中医执业医师西医内科学重点

中医执业医师西医内科学重点 西医内科学 第一单元 呼吸系统疾病 细目一 慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因:吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床现 ?级(轻度):FEV/FVC,70%(最有助于诊断)，FEV?80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 11 临床表现:气短及呼吸困难 为COPD的典型症状。 三、并发症:1)慢性呼吸衰竭:多肺部感染诱发。2)自发性气胸:急性并发症。3)慢性肺源性心脏病:COPD的最终结局。 四、治疗 (一)稳定期治疗:支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1.支气管扩张药:1)β2肾上腺素受体激动剂:沙丁胺醇;2)抗胆碱能药;3)茶碱类药 2.祛痰药 3.糖皮质激素:FEV,50% 4.长期家庭氧疗:氧流量1,2L/min，吸氧持续时间,15h/d。 1 (二)急性加重期治疗:增加抗感染治疗 细目二 慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因:慢性支气管-肺疾病:最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期(包括急性加重期):多由急性呼吸道感染所诱发。 1.呼吸衰竭1)低氧血症 ;2)高碳酸血症 2.心力衰竭 以右心衰竭为主。 三、并发症 1.肺性脑病 是慢性肺心病首要死亡原因。 2.酸碱平衡失调及电解质紊乱 其中以呼吸性酸中毒常见。 3.心律失常 4.休克 5.消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线:?肺动脉高压征:右下肺动脉干扩张，其横径?15mm;肺动脉段明显突出或其高度?3mm; ?右心室肥大:心界向左扩大。 四、治疗(一)急性加重期治疗 1.控制感染(最基本):联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2.改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭:吸入氧浓度为25%,33%，氧流量为1,3L/min。 3.控制心力衰竭 1)利尿剂 宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2)强心剂 应用指征:?感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者; ?合并室上性快速性心律失常;?以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者;?出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为:?剂量宜小，约为常规剂量的1/2,2/3;?选用作用快、排泄快的强心剂;?低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率 1 减慢作为衡量强心药的疗效指征。 3)血管扩张剂 4.控制心律失常5.应用糖皮质激素6.抗凝治疗 细目三 支气管哮喘 一、概念、病因与发病机制 支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。气道高反 应性和广泛的、可逆性气流阻塞。反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常在夜间或清晨发作。 病因:支气管哮喘的病因包括遗传因素与环境激发因素。 二、临床表现 1.典型表现:发作性带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，发作常与吸入外源性变应原有关，多呈季节性，春秋易 发且日轻夜重(下半夜和凌晨易发)。 2.特殊表现:1)咳嗽变异性哮喘(CAV)(发作性胸闷或顽固性咳嗽)、2)运动性哮喘、3)药物性哮喘 体征:发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者呈强迫端坐位。 三、实验室检查及其他检查 1.血液检查:可有嗜酸性粒细胞增多，并发感染者有白细胞总数和中性粒细胞百分比升高。 2.痰液检查:涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞。 3.肺功能:FEV1占预计值的百分率(FEV1%)最可靠，最大呼气流速(PEF)的测定最方便，PEF测定值 占预计值的百分率(PEF%)和PEF昼夜变异率也是判断支气管哮喘病情严重度的两项重要的指标。 4.免疫学和过敏原检测:缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)含量测定有助于哮喘 的诊断。哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上。皮肤过敏原测试用于指导避免过敏原接触和脱敏治疗。 四、诊断与鉴别诊断 哮喘急性发作的分级 临床特点 轻度 中度 重度 危重 气短 步行，上楼时 稍事活动 休息时 体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸 讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话 精神状态 可有焦虑/尚安静 时有焦虑/烦躁 常有焦虑/烦燥 嗜睡意识模糊 出汗 无 有 大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加 增加 大于30次/分 辅助呼吸肌活动及三凹征 常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 哮呜音 散在，呼吸未期 减弱或无 响亮/弥漫 响亮/弥漫 脉率(次/分) 脉率变慢或不规则 小于100 100-120 大于120 奇脉/深吸气时收缩压下降mmHg 无/小于10 可有/10-25 常有/大于25 无 使用β2激动剂后PEF(最大呼气流小于60%或小于100L/分或大于80% 60-80% 量)预计值或个人最佳值% 作用时间小于2小时 正常 大于60 小于60 PaO2 小于45 小于45 大于45 PaCO2 SaO2(氧饱和) 大于95 小于90 91-95 降低 PH 五、治疗 (一)脱离变应原:立即使患者脱离变应原的接触是防治哮喘最有效的方法。 (二)药物治疗 2 1.β2受体激动剂:是缓解哮喘症状的首选药物。 2.茶碱(黄嘌呤)类药物:适合夜间发作的哮喘的治疗。 3.抗胆碱能药 4.糖皮质激素:是最有效的控制气道炎症的药物，吸入型糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物。 5.白三烯调节剂:为控制轻度哮喘的较好选择，常用孟鲁司特和扎鲁司特等，不良反应较轻微。 (三)危重哮喘的处理 1.氧疗与辅助通气:使Pa0,60mmHg。 2 2.解痉平喘:联合应用解痉平喘药。 3.纠正水、电解质及酸碱失衡:?补液?纠正酸中毒;?纠正电解质紊乱。 4.控制感染:静脉应用广谱抗生素。 5.应用糖皮质激素。6.处理并发症 细目四 肺炎 一、概述:肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。 1)按解剖分类 ?大叶性(肺泡性)肺炎;?小叶性(支气管性)肺炎;?间质性肺炎。 2)按病因分类 ?感染性肺炎，以细菌感染最为常见，约占80%;?理化性肺炎;?变态反应性肺炎。 3)按患病环境分类 ?社区获得性肺炎(院外感染):主要致病菌为肺炎链球菌;?医院内获得性肺炎(院内感染):革兰阴性杆菌感染率高，可达50%，常为混合感染，耐药菌株多，治疗困难，且病死率高。 二、肺炎链球菌肺炎:革兰阳性球菌，菌体外有荚膜 1.临床表现 (1)症状:1)寒战、高热;2)咳嗽、咳痰(铁锈色痰);3)胸痛;4)呼吸困难;5)其他 (2)体征:典型患者有肺实变体征:患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音或实音、听诊呼吸音减低或消失，并可出现支气管呼吸音。消散期可闻及湿性啰音。 2.实验室检查及其他检查 X线:早期肺纹理增粗、紊乱。肺实变期呈肺叶、肺段分布密度均匀阴影，在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液征。消散期显示实变阴影密度逐渐减低，呈散在的、大小不等的片状阴影。 3.治疗 (1)抗菌药物治疗 首选青霉素G。 (2)感染性休克的处理 ?一般处理:取平卧位，吸氧，监测生命体征等;?补充血容量:是抢救感染性休克的重要;?纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱:主要是纠正代谢性酸中毒;?应用糖皮质激素;?应用血管活性药物:一般不作为首选，根据病情应用多巴胺、间羟胺等;?控制感染:加大抗生素用量，必要时选用二、三代头孢菌素;?防治心肾功能不全及其他并发症。 三、肺炎支原体肺炎:肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症性疾病。 1.临床表现:干咳为此病最突出的症状，咳嗽多为阵发性剧咳，咳少量黏液痰。发热可持续1,3周，体温恢复正常后可仍有咳嗽，咳嗽一般持续6周左右。偶伴有胸骨后疼痛。肺外表现更为常见，如皮炎(斑丘疹和多形红斑)等。体检可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，伴颈部淋巴结肿大。胸部体检与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。 2.实验室检查及其他检查 X线:显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，可从肺门附近向外伸展。 3.治疗:大环内酯类抗菌药为首选，常用红霉素、罗红霉素和阿奇霉素等。其他如氟喹诺酮类(左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等)及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般2,3周。对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。 3 细目五 原发性支气管肺癌 一、病因:吸烟是最重要原因 二、病理与分类 1.按解剖学分类 1)中央型肺癌:生长在段支气管以上位于肺门附近者，约占肺癌的3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较常见。 2)周围型肺癌:生长在段支气管及其分支以下者，约占肺癌的1/4，以腺癌较为常见。 2.按组织病理学分类 (1)非小细胞肺癌(NSCLC):包括鳞癌、腺癌、大细胞癌和其他肺癌(腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等)。 1)鳞状上皮细胞癌:多见老年男性，与吸烟关系密切，多呈中央型肺癌。生长较慢，转移晚，5年存活率较高。对放疗和化疗的敏感性低于小细胞肺癌。 2)腺癌:女性多见，与吸烟关系不密切，多呈周围型肺癌，对化疗及放疗均不敏感。 3)大细胞癌:发生转移较小细胞肺癌晚，手术切除机会较大。 (2)小细胞肺癌(SCLC):恶性程度最高，较早发生淋巴及血行转移。患者年龄较轻，多有吸烟史。 三、临床表现 1.原发肿瘤引起的表现:咳嗽为常见的早期症状，多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰。如肿瘤压迫导致支气管狭窄，呈持续性高音调金属音咳嗽。继发感染时，则咳脓性痰。痰中带血。 2.肿瘤局部扩展引起的表现:肺上沟瘤(Pancoast瘤)易压迫颈部交感神经引起Homer综合征，出现同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等。 3.肿瘤远处转移引起的表现:锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位。 4.肺外表现:又称副癌综合征。表现有:杵状指(肺CA、支扩)(趾)和肥大性骨关节病;高钙血症;分泌促性激素引起男性乳房发育;分泌促肾上腺皮质激素样物质可引起Cushing综合征等等。 四、实验室检查及其他检查 1.影像学检查:胸部X线检查为常规检查方法。 2.痰脱落细胞:简单而有效的早期诊断方法。 3.纤维支气管镜:确诊肺癌的重要检查方法。 4.肿瘤标志物:癌胚抗原CEA、CA-50、CA-125、CA-199，NSE，但缺乏特异性。 五、诊断与鉴别诊断 肺癌的早期诊断极为重要。对40岁以上长期大量或过度吸烟者，有下列情况者应进行排查肺癌的检查:?刺激性咳嗽持续2,3周，治疗无效;?原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者;?持续痰中带血而无其他原因可解释者;?反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎;?原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，抗感染治疗效果不显著者;?原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾);?X线显示的局限性肺气肿或段、叶性肺不张、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者;?原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者;?无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者。 六、治疗 1.手术治疗:为非小细胞肺癌的主要治疗方法 2.化学药物治疗:小细胞肺癌对化疗最敏感，鳞癌次之，腺癌最差。 3.靶向治疗:主要适合于表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的晚期非小细胞肺癌，化疗失败或无法接受化疗的非小细胞肺癌。此外还有以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗。 4.放射治疗:放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌，其放射剂量以腺癌最大，小细胞肺癌最小。 5.生物反应调节剂 4 第二单元 循环系统疾病 细目一 心力衰竭 一、病因 (一)基本病因 1.原发性心肌损害 1)缺血性心肌损害:冠心病是最常见的病因之一。 )心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病常见。 2 3)心肌代谢障碍:以糖尿病心肌病为常见。 2.心脏负荷过重 (1)压力负荷过重(后负荷):见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。 (2)容量负荷过重(前负荷):?心脏瓣膜关闭不全;?左、右心或动静脉分流性先天性心血管病:如室间隔缺损、动脉导管未闭等。 (二)诱因:.感染:为最主要、最常见诱因，尤其是肺部感染。 二、心功能分级 1.NYHA心功能分级:目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)的分级方法: ?级:患者有心脏病但活动不受限制，日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。为心功能代偿期。 ?级:心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动即出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛发作等。 ?级:心脏病患者的体力活动明显受限，低于日常活动即出现上述症状。 ?级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时即有心力衰竭的症状，体力活动后显著加重。 2.6分钟步行试验:患者在平直的走廊里尽可能快的行走，测量其6分钟的步行距离，6分钟步行距离>450m为轻度心衰;150,450m为中度心衰;,150m为重度心衰。 细目二 慢性心力衰竭 二、一、临床表现 (一)左心衰竭:以肺淤血及心排血量降低的表现为主，症状明显但体征不具特征性。 1.症状:1)肺淤血的表现:?劳力性呼吸困难;?夜间阵发性呼吸困难;?端坐呼吸;?急性肺水肿。 2)心排血量不足的表现 2.体征:1)肺部体征:肺部湿性啰音可从局限于肺底发展到全肺。严重心源性哮喘时，可闻及散在哮鸣音。 2)心脏体征:心脏轻度扩大、心率加快、肺动脉瓣区S2亢进、舒张期奔马律或收缩期杂音，交替脉等。 (二)右心衰竭 1.症状:以胃肠道及肝脏淤血症状为主。 2.体征:1)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。2)肝脏肿大。3)水肿:身体低垂部位可有压陷性水肿，多由脚踝部开始。4)心脏体征:三尖瓣关闭不全的反流性杂音。5)发绀。 实验室检查及其他检查 1.血浆脑钠肽(BNP)检测:有助于心衰的诊断及判断预后。BNP,100pg/ml，不支持心衰的诊断，BNP,400pg/ml，支持心衰的诊断。 2.超声心动图:诊断心力衰竭最有价值的方法，?收缩功能:左心室射血分数(LVEF)?40%为收缩性心力衰竭的诊断标准;?舒张功能:舒张功能不全时，E/A比值降低。 三、治疗 (一)治疗原则和目的:防止和延缓心力衰竭的发生，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量;阻止或延缓心肌损害进一步加重;降低死亡率。 (二)治疗措施 1..药物治疗 5 1)利尿剂:水肿消失后应以最小剂量长期使用。常用:?噻嗪类利尿剂;?袢利尿剂;?保钾利尿剂。 2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂:?血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂:阻断心肌、小血管重塑，以达到维护心肌功能，延缓心力衰竭进展的治疗效果;?血管紧张素?受体拮抗剂:作用与ACE抑制剂相同;?醛固酮受体拮抗剂:对抑制心血管重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有较好的作用。 3)β受体阻滞剂:对抗交感神经激活，阻断心肌重塑，长期应用达到延缓病情进展、减少复发和降低猝死。 4)正性肌力药:洋地黄类药物、肾上腺素能受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类药物:可明显改善症状，增加心排血量:?地高辛:适用于中度心力衰竭的维持治疗;?毛花苷C:适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者。 洋地黄的适应证:在利尿剂、ACE抑制剂和β受体阻滞剂治疗过程中，持续有心力衰竭症状的患者，可考虑加用地高辛。如同时伴有心房颤动则更应使用洋地黄制剂。 洋地黄中毒及其处理:?低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用都是引起洋地黄中毒的因素;?洋地黄中毒最重要的毒性反应是出现各类心律失常及加重心力衰竭，还可出现胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状如视力模糊、黄视、倦怠等;?发生洋地黄中毒时应立即停药，并进行对症处理。 5)血管扩张药物 适用于中、重度慢性心力衰竭。常用:?小静脉扩张剂如硝酸酯类药;?小动脉扩张剂如酚妥拉明等;?同时扩张动、静脉药如硝普钠等。 2.舒张性心力衰竭的治疗:在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 细目三 急性心力衰竭 一、临床表现:以急性肺水肿表现为主，不及时诊断及治疗，可危及生命。 1.起病急，突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30,40次。 2.强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗淋漓，烦躁不安。 3.频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰(心源性哮喘)。 4.听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音。 5.危重患者可因脑缺氧而致意识模糊甚至昏迷。 二、治疗 1..镇静:常应用吗啡皮下或静脉注射。 2..快速利尿:应用呋塞米、布美他尼等静脉注射。 3..扩张血管:1)硝酸甘油;2)硝普钠 4..应用正性肌力药:1)多巴酚丁胺:短期应用，主要目的是缓解症状;2)多巴胺;3)磷酸二酯酶抑制剂; 4)毛花苷C:心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，可考虑应用毛花苷C静脉注射，首剂0.4,0.8mg，禁用于急性心肌梗死早期、急性心肌炎、低钾血症、房室传导阻滞(考)等。 5..机械辅助治疗:危重患者可实施主动脉内球囊反搏(IABP)和应用临时心肺辅助系统。 细目四 心律失常 一、发生机制 1.冲动形成的异常:自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，导致不适当的冲动发放。 2.冲动传导的异常:折返是快速性心律失常最常见的发生机制。 二、常用抗心律失常药物 (一)抗心律失常药 ?类:阻断快钠通道:??a类:减慢动作电位0相上升速度(Vmax)，延长动作电位时程，常用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等;??b类:不减慢Vmax，缩短动作电位时程，常用美西律、苯妥英钠、利多卡因等;??c类:减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，常用氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 ?类:阻断β肾上腺素能受体，常用美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。 ?类:阻断钾通道与延长复极，常用胺碘酮和索他洛尔。 6 ?类:阻断钙通道，常用维拉帕米、地尔硫卓(适用于老年人)等。 (二)其他:临床上不属抗心律失常药范畴，但常用于治疗心律失常。 1.异丙肾上腺素 强烈兴奋心脏起搏与传导系统，用于缓慢性心律失常患者提高心室率。 2.腺苷:产生较强的拟迷走神经效应，抑制房室结传导功能，快速有效终止室上性心动过速发作。 3.洋地黄:正性肌力作用，负性传导作用。 细目五 快速性心律失常 一、过早搏动 (一)心电图诊断 1.房性过早搏动:?提前出现的P’波与窦性P波形态各异;P’R间期?0.12秒;?提前出现的QRS波群形态通常正常;?代偿间歇常不完全。 2..室性过早搏动 ?提前出现的QRS波群前无相关P波;?提前出现的QRS波群宽大畸形，时限>0.12秒，T波方向与QRS波群主波方向相反;?代偿间歇完全。 二、阵发性心动过速 (一)病因 1.房性心动过速 2.房室结折返性心动过速:常发生于无器质性心脏病的患者，少数患者可由心脏疾病或药物诱发。 3.室性心动过速:简称室速，是指连续3个或3个以上室性早搏形成的异位心律，多见于器质性心脏病。其病因有:?各种器质性心脏病如冠心病、心肌炎、心肌病等，其中以冠心病最常见;?其他如代谢障碍、血钾紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征等;?偶可发生于无器质性心脏病者。 (二)临床表现 1.房室结折返性心动过速:?发作呈突发突止，持续时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发;?可有心悸、焦虑、紧张、乏力、眩晕、晕厥等，可诱发或加重心绞痛、心力衰竭，重者发生休克;?体检心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。 2.室性心动过速 1)症状:?非持续性室速(发作时间,30秒，能自行终止者)通常无症状;?持续性室速(发作时间,30秒，需药物或电复律方可终止者)常有突发心悸、胸闷、气促，重者出现低血压、晕厥、心绞痛发作等。严重者易引起休克、阿-斯综合征、急性心力衰竭甚至猝死。 2)体征:?听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩压可随心搏变化;?如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波;?若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大;?脉率不规则，血压下降或测不出。 (三)心电图诊断 1.房性心动过速 ?心房率通常为150,200次/分; ?P波形态与窦性者不同，在?、?、aVF导联通常直立; ?常出现二度I型或?型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响; ?P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同); ?刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞; ?发作开始时心率逐渐加速。 .室性心动过速:?出现3个或3个以上连续室性早搏;?心室率在100,250次/分，节律略不规则;?QRS波群宽大畸形，时限,0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;?P、QRS间无固定关系，形成房室分离;?可出现心室夺获与室性融合波，为室性心动过速的特征性表现。 7 (四)治疗 1.房性心动过速:?洋地黄中毒引起者，立即停用洋地黄并补钾; 2.房室结折返性心动过速 1)急性发作期 首选机械刺激迷走神经。 3.室性心动过速:无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发作，无需治疗;有器质性心脏病的非持续性室速应考虑治疗;持续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗。 终止发作:?药物治疗:无显著血流动力学障碍，宜选用胺碘酮、利多卡因、β受体阻滞剂治疗;?同步直流电复律:用于伴有血流动力学异常的室速;?超速起搏:复发性室速患者，如病情稳定，可试行 三、心房颤动(常考) (一)临床表现:心脏听诊第一心音强度不等，心律绝对不规则，伴有脉搏短绌，颈静脉搏动A波消失。 (二)心电图诊断:?P波消失，代之以大小不等、形状不同、节律完全不规则的房颤波(f波)，频率为350,600次/分;?心室率绝对不规则;?QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。 (三)治疗 1.病因治疗:积极治疗原发疾病，消除诱因。 2.急性房颤症状显著者:?控制心室率;?药物或电复律;?房颤转复后，药物维持窦性心律。 3.慢性房颤:?阵发性房颤常能自行终止，发作频繁或伴随症状明显者，可口服胺碘酮或普罗帕酮，以减少发作的次数与持续时间;?持续性房颤应给予复律:选用药物复律或电复律，常用复律药物有胺碘酮、普罗帕酮等。?经复律无效者，以控制心室率为主，首选药物为地高辛，也可应用β受体阻滞剂。 4.预防栓塞:既往有栓塞史，或有严重心脏瓣膜病、高血压、糖尿病的患者，以及老年人、左心房扩大、冠心病等高危患者，应长期采用抗凝治疗，口服华法林或肠溶阿司匹林。 细目六 缓慢性心律失常 一、房室传导阻滞 (一)临床表现 1)一度房室传导阻滞:通常无症状，听诊第一心音减弱。 2)二度房室传导阻滞:常有心悸与心搏脱漏感。 二度?型: 1.P-R间期逐渐延长致一个P波后脱落QRS 2.传导比率多为3:2和4:3 3.相邻R-R进行性缩短，QRS波多正常 4.漏搏后PR间期又趋缩短 二度?型 1.P-R间期恒定(正常或延长) 2.突然P波阻滞而不能下传 3.传导比率不定(2:1、3:2和4:3) 三度房室传导阻滞:听诊第一心音强度不等;间或听到心房音或响亮的第一心音，为心房、心室几乎同时收缩所致，称为“大炮音”。 1.P、QRS互不相关，各自独立 2.房率快于室率 3.QRS频率和形状取决于逸搏部位 (二)治疗:房室传导阻滞的治疗二度?型与三度房室传导阻滞心室率过慢，出现血流动力学障碍者，应予药物治疗:?提高心室率:阿托品 8 细目七 心脏瓣膜病(常考) 一、二尖瓣狭窄(最常考) 1.病因:二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热，2/3的患者为女性。 2.临床表现 1)症状:失代偿期及右心室受累时可出现:?呼吸困难:早期出现劳力性呼吸困难，加重可出现夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸;?咳嗽;?咯血;?压迫症状;?右心衰竭表现。 2)体征:?视诊:多数患者有二尖瓣面容;儿童期起病者可见心前区隆起;明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移;?触诊:心尖部可触及舒张期震颤;?叩诊:心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形心;?听诊:心尖区局限性舒张中晚期隆隆样杂音;心尖区第一心音亢进，二尖瓣瓣叶弹性尚可时，可闻及开瓣音;肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，为肺动脉高压的表现，严重的肺动脉高压引起相对性肺动脉瓣关闭不全，出现肺动脉瓣区舒张期杂音，称为Graham-Steell杂音;明显右心室肥大引起相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，可向心尖区传导;?其他。 3.诊断与鉴别诊断:心尖区隆隆样舒张中晚期杂音，并有左心房肥大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄;若有风湿热病史，则支持风心病二尖瓣狭窄的诊断。超声心动图检查有助于确诊二尖瓣狭窄及判断狭窄程度。 4.并发症 1)心房颤动:心房颤动发生率随左房增大和年龄增长而增加。 2)急性肺水肿:突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性啰音。 3)血栓栓塞:20%的患者可发生体循环栓塞。 4)右心衰竭:多见于晚期患者，为主要的死亡原因。 5)感染性心内膜炎。 )肺部感染。 6 5.治疗 1)一般治疗:?有风湿活动者应给予抗风湿治疗，预防风湿热复发，常用苄星青霉素;?预防感染性心内膜炎;?无症状者避免剧烈体力活动，定期(6,12个月)复查;?呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，应用利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素。 二、二尖瓣关闭不全 1.病因:常见风湿热、结缔组织病及感染性心内膜炎导致的瓣叶病变、瓣环扩大、腱索病变、乳头肌断裂。 2.临床表现 体征:?视诊:心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大;?触诊:偶可触及收缩期震颤;?叩诊:心浊音界向左下扩大;?听诊:心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱、呼气时增强，杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂。因舒张期大量血液流入左心室，心尖区常有第三心音出现。 3.诊断与鉴别诊断 1)诊断:心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查有助于确诊。 4.治疗 ?内科治疗;?外科治疗:为恢复瓣膜关闭完整性的根本治疗措施。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。 三、主动脉瓣狭窄 1.病因:风湿性主动脉瓣狭窄(多见)大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。 2.临床表现 1)症状:一般出现较晚，常见的典型三联征为呼吸困难、心绞痛和晕厥。 9 2)体征:心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤;第一心音减弱，因左室顺应性下降，左房收缩加强而出现第四心音;胸骨右缘第2肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈部传导，可伴有收缩早期喷射音;主动脉瓣区第二心音减弱，因左室射血时间延长，可出现第二心音逆分裂。重度狭窄者可出现收缩压下降、脉压差缩小、脉搏细弱。 3.诊断与鉴别诊断 1)诊断:胸骨右缘第2肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左心室增大等，可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查有助于确诊。 2)鉴别诊断:?梗阻性肥厚型心肌病(青年人猝死最主要的原因); 4.治疗:人工瓣膜置换术、经皮球囊主动脉瓣成形术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法。 四、主动脉瓣关闭不全 1.病因:主要风湿热 2.临床表现 体征:心尖搏动向左下移位、增强呈抬举样。心浊音界向左下扩大。显著的主动脉瓣关闭不全时，收缩压增高、舒张压降低、脉压差增大，出现水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez双重杂音、颈动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征。 3.诊断与鉴别诊断 诊断:根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型叹气样杂音、左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查有助于确诊。 4.治疗:外科治疗:人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法 细目八 原发性高血压 一、病因与发病机制 1)高钠、低钾膳食。 2)超重和肥胖:身体脂肪含量与血压水平呈正相关。 3)饮酒:高血压患病率随饮酒量增加而升高。 4)精神紧张:长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。 5)其他:缺乏体力活动、呼吸睡眠暂停综合征等。 二、发病机制:动脉血压取决于心排出量和体循环周围血管阻力，其发病的主要环节有: 1)交感神经系统活性亢进(儿茶酚胺增加，保纳排钾) 2)肾性水钠潴留 3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 4)细胞膜离子转运异常(钠、钾离子异常) 5)胰岛素抵抗 6)血管内皮细胞功能受损 三、临床表现 1.症状 1)一般症状 2)受累器官症状:?脑:脑出血和脑梗死是高血压最主要的并发症;?心脏:可出现心功能不全表现，并发冠心病可出现心绞痛、心肌梗死表现;?肾脏:早期可出现多尿、夜尿增多;继而出现肾功能不全，尿量减少，最终导致肾衰竭;?眼:眼底血管受累出现视力进行性减退。 四、并发症 1.高血压危象:血压急剧上升，影响重要脏器血供，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，伴有痉挛动脉相应靶器官的缺血症状如心绞痛。 10 2.高血压脑病:脑水肿 3.脑卒中:包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作等。 4.左心室肥厚与心力衰竭。 5.慢性肾衰竭。 6.主动脉夹层。 五、诊断与鉴别诊断 诊断要点:在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压?140mmHg和/或舒张压?90mmHg，即可诊断为高血压。收缩压?140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也应诊断为高血压。 六、治疗 (一)血压控制目标:所有患者均应将血压降至140/90mmHg以下;65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低;伴有慢性肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病、脑血管病的高血压患者治疗应个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下。 (二)药物治疗 1.降压药治疗原则 1)小剂量:小剂量开始，根据需要，逐步增加剂量。 2)尽量应用长效制剂:每日1次给药而持续24h降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压。 3)联合用药:增加降压效果又不增加不良反应。4)个体化: 2.常用降压药物分类 心力衰竭——ACEI，利尿剂。 老年收缩期高血压——利尿剂，钙拮抗剂CCB(长效二氢吡啶类:硝苯地平) 糖尿病，蛋白尿——ACEI，CCB 轻中度肾功能不全——ACEI(非肾血管性) 心肌梗死——β-阻滞剂(卡托普利)，ACEI 稳定型心绞痛——β-阻滞剂，CCB 脂质代谢紊乱——α阻滞剂，ACEI，CCB 1 脂质代谢紊——不宜用利尿剂、β-阻滞剂(加重脂代谢紊乱) 妊娠——不宜用ACEI、ARB 支气管哮喘、抑郁症、糖尿病——不宜用β-阻滞剂 痛风患者——不宜用利尿剂(速尿可用，双克不可用) 心脏起搏传导障碍者——不宜用β-阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂 细目九 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、危险因素 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化性血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)心脏病一起，统称冠状动脉性心脏病，即缺血性心脏病。 1.年龄:多见于40岁以上的中老年人。2.性别:男性发病率高于女性。 3.血脂异常:脂质代谢异常是最重要的危险因素。 4.高血压。5.吸烟。6.糖尿病和糖耐量异常:糖尿病患者发病率较非糖尿病者高出数倍。7.其他危险因素 二、临床分型 1.1979年世界卫生组织分5型:隐匿性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型冠心病、心源性猝死。 2.近年来趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类。 急性冠脉综合征:不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死及冠心病猝死; 慢性冠脉病;稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛(如X综合征)、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭 11 细目十 心绞痛 一、发病机制 1.心肌缺血的机制:冠状动脉粥样硬化病变导致冠脉管腔狭窄，供血量减少基础上，或冠脉痉挛、心排血量急骤减少，冠脉供血量显著下降，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。 2.疼痛的机制 二、临床表现 1.典型心绞痛发作 1)诱因:受凉、劳累 2)部位:在胸骨体上段或中段之后，可放射至肩、左臂内侧甚至达无名指和小指，边界模糊，范围约一个手掌大小。 3)性质:常为压迫感、紧缩感、压榨感，多伴有濒死感。 4)持续时间:一般3-5min，不超过15min 5)缓解方式:休息、硝酸甘油可缓解 发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时奔马律。 三、实验室检查及其他检查 心电图:超过95%的患者心绞痛发作时，出现相应导联ST段水平型下移和(或)T波倒置;运动负荷试验、动态心电图在心绞痛发作时的ECG记录，可见以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和(或)T波倒置;变异型心绞痛发作时则相关导联ST段呈弓背向上抬高。 放射性核素检查:多采用201 TI(铊)-心肌显像或兼做负荷试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。 冠状动脉造影:对冠心病具有确诊的价值。 四、诊断与鉴别诊断 1.根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后可短时间内缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。必要时行选择性冠状动脉造影明确诊断。 2.心绞痛严重度的分级:根据加拿大心血管病学会(CCS)分级分为4级: ?级:一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。 ?级:一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 ?级:一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。 ?级:轻微活动或休息时即可发生心绞痛。 五、治疗:治疗原则:改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。 (一)发作时治疗 1.休息 发作时立刻休息。 2.药物治疗 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。 1)硝酸甘油0.5mg置于舌下含化，可重复使用。 2)硝酸异山梨酯5,10mg舌下含化。 (二)缓解期的治疗 1.药物治疗 1)硝酸酯类 2)β受体阻滞剂适用于心绞痛伴有高血压及心率增快的患者。 3)钙通道阻滞剂 4)曲美他嗪 12 细目十一 心肌梗死 发病机制:由于冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持久痉挛，致使冠状动脉血供中断，相应区域心肌严重而持久的缺血，即可发生心肌梗死(MI)。重体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高等致心肌氧耗急剧增加，冠脉不能代偿，以及休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等导致心排血量骤减，冠脉供血急剧减少，从而发生心肌缺血性坏死。 二、临床表现 1.先兆表现:50%以上患者在发病前有先兆症状。 2.症状 1)疼痛:疼痛为最早出现和最突出的症状。 2)心律失常:以室性心律失常最多，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有R-on-T现象，常为心室颤动先兆。 3)低血压和休克;4)心力衰竭;5)胃肠道症状 3.体征 1)心脏体征:心尖区第一心音减弱;可出现舒张期奔马律;二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，出现心尖区粗糙的收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音。部分患者发病后2,3天出现心包摩擦音。 2)血压:早期可增高，随后均降低。 3)其他:发生心律失常、休克或心办衰竭时，出现相关体征。 三、实验室检查及其他检查 1.心电图:1)特征性改变:?ST段抬高，心肌损伤;?病理性Q波，心肌坏死;?T波倒置，心肌缺血。 2)动态性改变:?起病数小时内，无异常;?数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低;?ST段抬高持续数日至2周，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置;?数周至数月后，T波倒置。 3)定位和定位范围 部位 特征性ECG改变导联 对应性改变导联 前间壁 V,V 13 局限前壁 V,V 35 前侧壁 V,V、?、?、aVL 57 广泛前壁 V,V 16 下壁 ?、?、aVF I、aVL 高侧壁 I 、aVL、“高”V,V ?、?、aVF 46 右室 VR,VR，多伴下壁梗死 37 2.超声心动图 3.放射性核素检查:显示梗死部位和范围 4.血心肌坏死标记物:?肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰;24,48小时内恢复正常;?肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3,4小时后升高，cTnI于11,24小时达高峰，7,10天降至正常，cTnT于24,48小时达高峰，10,14天降至正常;?肌酸激酶同工酶CK-MB在起病后4小时内增高，16,24小时达高峰，3,4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 四、治疗:对ST段抬高的急性心肌梗死，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血流灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)，以挽救濒死的心肌、防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能。 (一)监护和一般治疗:严格卧床 (二)解除疼痛 1.哌替啶50,100mg肌注或吗啡5,10mg皮下注射。 13 2.硝酸甘油0.5mg或硝酸异山梨酯5,10mg舌下含服或静脉滴注。 (三)再灌注治疗:起病3,6小时最迟在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注。 1.介入治疗(PCI) 2.溶栓疗法:?尿激酶(UK);?链激酶(SK);?重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA) 冠脉再通的判断:?心电图抬高的ST段于2小时内回降,50%;?胸痛2小时内基本消失;?2小时内出现再灌注性心律失常;?血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)。 3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 (四)消除心律失常 1.心室颤动或持续多形性室性心动过速:电复律 2.室性期前收缩或室性心动过速:利多卡因 3.窦性心动过缓:阿托品 4.房室传导阻滞:起搏器 5.室上性快速性心律失常药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律。 (五)控制休克:补充血容量 (六)治疗心力衰竭:强心利尿扩血管 第三单元 消化系统疾病 细目一 慢性胃炎 一、病因与发病机制:慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症 1.幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎最主要病因;2.自身免疫反应;3.十二指肠液反流;4.理化及其他因素 二、临床表现 慢性胃炎分为慢性浅表性和慢性萎缩性胃炎。根据病变部位分为A、B两型。病变局限于胃窦部，而胃体黏膜基本正常，称为胃窦胃炎，即B型胃炎，绝大多数由Hp感染引起;炎症局限于胃体或胃底，称为胃体胃炎，即A型胃炎，主要由自身免疫反应引起。 三、实验室检查及其他检查 1.胃液:B型胃炎胃酸分泌多正常，有时降低或升高。A型胃炎黏膜萎缩严重者，壁细胞损伤，数目减少，胃酸分泌减少，严重者胃酸缺如。 2.血清学检查:1)自身抗体:A型胃炎壁细胞自身抗体阳性 2)血清胃泌素水平:有助于判断萎缩是否存在及其分布与程度。慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素水平可升高，伴发恶性贫血时，可升高数倍至数十倍，维生素B12水平下降。萎缩性胃窦炎常表现为胃泌素水平降低。 13143.Hp检测:C或C尿素呼气试验具有较高的特异性和敏感性，可用于筛选及治疗后复查。 4.胃镜检查:诊断慢性胃炎最可靠的方法，镜下黏膜活检有助于病变的病理分型和鉴别诊断。 四、治疗:1.一般措施;2.抗菌治疗;3.保护胃黏膜;4.对症处理 细目二 消化性溃疡 一、病因发病机制:胃肠道黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化发生的慢性溃疡，包括胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU) 1.胃酸及胃蛋白酶分泌增多; 2.幽门螺杆菌(Hp)感染; 3.药物因素; 4.神经精神因素; 5.其他 二、病理:胃和十二指肠同时发生溃疡称为复合性溃疡。GU多发于胃小弯，DU多发于球部。 三、临床表现:典型为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。少数可无症状，出血、穿孔等并为首诊原因。 1.症状:上腹部疼痛是本病的主要症状。腹痛呈节律性并与进食相关，DU饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现(饥饿痛)，进食后缓解，部分患者可有午夜痛;GU疼痛不甚规则，常在餐后1小时内发生(餐后痛)，至下次餐前自行消失。疼痛剧烈且突然发生或加重，由上腹部迅速向全腹弥漫，应疑诊为急性穿孔。疼痛较重，向背部放射，经抗酸治疗不能缓解者，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。 2.特殊类型的消化性溃疡 14 (1)无症状型溃疡 (2)复合性溃疡 (3)幽门管溃疡 发生于幽门孔2cm以内的溃疡称为幽门管溃疡。 (4)球后溃疡 发生于十二指肠球部以下，多位于十二指肠乳头近端的溃疡，称为球后溃疡，夜间痛及背部放射痛常见，易并发出血，内科治疗效果差。X线及胃镜检查易漏诊。 (5)难治性溃疡 四、并发症 1.出血:消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。 2.穿孔:穿孔发生率DU多于GU。 3.幽门梗阻 4.癌变:GU的癌变率在1%以下，罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。 五、实验室检查及其他检查 1.胃镜检查和黏膜活检(金标准) 2.X线钡餐:X线钡餐检查有直接和间接两种征象。直接征象为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义。 3.Hp检测:快速尿素酶试验是目前临床上最常用的Hp感染的检测方法;细菌培养是诊断Hp感染最可靠 1314的方法。C或C尿素呼气试验属非侵入性检查，特异性、敏感性高，简单易行，患者容易接受。 4.粪便隐血试验 六、治疗:治疗的目:消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。 1.一般治疗:戒烟酒;调节情绪，避免过度紧张;慎用NSAID、肾上腺皮质激素等药物。 2.药物治疗 DU的治疗重点在于根除Hp与抑制胃酸分泌，GU的治疗侧重于保护胃黏膜。 (1)根除Hp的治疗 ?三联疗法:一种质子泵抑制剂(PPI)或一种胶体铋剂联合克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)3种抗菌药物中的2种;?四联疗法:以铋剂为主的三联疗法加一种PPI组成。疗程为7,14天。三联疗法根治失败后，停用甲硝唑，改呋喃唑酮或改用四联疗法。 (2)抑制胃酸分泌:?碱性药:氢氧化铝、碳酸氢钠;?抗胃酸分泌药:西咪替丁、雷尼替丁 3.治疗并发症;4.外科治疗;5.治疗策略:首先确定GU\DU，再明确有无HP感染，有HP者先抗HP治疗，用治治疗结束后2-4周(DU)、4-6周(GU);无HP者常规服用抗胃酸分泌药4-6周(DU)、8周(GU)。 细目三 胃癌 一、病因 1.幽门螺杆菌(Hp)感染;2.饮食因素;3.环境因素;4.遗传因素 5.癌前变化:癌前状态包括:?萎缩性胃炎(伴或不伴肠化及恶性贫血);?腺瘤型息肉尤其直径>2cm者;?慢性胃溃疡;?残胃:毕?式胃切除术后并发胆汁反流性残胃炎;?胃黏膜巨大皱襞症。 二、病理:最常见于胃窦，依次为胃小弯、贲门、胃体及胃底。病变形态可分:?早期胃癌(粘膜或粘膜下);?进展期胃癌(肌层)。转移途径有:?直接蔓延;?淋巴转移是最早且最常见的转移方式;?血循转移;?种植转移:癌细胞种植于腹腔、盆腔。 三、临床表现 1.症状:1)上腹疼痛最常见症状;2)食欲减退可为首发症状;3)恶心呕吐;4)呕血、黑便;5)全身症状 2.体征:腹部肿块是胃癌的主要体征。 四、实验室检查及其他检查 1.血液检查 呈低色素性贫血，血沉增快，血清癌胚抗原(CEA)阳性。 2.粪便隐血试验 常持续阳性，可作为胃癌筛选的首选方法。 3.胃镜检查 胃镜检查是诊断早期胃癌最重要的手段，可直接进行观察及取活组织进行细胞学检查。 4.X线钡餐检查 5.超声内镜检查 五、治疗:手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段。 15 细目四 溃疡性结肠炎 一、病因与发病机制 1.病因:1)免疫因素;2)遗传因素;3)感染因素;4)精神神经因素 2.发病机制:遗传易感者通过环境、外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应而出现慢性、持续的炎症反应。 二、病理:主要病变在直肠和乙状结肠，可累及降结肠、整个结肠。偶见涉及回肠末端，为“倒灌性回肠炎”。 病理改变以溃疡糜烂为主，少数可癌变。因纤维瘢痕组织形成，可导致结肠缩短、结肠袋消失和肠腔狭窄。三、临床表现与临床分型 (一)消化系统表现 1.腹泻为最主要的症状，黏液血便是本病活动期的重要表现。 2.腹痛:有疼痛?便意?排便?缓解的规律。 3.体征:轻中型仅左下腹部压痛，部分触及呈管状的乙状结肠。若腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱，应警惕结肠扩张、肠穿孔等并发症。 (二)全身症状:可发热，病情持续活动可消瘦、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱等表现。尤易低血钾。 (三)肠外表现:多种肠外表现，如关节炎、结节性红斑、虹膜炎、强直性脊柱炎、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡、慢性肝炎等。 (四)临床分型 1.根据病情经过分型:1)初发型;2)慢性复发型:临床最多见，发作与缓解交替。3)慢性持续型:症状持续半年以上，可间以急性发作;4)急性暴发型:少见。 2.根据病情程度分型:轻(每天,4次)、中(4-6次)、重(,6次) 四、实验室检查及其他检查 1.结肠镜检查:是诊断与鉴别诊断的最重要手段。可直接观察肠黏膜变化，准确了解病变范围。 2..X线检查X线气钡双重对比造影，有利于观察黏膜形态。 五、治疗 1..药物治疗 1)氨基水杨酸制剂:常用柳氮磺吡啶(SASP)，适用于轻、中型患者及重型经糖皮质激素治疗病情缓解者，病情缓解后改为维持量维持治疗，服用SASP的同时应补充叶酸。 2)糖皮质激素:对急性发作期疗效好。适用于重型或暴发型，以及柳氮磺吡啶治疗无效的轻型、中型患者，常用泼尼松口服，病情控制后逐渐减量维持至停药。亦可用于灌肠。 3)免疫抑制剂 细目五 肝硬化 一、病因:在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。 二、临床表现 失代偿期:1)症状 ?全身症状;?消化道症状;?出血倾向和贫血;?内分泌失调 2)体征 ?慢性病容，皮肤色素沉着，面部黝黑。肝掌、蜘蛛痣;?腹壁和脐周静脉曲张呈水母头样;?中晚期多出现黄疸;?肝脏早期肿大，晚期缩小坚硬，可伴有中重度脾肿大;?腹部移动性浊音阳性。 三、并发症 1.急性上消化道出血:最常见，是主要死因。 2.肝性脑病:晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡原因之一。 3.原发性肝癌。4.感染。5.其他:门脉高压性胃病、肝肾综合征、肝肺综合征、门脉血栓等。 四、实验室检查及其他检查 1.肝功能检查 ?血清白蛋白降低球蛋白增高，白球比降低或倒置;?ALT、AST增高;?凝血酶原时间延长;?重症血清胆红素增高;?血清?型前胶原肽、透明质酸、层粘连蛋白等肝纤维化指标可显著增高。 16 2.免疫学检查:IgG增高 3.腹水检查一般为漏出液。 4..肝穿刺活检是确诊代偿期肝硬化的唯一方法。若见有假小叶形成，可确诊。 五、治疗:给予高热量高蛋白饮食 1.药物治疗:1)保护肝细胞治疗:?促胆汁排泄及保护肝细胞:熊去氧胆酸;?维生素类:VVVV BCEK 2)抗纤维化药物;3)抗病毒治疗 .腹水的治疗:1)限制水、钠摄入(小于5g);2)利尿(首选螺内酯);3)提高血浆胶体渗透压;4)放腹水 2 细目六 原发性肝癌 一、病因:1.病毒性肝炎;2.黄曲霉毒素污染;3.肝硬化;4.家族史及遗传因素;5.其他 二、病理 按形态分类 ?块状型;?结节型;?弥漫型;?小癌型(孤立直径,3cm或相邻2个直径和,3cm，小肝癌)按组织学分类 ?肝细胞型:占肝癌的90%(大多伴肝硬化);?胆管细胞型;?混合型 转移途径?血行转移:肝内血行转移发生最早、最常见;?淋巴转移:转移至肝门淋巴结最多?种植转移 三、临床表现 1.症状:1)肝区疼痛最常见;2)消化系统症状食欲减退最常见,晚期恶心吐泻;3)转移灶症状;4)全身症状 2.体征 绝大多数患者有肝肿大。进行性肝肿大是特征性体征之一。 四、实验室检查及其他检查 1.甲胎蛋白(AFP)是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物，有助于原发性肝癌的早期诊断。 AFP检查诊断肝细胞癌的标准为:?AFP大于500μg/L持续4周;?AFP由低浓度逐渐升高不降;?AFP>200μg/L持续8周。AFP浓度通常与肝癌大小呈正相关。 2.异常凝血酶原(DCP)对原发性肝癌有较高的特异性。 3..肝动脉造影 是目前诊断小肝癌的最佳方法。 4..肝组织活检或细胞学检查:获得2cm直径以下小肝癌确诊的有效方法。 五、治疗:手术切除:早期肝癌尽量手术切除，肝切除术是治疗肝癌最有效的方法。 第四单元 泌尿系统疾病 细目一 慢性肾小球肾炎 一、病因:多数病因不明确，部分与溶血性链球菌、乙型肝炎病毒等感染有关。少数急性肾炎发展所致。 二、临床表现:血尿、蛋白尿、水肿、高血压 1.血尿:多为镜下血尿。 2.蛋白尿:尿蛋白多在1,3g/d。 3.水肿:以眼睑及脚踝部晨起水肿为特点，严重时可呈现全身性水肿。 4.高血压:可为首发表现，严重时出现高血压脑病及高血压心脏病。 5.其他:贫血 三、实验室检查及其他检查 1.尿液检查:多为非选择性蛋白尿。多镜下血尿，尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV<75fl。可见颗粒管型。 2.肾功能。3.肾穿刺活检。4.肾脏超声。 四、治疗 1.饮食治疗 优质低蛋白饮食。 2.控制高血压 高血压是加速病情进展的重要危险因素。尿蛋白<1g/d时，血压应控制在<130/80mmHg。尿蛋白?1g/d者，血压应控制在<125/75mmHg。首选肾脏保护作用的降压药如ACEI或ARB，一般联合用药。 3.抗凝和抗血小板解聚集:双嘧达莫、阿司匹林、尿激酶、肝素 17 4.糖皮质激素和细胞毒药物:不作常规应用 5.其他:防治感染，禁用或慎用肾毒性药物，纠正高脂血症、高血糖、高尿酸血症。人工虫草可辅助治疗。 细目二 尿路感染 一、病因:各种病原微生物直接侵袭泌尿系统所致的感染性炎症。最常见致病菌为革兰阴性杆菌。 二、发病机制 1)感染途径?上行感染:最主要感染途径，病原菌由尿道经膀胱、输尿管上行至肾脏;?血行感染:多呈现双侧感染;?直接感染:邻近组织脏器感染蔓延所致;?淋巴道感染:极少见。 2)易感因素:尿路梗阻是最重要的易感因素 三、临床表现 1.膀胱炎:女性多见，膀胱刺激征，30%尿血 2.急性肾盂肾炎 ?泌尿系统症状:膀胱刺激征、腰痛或下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛、肾区压痛和叩击痛;腰痛程度不一，多为钝痛、酸痛;?全身感染症状:寒战、发热、头痛、恶心呕吐、食欲不振等，T38?,39?，常伴WBC升高和血沉增快。 3.慢性肾盂肾炎:间歇性无症状细菌尿和间歇性尿急、尿频等下尿路感染症状为常见。 四、实验室检查及其他检查 1.尿常规:尿沉渣镜检白细胞>5个/HP，诊断意义较大;部分有红细胞，少数肉眼血尿。尿蛋白含量多为?,+。出现白细胞管型多提示为肾盂肾炎。 2.尿细菌学检查:取清洁中段尿，必要时导尿或膀胱穿刺取标本，进行培养及药敏试验。如细菌定量培养菌 5454落计数?10/ml，可确诊;如菌落计数为10,10/ml，结果可疑;如<10/ml，多为污染。 五、诊断 1)膀胱炎:膀胱刺激征，30%尿血+实验室检查 2)急性肾盂肾炎:临床表现+实验室检查 3)慢性肾盂肾炎:诊断要点:?反复发作的尿路感染病史;?影像学显示肾外形凹凸不平且双肾大小不等，或静脉肾盂造影见肾盂肾盏变形、缩窄;?合并持续性肾小管功能损害。 六、治疗 1.一般治疗:卧床休息、多喝水、足够热量及维生素 2.抗菌治疗 1)膀胱炎:推荐短疗程(3天)疗法:选用喹诺酮类、半合成青霉素、头孢类或磺胺类等抗生素中的1种，连用3天。停药7天后需检查尿细菌培养，仍为阳性者，应继续给予2周抗生素治疗。 2)急性肾盂肾炎 常用抗生素有喹诺酮类、半合成青霉素类、头孢类，必要时联合用药。热退后连续用药3天改为口服，总疗程一般为7,14天。 3)慢性肾盂肾炎 应根据病情和参考药敏试验结果制定治疗。如联合几种抗菌药物，分组轮流使用，疗程适当延长至症状改善，菌尿消失，再以1种药物低剂量长期维持，疗程半年至1年。 细目三 慢性肾衰竭 一、病因:我国以原发性肾小球肾炎多见，其中以IgA肾病最常见。 二、发病机制 1)肾功能进行性恶化的机制;2)尿毒症症状的发病机制 三、临床表现 1.水、电解质及酸碱平衡紊乱:1)代谢性酸中毒:深大呼吸;2)水钠代谢紊乱:水钠潴留;3)钾代谢紊乱:早期高钾血症，晚期吐泻低钾血症;4)钙、磷代谢紊乱:低钙血症、高磷血症;5)镁代谢紊乱:高镁血症 2.各系统表现:1)心血管系统为最常见死亡原因。 2)消化系统;3)神经系统;4)血液系统:肾性贫血;5)呼吸系统:酸中毒深大呼吸;6)其他 18 四、实验室检查及其他检查 1.血液检查?血尿素氮、血肌酐升高;可合并低蛋白血症，血浆白蛋白常<30g/L;?贫血显著，血红蛋白常<80 g/L，为正细胞正色素性贫血;?代谢性酸中毒;?低血钙、高血磷;?血钾紊乱等。 2.尿液检查:蛋白尿、红细胞、白细胞、颗粒管型、等张尿 3.肾功能检查?内生肌酐清除率(Ccr)和肾小球滤过率(GFR)下降;?肾小管浓缩稀释功能下降;?肾血流量及同位素肾图示肾功能受损。 4.其他X线、B超、CT等检查，显示肾脏体积缩小。 五、诊断 1.诊断要点 原有慢性肾脏病史，出现厌食、恶心呕吐、腹泻、头痛、意识障碍时，肾功能检查有不同程度的减退，应考虑本病。对因乏力、厌食、恶心、贫血、高血压等就诊者，均应排除本病。 2.分期诊断 由于GFR较Ccr或血清肌酐(Scr)更能反映肾功能的变化，故现按GFR进行分期，见下表。 2分期 特征 GFR(ml/min?1.73m) 肾损伤GFR正常或增加 1 ?90 肾损伤GFR轻度下降 60,89 2 GFR中度下降 30,59 3 GFR重度下降 15,29 4 肾衰竭 ,15或透析 5 六、治疗 1.延缓病情进展:1)积极控制高血压:120-130/75-80mmHg;2)严格控制血糖:空腹5-7.2mmol/L;3)控制蛋白尿:目标值为<0.5g/24h;4)营养疗法:优质低蛋白饮食;5)ACEI和ARB的应用 1)纠正水、电解质失衡和酸中毒;2)控制高血压;3)纠正贫血;4)低血钙、高血磷与肾2.非透析治疗: 性骨病的治疗:1,25(OH)D;5)防治感染;6)高脂血症的治疗;7)吸附剂治疗 23 3.肾脏替代疗法:经饮食疗法、药物治疗无效，每日尿量<1000ml者，指征为:?血肌酐?707.2μmoL/L;?尿素氮?28.6mmoL/L;?高钾血症;?代酸;?尿毒症;?水潴留(浮肿、血压升高、高容量性心衰);?并发贫血(红细胞比容<15%)、心包炎、高血压、消化道出血、肾性骨病、尿毒症脑病等。 第五单元 血液系统疾病 细目一 缺铁性贫血 一、病因及发病机制 1.铁的丢失过多:慢性失血是成年人缺铁贫最常见原因。2.铁需求增加而摄入量不足;3.铁吸收不良 二、临床表现 1.症状 常出现行为异常、乏力、心悸、耳鸣、烦躁易激动、注意力不集中等，儿童尤其显著。部分患者(尤其儿童)可有嗜食泥土、生米等异食癖。严重者可致黏膜组织变化和外胚叶营养障碍，出现口炎、舌炎、萎缩性胃炎、皮肤干燥、毛发干枯脱落、指甲扁平、脆薄易裂和反甲。患者免疫功能下降。 三、实验室检查及其他检查 1.血象:小细胞低色素性贫血。 MCV<80fl，MCHC(平均血红蛋白浓度)<32%。成熟红细胞苍白区扩大。 2.骨髓象:骨髓增生活跃，幼红细胞增生，中幼红细胞及晚幼红细胞比例增高。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失(阴性)，铁粒幼红细胞<15%。 3.铁代谢检查 ?血清铁及总铁结合力测定:血清铁浓度常<8.9μmol/L，总铁结合力(上升)>64.4μmol/L，转铁蛋白饱和度降至15%以下;?血清铁蛋白测定:血清铁蛋白<12μg/L可作为缺铁依据。血清铁蛋白可用于早期诊断和人群铁缺乏症的筛检。(除总铁结合力和红细胞游离原卟啉增高外其余均下降) 4.红细胞游离原卟啉(FEP)升高。 四、诊断:包括三个要素: 1.小细胞低色素性贫血:男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L;MCV<80fl，MCHC<32%。 19 2.有缺铁的证据;3.有明确的缺铁病因和临床表现，铁剂治疗有效。 五、治疗 1)口服铁剂:治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用硫酸亚铁片，服铁剂后网织红细胞计数升高5,10天达高峰，后下降，2周后Hb上升，一般2个月可恢复正常。贫血纠正后继续治疗3,6个月补充的贮存铁。 2)注射铁剂:右旋糖酐铁和山梨醇枸橼酸铁，臀部深位肌注。不应超量以免引起急性铁中毒。 细目二 再生障碍性贫血 一、病因:1)药物及化学物质、2)电离辐射、3)感染 二、临床表现和实验室检查 重型再障 非重型再障 起病 急 缓 出血 严重，常发生在内脏 轻，皮肤、黏膜多见 感染 严重，常发生肺炎和败血症 轻，以上呼吸道为主 9血象 中性粒细胞计数,0.5×10/L 中性粒细胞计数,0.5×109/L (粒缺) 99血小板计数 /L ,20×10 ,20×10/L 99网织红细胞 绝对值,15×10/L ,15×10/L 多部位增生极度减低，造血细胞极度减少，非造 骨髓灶性造血，增生程度不一，增生灶内主骨髓象 血细胞(如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网要为幼红细胞，且主要系晚幼红细胞 状细胞)增多，巨核细胞明显减少或缺如 预后 不良，若不积极治疗多于6,12个月死亡 较好，生存期长 三、诊断: ?全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少;?一般无脾肿大;?骨髓至少有一个部位增生减低或重度减低(如增生活跃，须有巨核细胞明显减少)，骨髓小粒成分中应见非造血细胞增多(有条件者应做骨髓活检);?能除外引起全血细胞减少的其他疾病;?一般抗贫血药物治疗无效。 四、治疗 1.刺激骨髓造血:雄激素为治疗非重型再障的首选药物。 2..免疫抑制剂:环孢素A 3.造血干细胞移植:用于重型再障，年龄<40岁、无感染及其他并发症的患者，最好在未输血之前尽早进行。 4.造血生长因子 细目三 急性白血病 一、病因:1.病毒，2.电离辐射，3.化学因素，4.遗传因素，5.其他血液病 二、临床表现 1.起病特点 可急骤或较缓慢。急骤者常有高热、贫血、出血倾向等。 2.正常血细胞减少的表现 1)发热和感染 严重感染可致菌血症或败血症，是急性白血病最常见的死亡原因之一。2)出血;3)贫血 3.白血病细胞增多的表现 1)淋巴结和肝脾肿大 2)骨骼及关节胸骨中下段压痛，此体征有助于诊断。 3)神经系统 中枢神经系统白血病(CNL)脑膜浸润多见，儿童急淋白血病最多见。 4)其他 齿龈肿胀多见于急单白血病;皮肤浸润表现为皮疹或皮下结节;睾丸浸润多见于急淋白血病;心肺、消化道等处也可有相应浸润症状。 三、实验室检查及其他检查 1.血象:贫血、血小板减少，多数白细胞增多，少数正常或减少 20 2.骨髓象是确诊白血病的依据。多数骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始细胞等于或大于全部骨髓有核细胞的30%。正常造血细胞严重受抑制，正常幼红细胞及巨核细胞减少。白血病性原始细胞形态有异常改变。 3.细胞化学染色 4.免疫学检查 诊断:临床有发热、感染、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞?30%即可诊断。 治疗 1.化学治疗:急性白血病的化疗可分诱导缓解和缓解后治疗两个阶段。诱导缓解:消灭尽量多白血病细胞，使骨髓的造血功能恢复，达到完全缓解的标准，化疗为主要治疗方法。缓解后仍需继续巩固和强化治疗。 1)急性淋巴细胞性白血病:?诱导缓解治疗:由长春新碱及泼尼松组成的VP方案是急淋诱导缓解的基本方案;?缓解后治疗:强化巩固、维持治疗及防治中枢神经系统白血病。未行造血干细胞移植治疗者，巩固维持治疗一般需要3年。一般应用左旋门冬酰胺酶、甲氨蝶呤等。 2)急性非淋巴细胞白血病:?诱导缓解治疗:常用DA(柔红霉素3+阿糖包苷7)方案、HOAP方案、HA方案等;?缓解后治疗:其特点为中枢神经系统白血病发生率低;一般维持治疗2,3年时间。 2.支持治疗 1)防治感染。 2)纠正贫血:Hb,80g/L严重贫血输用浓集红细胞。 93)控制出血:PLT,20×10/L输注浓集血小板悬液是控制出血的有效措施。 4)防治尿酸性肾病。 5)加强营养，维持水、电解质平衡。 3.造血干细胞移植 包括自身骨髓移植及异基因外周血造血干细胞移植。 细目四 白细胞减少症(不重要) 9一、概念:周围血白细胞持续低于4×10/L，称为白细胞减少症。 二、病因与发病机制:1.粒细胞生成减少、成熟障碍;2.粒细胞破坏过多;3.粒细胞分布紊乱 三、临床表现 1.症状:头晕、乏力、感染 92.血象 白细胞数一般为(2,4)×10/L，中性粒细胞百分比正常或轻度减低，淋巴细胞相对增多;粒细胞可有核左移或右移，胞浆有毒性颗粒、空泡等变性。红细胞及血小板大致正常。 3.骨髓象 可呈代偿性增生，或增生低下，或粒细胞成熟障碍等。 四、诊断:白细胞数的生理变异较大，必须反复定期检查，以确定是否白细胞持续低于4×109,L。 治疗:1.去除病因;2.一般治疗;3.控制感染;4.糖皮质激素(非首选)5.促进粒细胞生成药物:利血生 6.重组人粒细胞集落刺激因子和重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 细目五 特发性血小板减少性紫癜 一、病因与发病机制 1.免疫因素是ITP发病的主要原因。 2.感染:细菌或病毒感染与ITP发病密切相关。 3.脾脏作用:脾是ITP产生PAIg的主要场所，同时使巨噬细胞介导的血小板破坏增多。 二、临床表现 1.急性型:以儿童为多见，颅内出血是本病致死的主要原因。 2.慢性型:较为常见，多见于青年女性，女性患者多以月经过多为主要表现。 三、实验室检查及其他检查 991.血象:急性型发作期血小板计数常<20×10/L，慢性型常在(30,80)×10/L，贫血程度与出血有关。 21 2.出凝血检查:出血时间延长，凝血时间正常，血小板寿命明显缩短。 3.骨髓象:骨髓巨核细胞数增多或正常，急性型幼稚型巨核细胞比例增加，慢性型颗粒型巨核细胞比例增加，但两型均呈现血小板形成型巨核细胞减少(幼稚型颗粒性均不产生血小板)。 4.免疫学检测 四、诊断:?广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏;?多次检查血小板计数减少;?脾脏不肿大或轻度肿大;?骨髓巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍;?并具备下列5项中任何1项:泼尼松治疗有效;切脾治疗 相关补体PAC3阳性;血小板寿命测定缩短。 有效;血小板相关抗体阳性(PAIgG、IgM); 五、治疗 1.一般治疗:休息 2.糖皮质激素:首选药物，适用于急性型和慢性型发作期。 3.脾脏切除:是慢性型患者治疗的重要方法。脾切除的适应证:?经糖皮质激素治疗3,6个月无效;?对糖皮质激素疗效较差，或减少剂量即易复发;?对糖皮质激素有禁忌者;?放射性核素标记血小板输入体内后，脾区的放射指数较高者。一般认为脾切除后血小板数持续正常达半年以上者为治愈。 4.免疫抑制剂:(1.2.3治疗无效)对糖皮质激素疗效不佳且不愿切脾者或切脾后疗效不佳者，可单一应用免疫抑制剂治疗，也可与小剂量糖皮质激素合用。常用长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素等。 第六单元 内分泌与代谢疾病 细目一 甲状腺功能亢进症(必考) 一、病因与发病机制:Graves病(GD)为器官特异性自身免疫病。针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致Graves病。 二、临床表现 1.甲状腺毒症表现1)高代谢综合征 2)精神神经系统 3)心血管系统:心动过速、心脏肥大、心衰 4)消化系统 5)肌肉骨骼系统:甲亢性肌病后出现肌肉萎缩、肌无力 6)其他 2.甲状腺肿大为弥漫性、对称性肿大，质地多柔软，无压痛，随吞咽而移动。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为甲状腺功能亢进症的特异性体征。 3.眼征:25%,50%伴眼征，部分可单侧，按病变程度分单纯性(良性、非浸润性)突眼和浸润性(恶性)突眼: 1)单纯性突眼:常无明显症状，或轻度突眼，Stellwag征(瞬目减少、睑裂增宽)，Graefe征(双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落)，Joffroy征(向上看时前额皮肤不能皱起)和Mobius征(两眼看近物时眼球聚合不良)。 2)浸润性突眼 自身免疫炎症引起眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变致。多见成年男性，眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视及视力减退等。突眼度超过正常值上限4mm，一般在18mm以上，左右眼可不等(相差>3mm)。重者眼睑肿胀肥厚、闭合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。 4.特殊表现 1)甲状腺危象(常考):甲状腺毒症急性加重的综合征，多发生于较重的甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。主要诱因有感染、手术、创伤、精神刺激及放射性碘治疗等。 临床表现有:高热(体温>39?)、心率增快>140次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心呕吐、腹泻，继而出现虚脱、休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。部分可伴有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。白细胞总数及中性粒细胞常升高。血T、T升高，TSH显著降低，病情轻重与血TH水平可不平行。 34 2)淡漠型甲亢:多见老年人，起病隐匿，全身症状明显，甲状腺肿大及眼征不明显。 3)亚临床甲亢:患者无自觉症状，血T、T正常，但TSH显著降低，部分患者可进展为临床型甲亢。 34 三、实验室检查及其他检查 1.血清甲状腺激素测定 ?TT3和TT4:TT3较TT4更为灵敏，更能反映本病的程度与预后;?FT3和FT4:游离甲状腺激素不受血中甲状腺结合球蛋白浓度和结合力的影响，是诊断甲亢的首选指标。 2.TSH测定反映甲状腺功能最敏感的指标。 3.甲状腺自身抗体测定:TSH受体抗体(TRAb)是鉴别甲亢病因、诊断GD的指标之一。 22 1311314.甲状腺摄I率(甲亢摄I率高，非甲亢类摄取率低);5.其他。 四、诊断 1.甲亢的诊断:高代谢、血T3、T4升高，TSH降低 2.GD的诊断 ?甲亢诊断确立;?甲状腺弥漫性肿大;?眼球突出和其他浸润性眼征;?胫前黏液性水肿;?TRAb、TSAb阳性;?TGAb、TPOAb阳性。 ??项为诊断必备条件，少数病例可以无甲状腺肿大。???项虽为诊断的辅助条件，但是为GD甲亢诊断的重要依据。?项虽非本病的致病性抗体，但提示本病的自身免疫病因。 五、治疗 1)抗甲状腺药物(ATD):有硫脲类(如丙硫氧嘧啶)和咪唑类(如甲巯咪唑和卡比马唑)两类药物。 适应证:?病情轻、中度患者;?甲状腺轻、中度肿大;?年龄<20岁;?孕妇、高龄或由于其他严重疾病131131不适宜手术者;?手术前和I治疗前的准备;?手术后复发且不适宜I治疗者。 1312)放射性I治疗 适应证:?成人GD伴甲状腺肿大?度以上;?ATD治疗失败或过敏;?甲亢手术后复发;?甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病;?甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少;?老年甲亢;?甲亢合并糖尿病;?毒性多结节性甲状腺肿;?自主功能性甲状腺结节合并甲亢。 禁忌证:妊娠和哺乳期妇女。 3)手术 适应证:?中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者;?甲状腺显著肿大，压迫邻近器官;?胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;?结节性甲状腺肿伴甲亢者。 禁忌证:?严重Graves眼病;?合并较重心、肝、肾疾病，不耐受手术;?妊娠初3个月和第6个月以后。 3.Graves眼病的治疗(了解):治疗包括:?畏光:戴有色眼镜;?角膜异物感:人工泪液;?保护角膜:夜间遮盖;?眶周水肿:抬高床头;?轻度复视:棱镜矫正;?强制性戒烟;?有效控制甲亢等。 4.甲状腺危象的治疗:大量ATD，首选丙硫氧嘧啶;阻滞儿茶酚胺释放:普萘洛尔;肾上腺皮质激素:氢化可的松 细目二 糖尿病(必考) 一、概念与分类 基本病理:胰岛素绝对或相对不足，引起糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质代谢紊乱。早期无症状，典型症状为多尿、多饮、多食、消瘦等。 分型 年龄 特点 多见于青少年 胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。 1型糖尿病 患者大部分超重或肥 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴2型糖尿病 胖，多见于成年人 胰岛素抵抗。 ?B细胞功能遗传性缺陷;?胰岛素作用遗传性缺陷;?胰腺外分泌疾其他特殊类型糖尿病 病;?内分泌疾病;?药物和化学品所致糖尿病;?感染所致糖尿病;—— (了解) ?不常见的免疫介导糖尿病;?其他与糖尿病相关的遗传综合征。 妊娠糖尿病(了解) 女性，妊娠期间 指妊娠期初次发现的空腹血糖受损或糖尿病。 二、病因及发病机制: 1型糖尿病:遗传易感性，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，选择性引起胰岛β细胞破坏和功能衰竭，胰岛素分泌绝对缺乏导致1型糖尿病。 2型糖尿病:遗传因素在2型糖尿病比1型糖尿病更重要，胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌胰岛素功能缺陷，联合环境因素，致2型糖尿病。中心性肥胖、高热量饮食及缺乏体力活动是导致2型糖尿病主要环境因素。 三、临床表现 1.无症状期 糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)被认为是糖尿病的前期状态。 2.典型症状 为“三多一少”。 四、并发症 23 1.急性并发症:酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等。 2.慢性并发症:主要有肾脏病变、视网膜病变、心脏病变、脑血管病变、神经病变(周围神经病变、自主神经病变)、糖尿病足和其他(如白内障、青光眼、视网膜黄斑病和虹膜睫状体病变、皮肤病变等)。 3.感染:多为化脓性细菌感染、肺结核和真菌感染等。 五、实验室检查及其他检查 血糖:是诊断的主要依据，也是长期监控病情和判断疗效的主要指标。 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。 糖化血红蛋白A1(GHbA1):可反映取血前8,12周的平均血糖状况，是监测糖尿病病情的重要指标。 血浆胰岛素、C肽测定。自身免疫反应的标志性抗体。 六、诊断 诊断类型 血糖mmol/l,(mg/dl) 糖尿病(DM) FPG?7(126)，或者OGTT2hPG或随机血糖?11.1(200) 空腹血糖受损(IFG) FPG6.1,7(110,126)，且OGTT2hPG,7.8(140) 糖耐量减低(IGT) FPG,7(126),且OGTT2hPG7.8,11.1(140,200) 注:FPG空腹血糖，PG随机血糖，随机血糖不用于诊断IFG和IGT。国际IFG修订为5.6,6.9mmol/l。 七、鉴别诊断 (1)肾性糖尿 因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。 (2)继发性糖尿病 肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等表现有血糖高、糖耐量异常，但有相应的临床表现、血中相应激素水平增多以及影像学改变。 八、治疗:早期、长期、个体化、积极而理性的治疗原则。 1.治疗目标2.健康教育3.医学营养治疗4.运动治疗 5.口服降糖药物治疗 1)双胍类:减少肝糖原异生和输出，增加外周组织对葡萄糖的摄取利用。常用二甲双胍，适应证:?2型糖尿病，尤其是无明显消瘦以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药;?1型糖尿病，与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。 2)磺脲类 刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，餐前半小时服用，主要不良反应为低血糖反应。主要有格列本脲、格列吡嗪、格列美脲等。适应证:?经饮食与运动治疗未能良好控制的非肥胖2型糖尿病患者;?肥胖2型糖尿病患者应用双胍类血糖控制仍不满意，或因胃肠道反应不能耐受，可加用或改用磺脲类;?胰岛素治疗每日用量在0.3U/kg以下者。(绝对不用于1型糖尿病) 3)α-葡萄糖苷酶抑制剂 延缓葡萄糖和果糖在小肠的吸收，降低餐后血糖，进餐时服用。主要有阿卡波糖、伏格列波糖。适应证:?2型糖尿病或IGT，尤其是餐后高血糖为主者;?1型糖尿病用胰岛素时加用本药，可增加疗效，减少胰岛素剂量，避免发生餐前低血糖。 4)噻唑烷二酮 增强胰岛素在外周组织的敏感性，减轻胰岛素抵抗。主要有罗格列酮、吡格列酮等。适应证:2型糖尿病，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。可单独使用，也可与磺脲类或胰岛素等联合应用。 5)格列奈类 为胰岛素促分泌剂(绝对不用于1型糖尿病)。有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。适合于2型糖尿病早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。 6)胰高血糖素样肽-1受体激动剂和二肽基肽酶-4抑制剂。 6.胰岛素治疗:适应证 ?1型糖尿病;?2型糖尿病经饮食、运动和口服降糖药治疗未获得良好控制;?糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;?各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;?手术、妊娠和分娩;?2型糖尿病β细胞功能明显减退者;?某些特殊类型糖尿病。 2)使用原则:小剂量个体化;3)不良反应 低血糖反应最常见。 7.手术治疗 通过腹腔镜操作的减肥手术，并发症少。8.并发症治疗。 9.胰腺移植和胰岛细胞移植 仅限于伴终来期肾病的1型糖尿病患者。 24 九、糖尿病酮症酸中毒 1.病因 本症多发生在1型糖尿病，在一定诱因下2型糖尿病也可发生。 2.临床表现 酮症早期“三多一少”、疲倦等症状加重。酸中毒时则出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快、四肢厥冷。晚期常有不同程度的意识障碍，反射迟钝、消失，昏迷。 3.实验室检查:尿糖及尿酮呈强阳性。血糖多为16.7,33.3mmol/L，甚至更高。失代偿后pH<7.35。 4..治疗 ?立即补液为救治的关键性措施;?小剂量(短效)胰岛素治疗;?纠正酸碱平衡失调;?充分补钾;?去除诱因和处理并发症。 第七单元 结缔组织病 细目一 类风湿关节炎 一、病因:自身免疫病。基本病理改变为滑膜炎。 二、临床表现 1.关节表现 1)晨僵:最多见，95%以上患者。一般持续1小时以上。 2)疼痛:出现最早。最早出现腕、掌指关节，近端指间关节，其次趾膝踝肘肩关节，呈对称性持续性。 3)肿胀 4)关节畸形 5)关节功能障碍:分4级:?:能照常生活和工作;?:生活自理并参加一定工作，但活动受限;?:仅能生活自理，不能参加工作和其他活动;?:生活不能自理 2.关节外表现 1)类风湿结节:较特异的皮肤表现。多出现在关节隆凸或皮肤受压部位。质硬无压痛对称，提示活动阶段。 2)类风湿血管炎:重症患者出现出血性皮疹、坏疽、皮肤溃疡 3)肺:肺间质病变 4)心脏:心肌炎、心包炎、心内膜炎 5)神经系统:神经受压 6)其他:正细胞正色素性贫血，血沉加快 三、实验室检查及其他检查 1.血象 有轻度至中度贫血。活动期血小板可增高，白细胞总数及分类大多正常。 2.炎性标记物 可判断类风湿关节炎活动程度。活动期血沉增快，C反应蛋白升高。 3.自身抗体 1)类风湿因子(RF):IgM滴度与疾病的活动度和严重性成正比 2)抗角蛋白抗体谱:抗角蛋白抗体(AKA)、抗核周因子(APF)和抗坏瓜氨酸抗体(CCP) 4.关节影像学检查 1)X线摄片。分4期:?期:关节周围软组织肿胀或关节端骨质疏松;?:关节间隙狭窄;?:关节面虫蚀样破坏;?:关节脱位。 2)CT和MRI: CT有助于发现早期骨侵蚀和关节脱位等改变。MRI有助于发现关节内透明软骨、滑膜、肌腱、韧带和脊髓病变。 5.关节滑液检查:滑液增多，微混浊，黏稠度降低，呈炎性特点，滑液中白细胞升高。 6.关节镜及针刺活检。 四、诊断:按美国风湿病学会1987年修订的分类标准，共7项:?晨僵持续至少1小时(?6周);?3个或3个以上关节肿(?6周);?腕关节或掌指关节或近端指间关节肿(?6周);?对称性关节肿(?6周);?类风湿皮下结节;?手和腕关节的X线片有关节端骨质疏松和关节间隙狭窄;?类风湿因子阳性(该滴度在正常的阳性率<5%)。上述7项中，符合4项即可诊断。 25 细目二 系统性红斑狼疮(SLE) 一、病因:1.遗传因素 2.环境因素 3.内分泌 雌激素水平升高等。 二、病理:基本病理改变是炎症反应和血管异常，坏死性血管炎，可发生于任何器官。 三、临床表现 1.全身症状:发热，长期低中度 2.皮肤与黏膜 特征性的改变为鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的红斑。 一、3.关节和肌肉:关节疼痛肿胀、肌无力 4.狼疮肾炎(LN):肾衰竭是SLE的主要死亡原因之一。 四、实验室检查及其他检查 1.一般检查:血沉活动期加快。贫血。尿常规见蛋白、红细胞、各种管型。 2.自身抗体 1)抗核抗体(ANA)约95%SLE呈阳性，特异性较差，不能作为SLE和其他结缔组织疾病的鉴别依据。 2)抗双链DNA(dsDNA)抗体:标记性抗体。活动期患者阳性率可达95%，特异性强，对确诊SLE和判断其活动性有较大参考价值。抗体滴度高，常提示有肾损害。 3)抗Sm抗体:标记性抗体。阳性率约25%，特异性强，阳性患者缓解后继续呈阳性，回顾性诊断的依据。 4)抗磷脂抗体 阳性率约为30%,40%，阳性患者容易发生动、静脉血栓，习惯性流产，血小板减少等，称为抗磷脂综合征。 5)抗核糖体P蛋白抗体 阳性率约为15%，阳性患者常有神经系统损害。 3.补体 血清补体C3、C4水平低下有助于SLE的诊断，并提示狼疮处于活动期。 4.狼疮带试验 约70%,90%患者可见在真皮与表皮连接处有荧光带，为免疫球蛋白(主要为IgG，也有IgM和IgA)与补体沉积所致。 5.肾活检。 五、诊断与鉴别诊断 1.诊断普遍采用美国风湿病学会(ACR)1997年推荐的SLE分类标准。共11项，符合4项或4项以上: 1)颊部红斑 固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位。 2)盘状红斑 片状隆起于皮肤的红斑，有角质脱屑和毛囊栓;陈旧病变可见萎缩性瘢痕。 3)光过敏 对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到。 4)口腔溃疡 经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性。 5)关节炎 非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛、肿胀或积液。 6)浆膜炎 胸膜炎或心包炎。 7)肾脏病变 尿蛋白定量>0.5g,24h或+++，或管型。 8)神经病变。 9)血液学疾病。溶血性贫血 10)免疫学异常 抗dsDNA，抗体阳性，或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性(后者包括抗心磷脂抗体，或狼疮抗凝物，或至少持续6个月的梅毒血清试验假阳性三者中具备1项阳性)。 11)抗核抗体 在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮"的情况下，抗核抗体滴度异常。 六、治疗 药物治疗 1)轻型SLE:可使用非甾体抗炎药、抗疟药、小剂量激素如泼尼松，也可短期局部应用激素治疗皮疹，权衡利弊，必要时可用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂。 2)重型SLE ?糖皮质激素:治疗SLE的基础药物。?环磷酰胺CTX:重症SLE的有效治疗药物之一。?霉酚酸酯;?环孢素;?硫唑嘌呤;?甲氨蝶呤:关节炎、肌炎、浆膜炎和皮肤损害为主的SLE。 3)狼疮危象:治疗目的在于挽救生命、保护受累脏器、防止后遗症。通常需要大剂量甲泼尼松龙冲击治疗， 针对受累脏器的对症治疗和支持治疗，以帮助患者度过危象。后继的治疗可参照重型SLE。 26 4)妊娠生育。泼尼松维持量,10mg/d可以妊娠。 第八单元 神经系统疾病 细目一 癫痫 一、病因:1.遗传因素:癫痫具有家族聚集性，2.脑部因素3.全身因素4.其他因素 二、分类与临床表现 (一)分类 1.部分性发作。单纯性(无意识障碍);复杂性(意识障碍);部分性发作继发为全面性发作 2.全面性发作:全面性强直-阵挛、强直、阵挛、肌阵挛(抽搐性)、失张力(非抽搐性)发作、失神发作。 3.不能分类的癫痫发作 指因资料不充分或不完全，分类标准无法将其归类的发作。 (二)临床表现 1.部分性发作 (1)单纯部分性发作:不超过1分钟，发作时意识存在，发作后能复述发作的细节。 (2)复杂部分性发作:有意识障碍，发作时对外界刺激无反应，发作后不能或部分不能复述发作细节。 (3)部分性发作继发为全面性发作。 2.全面性发作 (1)全面性强直-阵挛发作:即大发作。以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。分3期: 1)强直期:突然意识丧失，摔倒在地，全身骨骼肌持续性收缩，喉部痉挛发出叫声，常咬破舌。 2)阵挛期:震颤幅度增大延及全身，对称性节律性四肢抽动，先快后慢。 3)痉挛后期:呼吸先恢复，对抽搐全无记忆 2)强直性发作 肌肉强烈收缩，身体固定特殊体位，头眼偏斜、躯干呈角弓反张、呼吸暂停、瞳孔散大。 ( (3)阵挛性发作 婴儿肢体呈节律性反复抽动。 (4)肌阵挛发作 全身或某一肌群短暂闪电样肌肉收缩。 (5)失张力性发作 肌张力突然丧失，表现为头部和肢体下垂，或跌倒。 (6)失神发作。 三、诊断与鉴别诊断 1.诊断1)病史;2)脑电图:脑电图是诊断癫痫最重要的辅助诊断依据;3)影像学及实验室检查。 四、治疗 发作时治疗 .癫痫持续状态的急救:迅速控制发作:?安定类药物为首选药;?苯妥英钠;?异戊巴比妥钠;?10%水合氯醛为辅助抗癫痫药物，保留灌肠给药。 发作间歇期治疗 1.治疗原则1)早期治疗;2)选药与用药个体化;3)观察药物的疗效及毒副作用;4)停药:失神发作完全控制后1年才能停药;其他癫痫完全控制后3年以上才能逐渐停药;5)病因治疗;6)其他。 2.常用抗癫痫药物选择 1)部分性发作、部分性发作继发大发作:卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸钠、扑痫酮、氯硝西泮。 2)强直阵挛性发作:丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑痫酮、氯硝西泮。 3)失神发作:丙戊酸钠、乙琥胺、氯硝西泮。 4)婴儿痉挛症:促肾上腺皮质激素、强的松、氯硝西泮。 细目二 脑梗死 一、临床表现 1.一般表现 1)动脉血栓性脑梗死:常在睡眠或安静中发病，起病缓慢，症状在数小时或1-2天发展达高峰 27 2)脑栓塞:数秒钟达高峰。 3)腔隙性梗死:往往不引起症状。 2.常见脑动脉闭塞的表现 1)颈内动脉闭塞综合征:可有视力减退或失明、一过性黑矇、Horner综合征;病变对侧偏瘫、皮质感觉障碍;优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。 2)大脑中动脉 出现典型的“三偏征”，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，优势半球病变伴失语。 3)大脑前动脉:病变对侧中枢性面瘫、舌瘫 4)大脑后动脉:对侧同向偏盲、优势半球受累 5)椎-基底动脉:可突发眩晕、呕吐、共济失调。并迅速出现昏迷、面瘫、四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热。可因呼吸、循环衰竭而死亡。 6)小脑后下动脉或椎动脉。 7)小脑梗死 常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调。 8)腔隙综合征。 3.临床分型 1)完全性卒中:发病后神经功能缺失症状较重、较完全，常有完全性瘫痪及昏迷，于数小时达到高峰。 2)进展性卒中:发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。 3)可逆性缺血性神经功能缺失:发病后神经缺失症状较轻，持续24h以上，可于3周内恢复，不留后遗症。 二、实验室检查及其他检查 1.CT 急性脑梗死通常在起病24,48小时后可见闭塞血管低密度病变区，并能发现周围水肿区，以及有无合并出血和脑疝。在3,5天内可见缺血性脑水肿高峰期，2,3周后完全消退。 3.脑脊液。 2.磁共振(MRI):早期发现大面积梗死。 治疗:1.一般治疗2.溶栓治疗(尿激酶UK，重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂rt-PA)3.降纤治疗4.抗凝治疗5.抗血小板聚集药物6.神经保护剂7.减轻脑的缺血性损伤8.恢复期治疗 细目三 脑出血 一、病因:脑出血是指脑内血管破裂导致的脑实质内的出血，脑出血最主要病因是高血压性动脉硬化等。 二、临床表现 1.壳核出血(内囊外侧型)可出现典型的“三偏”征。 2.丘脑出血(内囊内侧型)“三偏”征，以感觉障碍明显。 3.脑桥出血 4.小脑出血 5.脑叶出血 三、实验室检查及其他检查 1.CT(首选) 头颅CT可显示血肿的部位和形态以及是否破入脑室。 2.MRI 3.其他:脑脊液压力增高，呈均匀血性;脑血管造影(DSA、MRA)可以除外动脉瘤、血管畸形。 四、诊断要点:?多数为50岁以上高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病;?突然出现头痛、呕吐、意识障碍和偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，病程发展迅速;?CT检查可见脑内高密度区。 五、治疗 1.内科治疗1)一般治疗2)减轻脑水肿，降低颅内压:20%甘露醇3)控制血压 4)亚低温治疗具有脑保护作用(32-35?)。5)并发症的处理 2.外科治疗 细目四 蛛网膜下腔出血 一、病因:原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是脑底囊性动脉瘤破裂。 二、临床表现 1.起病前数天或数周有头痛、恶心症状，突然起病，剧烈头痛呈爆裂样发作，可放射至枕后或颈部，并伴喷 28 射性呕吐。体检脑膜刺激征明显。同侧动眼神经麻痹，单瘫、偏瘫、早期出现明显颈强直者，应警惕枕骨大孔疝的发生。 2.严重并发症:?再出血，常在2周内发生;?迟发性脑血管痉挛，发生于出血后4,15天，7,10天为高峰期，可继发脑梗死，出现意识障碍和神经定位体征。 三、实验室检查及其他检查 1.CT(首选) 出现脑基底部脑池、脑沟及外侧裂的高密度影。 2.脑脊液检查 脑脊液在起病12小时后呈特征性改变，为均匀血性，压力增高，离心后呈淡黄色。 3.脑血管造影 四、诊断:?突发剧烈头痛伴脑膜刺激征阳性，眼底检查可见出血，尤其是玻璃体膜下出血;?CT检查阳性，脑脊液均匀血性;?有条件可选择DSA、MRA、CTA等脑动脉造影，有助于明确病因。 五、治疗 1.一般处理。2.降低颅压 甘露醇3.止血剂。4.防治脑血管痉挛:尼莫地平口服。5.手术治疗。 第九单元 常见急危重症 细目一 心脏骤停与心脏性猝死(必考) 一、概念:心脏骤停(SCA)是指心脏机械活动突然停止，射血功能骤丧失，是临床最危急的情况之一。心脏性猝死指因各种心脏原因引起急性症状发作后1h内发生的以意识突然丧失为特征的无法预测的死亡。 二、病因:以冠状动脉粥样硬化性心脏病最常见 三、诊断:心脏性猝死的临床过程 一般分为4期:前驱期、终末事件期、心脏骤停和生物学死亡。 1)前驱期: )终末事件期:可出现心率明显改变、室性心动过速。在无心电监护下发现低心排血量状态，长时间的心2 绞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困难，头晕，黑朦，突然抽搐等，均为其先兆及终末期开始的表现。 3)心脏骤停:依次出现心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，突然出现意识丧失(心脏骤停后10秒内)或伴短暂抽搐(心脏骤停后15秒);断续出现叹息样的无效呼吸，随后呼吸停止(心脏骤停20,30秒)，皮肤发绀。心脏骤停30秒后出现昏迷;心脏骤停后30,60秒出现瞳孔散大、固定。 4)生物学死亡。 四、心脏骤停的判断 1)?突然意识丧失;?心音或大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失;?心电图呈现:室颤、室性自主心律(即心肌电-机械分离)或心室停搏(心电完全消失而呈一条直线或偶有P波)。在上述3条主要诊断依据中，以心电图的诊断最为可靠，但临床很难做到。为争取时间，单凭第2条就可以决定开始实施心肺复苏。 2)次要依据:?双侧瞳孔散大、固定、对光反射消失;?自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失;?口唇、甲床等末梢部位出现发绀。 五、心肺复苏 (一)初级心肺复苏 畅通气道(airway)、人工呼吸(breathing)和人工胸外按压(circulation)。 一般C-A-B。如果明确是由窒息造成的SCA，应进行传统的A-B-C，新生儿的CPR仍为A-B-C。 胸外心脏按压:按压次数>100次,分，要求按压间断时间不超过5秒，按压深度大于5cm，连续胸外按压30次然后开放气道进行人工呼吸，连续吹气2口(30:2)。 4.除颤:院内除颤 首选非同步直流电击除颤。成年人一般300,360J，小儿 50,150J能量单相波除颤。有植入性起搏器者，电极放在距起搏器至少2,5cm处。暂时不能立即除颤者，可进行心前区捶击(1,2次)。 (二)高级心肺复苏 高级心肺复苏是指进一步生命支持(ALS)或成人高级生命支持，即在BLS的基础上进行复律、建立人工气道、药物治疗(肾上腺素为心肺复苏首选药，胺碘酮(用于难治性室颤和室速))和复苏后治疗等。 29 (三)心脏搏动恢复后处理 1.维持有效循环。2.维持有效呼吸。3.防治脑缺氧和脑水肿。4.维持水电解质和酸碱平衡。5.防治急性肾衰竭。 细目二 休克 一、概念:病理学特征是重要脏器组织微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的功能障碍。 二、休克的病因及分类 原因 分类 常见原发病 失血性休克 消化道大出血、异位妊娠破裂、产后大出血、动脉瘤及血管畸形破裂等 低血容量 失液性休克 严重烧伤、急性腹膜炎、肠梗阻、严重呕吐及腹泻等 创伤性休克 严重骨折、挤压伤、大手术等 心源性休克 急性心肌梗死、肺栓塞、急性重症心肌炎、严重二尖瓣狭窄伴心动过速、严重心律失常等 心泵功能 障碍 心脏压塞性休克 大量心包积液、心包内出血、张力性气胸等 感染性休克 重症肺炎、中毒性菌病、化脓性胆管炎、创面感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等 过敏性休克 药物、食物、异种蛋白等过敏 血管功能 失常 神经源性休克 创伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉、神经节阻滞剂、大量放胸腹水等 细胞性休克 氢化物、杀虫剂、生物素中毒、缺氧、低血糖等 三、临床表现 1.休克早期(微血管痉挛期) (1)面色苍白、四肢冰凉、出冷汗、口唇或四肢末梢轻度发绀。 (2)神志清，伴有轻度兴奋，烦躁不安。 (3)血压大多正常，脉搏细速，血压下降并不是判断早期休克的指标。 (4)呼吸深而快。 (5)尿量减少。 2.休克期(微血管扩张期) (1)全身皮肤青紫、发凉、口干明显。 (2)表情淡漠、反应迟钝。 (3)体温正常或升高。 (4)脉搏细弱、浅静脉萎陷、收缩压进行性下降至60,80mmHg、心音低钝。 (5)可出现呼吸衰竭。 (6)出现少尿甚至无尿。 3.休克晚期(微循环衰竭期) (1)全身静脉塌陷，皮肤发绀甚至出现花斑，四肢厥冷，冷汗淋漓。 (2)意识不清甚至昏迷。 (3)体温不升。 (4)脉搏细弱，血压极低甚至测不到，心音呈单音。 (5)呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒。 (6)无尿;急性肾衰竭。 (7)全身出血倾向:上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血。 (8)多器官功能衰竭:急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等。 四、休克的临床监测 1.临床体征 (1)精神状态 反映脑组织灌注情况。 (2)肢体温度、色泽 反映体表灌流情况。 30 (3)脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用观察休克进程的指标，是脉率与收缩压之比。休克指数<0.5表示无休克;1,1.5表示存在休克;>2表示休克严重。 2.血流动力学 1)血压是休克诊断及治疗最重要的观察指标之一。收缩压<80mmHg，脉压<20mmHg，是休克存在依据。2)中心静脉压:正常值5,12mmHO。在低血压的情况下，中心静脉压<5mmHO时，表示血容量不足。 22 3)肺动脉楔压:反应肺循环阻力，正常值5-15mmHg，大于30mmHg肺水肿 五、诊断 要点 ?有诱发休克的诱因;?意识障碍;?脉搏细速>100次/分或不能触及;?四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量<30mL/h;?收缩压<80mmHg;?脉压差<20mmHg;?高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。符合第?条及???条中的两项和???条中的1项即可诊断。 指标 早期 中期 晚期 神志 清楚、不安 淡漠 模糊、昏迷 口渴 有 较重 严重 肤色 稍白 苍白 苍白、青紫 肢温 正常或湿冷 发冷 冰冷 血压 正常、脉压小 收缩压低、脉压更小 血压更低或测不出 脉搏 增快、有力 更快 细速或摸不清 呼吸 深快 浅快 表浅、不规则 压甲 1秒 迟缓 更迟缓 颈静脉 充盈 塌陷 空虚 尿量 正常或减少 少尿 少尿或无尿 六、治疗 )病因防治 1 2)紧急处理:头胸下肢抬高20-30?，吸氧2-4L/min 3)抗休克治疗:1.补充血容量:晶体液:胶体液=3:1;2.纠正电解质与酸碱平衡失调;3.血管活性药物:多巴胺升高血压;4.维护脏器功能 4)其他治疗措施 细目三 上消化道出血 一、概念:屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及肝、胰、胆病变引起的出血，是消化系统最常见的急危症。上消化道大出血是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%。 二、病因 1.消化系统疾病1)食管疾病:食管静脉曲张2)胃部疾病:胃溃疡3)十二指肠疾病:十二指肠溃疡 4)肝胆疾病 5)胰腺疾病 2.全身性疾病1)血管性疾病:ITP 2)血液病3)急性感染4)应激性溃疡5)结缔组织病6)尿毒症。 三、临床表现 1.呕血和黑便呕血和黑便为上消化道大出血的特征性表现。(一般幽门以上呕血，幽门以下黑便) 2.失血性周围循环衰竭 3.发热:,38.5? 4.贫血 5.氮质血症 四、诊断 1.估计出血量?成人每天消化道出血量达5,10ml，粪便隐血试验阳性;?每天出血量>50ml，出现黑便;?胃内积血量达250,300ml，可引起呕血;?一次性出血量>400ml，可引起全身症状如烦躁、心悸、头晕、出汗等;?数小时内出血量>1000ml(循环血容量的20%)，可出现周围循环衰竭表现;?数小时内出血 31 量>1500ml(循环血容量的30%)，发生失代偿性休克。根据收缩压可估计失血量，血压降至90,100mmHg时，失血量约为循环血容量的20%;血压降至60,80mmHg时，失血量约为循环血容量的30%;血压降至40,50mmHg时，失血量>循环血容量的40%。 提示严重大出血的征象是:收缩压<80mmHg或较基础压降低>25%;心率>120次/分，血红蛋白<70g/L。 2.判断是否继续出血 ?反复呕血，或黑便次数增多，甚至呕血转为鲜红色，黑便转为暗红色，伴肠鸣音亢进;?虽经补液、输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善，或暂时好转后又恶化;?血红蛋白浓度:红 在体液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续细胞计数与血细胞比容继续下降，网织细胞计数持续升高;? 或再次增高。 五、治疗1)一般治疗 2)补充血容量 3)止血治疗:垂体后夜素、三强二囊管、内镜、肝内门体分流术 细目四 急性中毒(了解) 一、病因1.职业性中毒 2.生活性中毒 二、诊断原则 1.采集病史 2.体格检查 3.辅助检查 留取可疑毒物及呕吐物、血液、尿液等含毒物，快速送检，获取确切的诊断依据。4.诊断性治疗 三、治疗原则 1.一般处理 2.清除未吸收的毒物 1)口服中毒 ?催吐;?洗胃;?导泻:于洗胃后进行。常用导泻剂有硫酸钠、硫酸镁、甘露醇等;?灌肠:用于中毒时间较长>6小时的患者。常用微温肥皂水高位连续灌肠。 2)皮肤、黏膜吸收中毒 多为各种农药。立即应用清水或能溶解毒物的溶剂彻底洗涤接触毒物部位。 3)吸入中毒 立即将患者移离中毒现场，吸氧。严重患者应用呼吸兴奋剂或进行人工呼吸。 4)注射中毒 早期止血带或布条扎紧注射部位上端，或于注射部位放射状注射1‰肾上腺素，减缓毒物吸收。 3.促进吸收的毒物排出 4.应用特效解毒剂 明确诊断后应尽早使用，根据病情选择应用剂量与给药途径。 5.对症治疗。 细目五 急性一氧化碳中毒(考) 一、病因与中毒机制:CO与Hb结合，形成不易解离的炭氧血红蛋白，导致组织器官缺氧。 二、临床表现 1.轻度中毒 查体见口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%,20%。 2.中度中毒 出现神志不清，皮肤、黏膜呈明显樱桃红色，伴多汗、烦躁不安，逐渐出现意识障碍，进入昏迷状态。查体可见瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，肌腱反射减弱。血碳氧血红蛋白浓度为30%,40%。 3.重度中毒 进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大，各种反射减弱甚至消失，体温升高，可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。部分呈现去大脑皮层状态，表现为无意识、睁眼、不动、无语，呼之不应，推之不动。此期患者若抢救存活，多遗留中枢神经系统后遗症。 三、诊断:有导致急性CO中毒的情况存在，结合临床表现以及血碳氧血红蛋白测定>10%，可以确定诊断。 四、治疗1.一般处理。2.纠正吸氧关键性治疗:高压氧疗。3.防治脑水肿。4.对症处理。 5.其他。 细目六 急性有机磷杀虫药中毒 一、病因与中毒机制:磷酸根与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱堆积，作用于胆碱能受体，产生先兴奋后抑制最终衰竭的一系列中毒症状 32 二、临床表现 1.毒蕈碱样表现(M样症状):为出现最早的表现。 1)腺体分泌增加 表现为流泪、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，严重时导致发绀、呼吸困难、肺水肿。 2)平滑肌痉挛 表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。 3)心脏抑制 表现为心动过缓。 4)瞳孔括约肌收缩 表现为瞳孔缩小呈针尖样。 2.烟碱样表现(N样症状):见于中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉颤动，严重时出现肌肉强直性痉挛、抽搐，表现为牙关紧闭、颈项强直，伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等，随后出现肌力减退、瘫痪，严重时因呼吸肌麻痹而出现周围性呼吸衰竭，部分患者出现意识障碍。 3.中枢神经系统表现。 4.其他:过敏性皮炎 三、诊断 分级诊断 依据病情及临床特点、全血胆碱酯酶活力测定，将有机磷杀虫药中毒分为轻、中、重3级。 1)轻度中毒 以M样症状为主，表现为头痛、恶心呕吐、多汗、视物不清、乏力、瞳孔缩小等。全血胆碱酯酶活力70%,50%。 2)中度中毒 除M样症状外，出现N样症状:肌肉颤动，瞳孔缩小呈针尖样，伴有呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态不稳，意识可清醒。全血胆碱酯酶活力50%,30%。 3)重度中毒 除M样症状及N样症状外，出现中枢神经系统及重要脏器功能障碍的表现:脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹等，表现为呼吸困难、发绀、大小便失禁、抽搐及昏迷。全血胆碱酯酶活力<30%。 四、治疗 1.一般处理 2.清除毒物:洗胃 3.应用特效解毒药物 1)抗胆碱能药物 阻断乙酰胆碱的作用，缓解毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，对烟碱样症状无效，不能恢复胆碱酯酶活力。常用阿托品，以早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则 2)胆碱酯酶复能剂 可恢复被抑制的胆碱酯酶的活性，并可缓解烟碱样症状。常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷等。 细目七 中暑 一、病因1.环境温度过高 2.机体产热增加 3.机体散热减少 4.汗腺功能障碍 5.其他 二、发病机制:中暑依据发生机制及临床特点，分为热射病、热痉挛、热衰竭。 三、临床表现 热射病:高温环境，人体不能生理性散热，汗液减少，体温,41? 热痉挛:高温环境大量出汗，失水失钠，仅补水，出现低钠血症，表现肌肉痉挛。 热衰竭:高温环境不适应，周围血管扩张，循环血容量不足，发生虚脱;亦可过汗失水失钠 四、诊断 1)先兆中暑 高温环境中劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。 2)轻症中暑 有先兆中暑的症状外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5?以上。 3)重症中暑 包括热射病、热痉挛和热衰竭3型。 五、治疗 1.紧急处理。2.补充水、电解质。3.降温治疗为热射病的关键性治疗措施。4.对症治疗。 5.应用糖皮质激素 糖皮质激素对高温引起机体的应激和组织反应以及防治脑水肿、肺水肿均有一定的效果，可用于热射病。 33