,這些細胞中最主要的就是巨噬細胞(macrophages)。 ?LDL脂蛋白與動脈硬化的關係 高濃度的脂蛋白LDL一向被醫學界公認為是動脈血管硬化最重要的危隩因子。而過去十多年來世界各國的研究更指出,被氧化的LDL脂蛋白就是導致動脈血管硬化的重要元兇。 人類的動脈血管壁在正常的情況下對於LDL脂蛋白的通透性(permeability)是很低的。但是當動脈血管壁因受傷或是其他因素而使得其通透性增加時,LDL脂蛋白便能夠輕易地經由動脈血管壁的內皮細胞層滲入到動脈血管壁的內層組織 (arterial intima)之中。當LDL脂蛋白滲入到動脈血管壁的內層組織之後,這些脂蛋白便與位在該層內之結締組織中的一些組成蛋白,諸如:膠原(collagen)、彈性蛋白(elastin)以及葡萄糖胺聚醣(glycosaminoglycan)發生交互作用,而造成LDL脂蛋白滯留在血管壁內層的結締組織中。此時LDL脂蛋白會受到一些酵素的作用而造成其化學構造上的改變;其中最重要的變化就是LDL脂蛋白的氧化反應。 高密度脂蛋白:high density lipoprotein,簡稱HDL:: 高密度脂蛋白是在肝臟及小腸合成的,它的直徑為八,十三nm,主要包括脂蛋白元:四十五,:、磷脂:二十五,:、膽固醇酯:十,二十%:、游離膽固醇:五,:和中性脂肪:七,:。 高密度脂蛋白可以將多餘的膽固醇由周邊組織運送到肝臟,然後合成膽汁,由膽道排泄出去,所以高密度脂蛋白比較高的人罹患冠狀動脈心臟病的機會較低。正常人血液中的膽固醇有二十,是由高密度脂 蛋白攜帶。