【2017年整理】下丘脑垂体功能检查abc

【2017年整理】下丘脑垂体功能检查abc 下丘脑垂体功能检查 一、 禁水试验(限水试验) (一) 原理 抗利尿激素(ADH)有调节血容量及渗透压的作用。正常人在限水后，由于血容量减少8, 以上，血 渗透压增高1,以上时ADH分泌增加，促进远端肾小管对水的重吸收，因而尿 量减少，尿比重和渗透压升高。而尿崩症患者，由于缺乏而ADH，虽经限水，尿量却无明 显减少，尿比重升高亦不明显，且由于在限水情况下继续排尿，而至血液浓缩，体重下降， 并可出现脱水症状。因此，本试验可鉴别精神性多饮与尿崩症。结合垂体后叶素试验，可进 一步鉴别肾性尿崩症。 (二) 方法 1( 5h限水试验 (1) 患者清晨起正常进食，上午8时开始禁食、水，试验前最好排大小便，并准确测量体 重、尿量和尿比重。 (2) 从上午8时起每隔壁1h留一次尿，并测尿量和尿比重，如1次尿量太少，可将两次合 并测量。 (3) 上午10、11、12及下午1时各测体重一次，若比原体重减少3%~5%，应终止试验。 (4) 结果分析:?限水5h内尿量无明显养活尿比重无明显上升，体重下降明显(3%,7%) 应考虑尿崩症的可能;?若尿量养活尿比重上升到,.,,,，或体重下降不明显，一般考 虑多为精神性多饮;?若尿比重上升不满意，且体重下降也不明显，应继续处长到期,,, ,,的限水试验。 ,(,,,,,,限水试验 从试验日前一天的时开始禁食、水，至翌日早,时排空膀胱，留尿测比重。若尿比重小于 1.016，且病人能耐受，可继续限食品店、水直至,,时(共,,,)。从小,,,时中每小 时留尿测其比重，比重小于1.010应考虑尿崩症的可能;比重大于1.016一般为精神性多饮; 比重介于1.010,1.016之间，有可能为轻型尿崩症。 二、 垂体后叶素注射试验 (一) 原理 垂体后叶素注射试验在此系指抗得尿激素(antidiuretic bormone, ADH)注射试验，此激 素又乏血管加压素(vasopressin)，实际上为下丘脑视上核分泌，最后储存于垂体后叶，故 习惯上知名人士为垂体后叶素，为,肽，其主要生理作用是啬肾脏远曲小管和集合管对水的 通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。临床上常利用此特点来协助诊断尿崩症。 (二) 方法 (,) 前述禁水试验阳性者再做此试验。 (,) 上午,时开始禁食、水。 (,) 上午,时留尿测尿量和比重，并测血压，此后成人皮下注射垂体后叶素,,(儿童酌 情减量)，注射后再测血压一次。 (,) 于,、,,、,,时各测血压、留尿测尿量及尿比重。 (三) 结果分析 (,) 若注射垂体后叶素以后，尿量明显养活尿比重上升到1.016者，可以肯定为垂体性尿 崩症，系,,,缺乏所致。 (,) 注射垂体后叶素后，尿量未养活尿比重无改变或上升不明显，则为肾性尿崩症。 (四) 由于,,,同时有升高血压的作用，故凡有高血压、冠心病等老年患者应慎用或禁用。 五、禁饮与垂体后叶素联合试验 (一) 原理 利用下丘脑,垂体后叶系统对禁饮和垂体后叶素的反应，来判断和鉴别缺乏垂体后叶素的尿 崩症以及精神性多饮之间的区别。 (二) 方法 (,) 试验日患者可进早餐，从,时至,,时的整个试验过程中患者应禁食、水。,时排空 膀胱，并准确测量尿比重和体重。 (,) 从,时起每,,留尿,次，共,次，测其尿量和比重。 (,) ,,时排尿后立即静脉注射垂体后叶素0.25U，然后再在,,、,,时各留,次尿， 测尿量和比重。 (三) 结果分析 (,) 尿崩症:禁饮,,后，快活量减少及比重上升不明显。注射垂体后叶素后尿量减少及 比重上升显著。 (,) 精神性多饮、多尿:禁饮,,后尿量和比重没有明显减少和上升，而注射垂体后叶素 后，变化不明则尿崩症明显。 (四) 注意事项 (一) 原理 同高渗盐水试验。由于病人对高渗盐水快速滴注常有不适感，其速度不易掌握，导尿也易引 起泌尿系感染。此试验简单易行，无上述缺点，故多以此试验作为尿崩症的筛选试验。 (二) 方法 (,) 试验前一日晚,,时开始禁水，次晨排空膀胱后在,,,,,以内饮1000ml水。 (,) (三) 结果分析 饮水日,,内排尿量为入量的,,,以上。如饮,,氯化钠溶液后，,,内排尿量为入量的 ,,,以下，可排除尿崩症;若超过,,,，尿崩症即可肯定。 (四) 注意事项 少数患者饮盐水后可有轻度腹泻，若不严重，对结果影响不大，如果腹泻明显，则应重作。 三、 高渗盐水试验 (一) 原理 在下丘脑,垂体后叶功能正常的情况下，静脉滴注高渗盐水使血浆渗透压增设时，刺激下丘 脑,垂体分泌足量的,,,，从而使尿量迅速减少。垂体性尿崩症患者，由于缺乏,,,， 仍继续排尿。 (二) 方法 (,) 试验前停止一切抗利尿治疗，使症状完全出现达治疗前程度。 (,) 试验前禁水,,(可适当进含水量少的食物)。 (,) 试验开始时按每公斤体重,,ml计算饮水量，并在,,内饮完。 (,) 于饮完水后,,,,,,,,，排空膀胱管，以后每隔15min留尿,次，测尿量，计 算每分钟排尿量，如超过5.0ml/min以上(一般在10,1,ml/min)可继续试验，否则继续 试验无意义。 (,) 静脉滴注2.5%氯化钠溶液，按每分钟0.25ml/kg体重计算速度，共45min，滴注期间 每15min收集尿量,次，并测尿量、比重或尿渗透压。若尿量、比重、渗透压变化不大，则 静滴水剂垂体加压素(pitressin),5u/min,共,,，同时收集尿量,次(每15min 1次)， 并测尿量、尿比重或尿渗透压。 (三) 结果分析 (,) 正常人及精神性多饮、多尿者滴注高渗盐水0.5,1.0h尿量明显养活尿比重上升到 1.010以上，注射垂体后叶素后，尿量进一步减少，比重继续上升。 (,) 尿崩症患者对高渗盐水无反应，尿量和尿比重变化不大，或尿量稍有减少，而注射垂 体后叶素后，尿量明显减少，比重上升，口渴症状消失。 (,) 肾性尿崩症，注射高渗盐水和垂体后叶素后，均不能使尿量减少，尿比重也不上升。 (四) 注意事项 (,)在禁水过程中，应密切观察，以免过度脱水而发生危险。 (,) 滴注高渗盐水时不能过快或过慢，应按每分钟0.25ml/kg体重掌握。 (,) 凡饮水、留标本、滴注高渗盐水和静肪注射垂体加压素，均应严格按照时间进行， 否则影响结果。 (,) 由于高渗盐水滴注后增加血溶量，加重心脏负担;血管加压素可谨高血压，故高血压 和冠心病患者禁用。 九、促性腺激素释放激素(,n,,)兴奋试验(,,,,试验) (一) 原理 ,,,,对垂体促性腺激素(,,和,,,)有兴奋作用，给受试者注射外源性,,,,后 在不同时相取血测定,,和,,,含量，以了解垂体功能。若垂体功能良好，,,和,,, 水平升高，反之，则反应性差。 (二) 方法 (,) 上午,时(可不禁食)静脉注射LHRH100μg(溶于5.0ml生理盐水中)，于注射前和 注射后的15、,,、,,和,,,分别取静脉血,ml，测定LH和FSH的含量。 (,) 若上法反应性差，再每,,肌注或静注LHRH50,100μg,连用,次，再测LH和FSH 含量。 (三) 结果分析 (,) 正常成年人注射LHRH后高峰在15min。 (,) 正常男女儿童注射,,,,后,,比基础增加速度倍以上，,,,也有明显升高。 μg/ml，月经前约为34μg/ml。 (,) 正常女性月经周期中血清,,含量在排卵前7.5,15 (,) 病变在下丘脑者，反应可正常或延迟;病变在垂体者，则无反应或反应低下，且无周 期变化。 (,) 病变在卵巢者，反应明显升高;性早熟者反应可同正常成人;青春期延迟者，反应可 正常。 (四) 注意事项 此试验个体差异性大，测定时最好进行自身对照。 十一、促肾上腺皮质激素释放激素刺激试验 (一) 原理 促肾上腺皮质激素释放激素(,,,)能选择性地刺激垂体分泌,,,,及其有关多肽，而 不影响垂体其他激素的释放，给受试者注射一定剂量的,,,后，观察外周血中不同时相的 ,,,,或皮质醇水平，以探测垂体分泌,,,,贮备功能。 (二) 方法 有人观察清晨做此试验,,,,和皮质醇反应较弱，尤其是皮质醇更为明显。因此，Nikolics 等于,,,,年提出最好在下午或傍晚进行,,,刺激试验，阳性率高，其方法如下: (,) 试验前,,预先留置静肪通道，于给,,,前15min和0min分别取静肪血3.0ml注 入含,,,,和肝素钠的二支抗凝管内混匀，分离血浆贮于-20?待测,,,,和皮质醇基 础值。 (,) 将100μg或1μg/kg体重的,,,稀释于20ml生理盐水中，于30s内一次静沪注入。 (,) 注入,,,后的15、30、60、90、120、150和180min分别取静肪血测,,,,和皮 质醇含量。 (三) 结果分析 (,) 正常反应:正常人在注射,,,后2min,,,,及皮质醇开始上升，15,30min达 高峰，峰值约为基础值的3.6倍，2,3h内恢复到基础水平。 (,) 库欣病患者对,,,试验反应增强，手术后,周内,,,试验反应恢复正常;而异 位,,,,综合症患者对,,,试验无反应。 (,) 肾上腺皮质功能减退症:原发性肾上腺功能减退者，血中基础,,,,升高，皮质 醇水平很低，,,,刺激试验后,,,,进一步升高，皮质醇无反应;继发性肾上腺皮质功 能减退者，多由于垂体或下丘脑病变所致故基础值,,,,和皮质醇均低，对,,,呈延迟 反应者提示病变在下丘脑，无反应者证明病变在垂体。 (,) 神经性厌食对,,,反应减弱，有作者认为厌食如同抑郁一样，均对外源性,,, 瓜不敏感，可能与这些病人外周血皮质醇水平有关。 (,) 抑郁症、强迫观念和行为性疾病等，常伴有垂体,肾上腺轴活动增强，即所谓“假 库欣综合症”，这些病人行,,,刺激试验后，皮质醇反应正常，而,,,,反应减弱，约 为正常对照组的,,,。 (,) 长期内服糖皮质激素的患者，停药12h者，对,,,刺激试验呈明显延迟反应，停 药36h者呈轻度延迟反应，而对,,,,刺激试验反应正常。 十二、 生长激素释放激素测定 (一) 方法 晨空腹取静脉血2.0ml,加抗凝送检，分离血浆存,,,?待测，以放免法测定。具体方法 从略。 (二) 结果分析 (,) ,,,,的正常参考值:1984年Saito等用人工合成的,,,, 1-44建立了,,, ,的放射免疫法，观察家例正常人空腹血浆,,,,浓度为(10.3+-4.1)ng/l,无性别差异。 孕妇分娩前为(8.9+-2.6)ng/l，分娩后为(11.6+-3.3ng/l，脐带血中的,,,,明显升高， 为(63.0+-27.1)ng/L。 (,) 多巴胺能刺激,,,,的释放，引起,,分泌，正常人内服多巴胺500mg后48,80min 血浆GHRG增高2,3倍，120min恢复至空腹水平。 (,) 肢端肥大和巨人症患者,,,,降低，这可能系过度分泌的,,反馈掏所致。 (,) 垂体性侏儒,,,,分泌升高，若病变在下丘脑则,,,,水平降低，甚至测不出， 有助于景德镇别侏儒的病因所在。 (,) 肝硬化和肾衰病人的,,,,与正常人无差异，有人观察分别为(9.6+-4.2)ng/l和 (10.1+-6.3)ng/l。 十三、 生长激素释放掏素测定 生长激素释放掏素(somatostatin,SS)是1969年由Krurlich等到发现的。他们在羊下丘脑提取 液中发现含有一种能抑制,,释放因子。此后1973年由Bruzeau提纯，为,,肽并取名为 ,,，目前已能大量人工合成。,,的主要生理作用是:?抑制几乎所有激素的分泌;?抑 制消化液的分泌;?抑制消化道及有关器官的运动;?抑制消化道的吸收功能;?抑制中枢 神经活动;?抑制血小板聚集及减少内脏血管的血液量等。血循环中的SS主要来源于胰腺 和上消化道，而甲状腺的SS可能由C细胞产生。 (一) 方法 晨空腹取静脉血2.0ml，加抗凝送检，分离血浆待测，以放射免疫法测定，目前国内无成品 试剂盒提供。 (二) 结果分析 (,) 正常参考值:(10.1+-7.2)ng/L。 (,) SS升高常见于SS瘤、特发性GH缺乏症及特发性TSH缺乏症等。 (,) SS减少可见于巨人症和肢端肥大症，以及TSH瘤。 (,) 松果体瘤、髓母细胞瘤等病的脑脊应付中SS升高。 (,) 甲状腺功能低下症的SS水平比甲状腺功能亢进症高。 十五、 促肾上腺皮质激素测定 (一) 方法 由于ACTH的分子较不稳定，在采集标本过程中容易被玻璃器皿吸附，需塑料注射器于上 午8时采血，并加EDTA抗凝立即送实验室，标本量需4.0ml，分离血浆后储,,,?保存 (,7,?更好)。具体操作方法从略。 (二) 正常范围 ACTH的峰值在上午6,8点之间，最低值在晚上6~11点。作者以美国提供的试剂盒测得正 常成年人上午8时为25,90pg/ml。有人报道新生儿脐带血为 129157pg/ml(28.6~34.8pmol/L);1~7d为104~136pg/ml(23.1~30.2pmol/L)。另外应激、妊 娠和月经周期都可增加,,,,的分泌，可达,,,pg/ml。立位与卧位没有差异。 (三) ,,,,升高的常见疾病 (,) 原发性肾上腺皮质增生:主要是由于本病肾上腺皮质激素分泌不足，反馈抑制减弱所 致。 (,) 先天性肾上皮质增生:本病为遗传性先天性肾上腺皮质激素生物全盛过程中的某一种 酶缺陷，导致正常的皮质激素全盛受阻。最主要的有:,,β,羟化酶缺乏和,,,羟化酶 缺乏，由于其皮质激素合成障碍，反馈抑制减弱，引起,,,,分泌增多。 (,) 异位,,,,综合症:由于内分泌腺以外的某些肿瘤，如肺癌、胸腺癌、消化道癌等， 分泌大分子,,,,(称前,,,,或原,,,,)所致。 (,) 下丘脑,垂体功能紊乱所致,,,,分泌增多。 (,) 家族性阿狄森病:本病又称遗传性肾上腺皮质对,,,,不反应综合症。主要是遗伟 缺陷导致肾上腺皮质对,,,,无反应，使糖皮质激素不足，血循环中皮质醇明显减少甚至 不能测得，但,,,,及,,,明显升高。 (,) 其他:如用Su4885试验时，大手术、创伤、低血糖、休克等均可使,,,,分泌增 多。 (四) ,,,,降低的常见疾病 (,) 垂体前叶功能减退症:由于各种原因引起筐体前叶功能减退或丧失。但,,,,减 少一般晚于,,,、,,,、,,和,,。 (,) 原发性肾上腺皮质功能亢进症:由肾上腺本身的腺瘤、癌肿等所致、皮质醇分泌增 多，反馈抑,,,,分泌减少。 (,) 医源性,,,,养活症:由于临床上大量应用肾上腺糖皮质激素治疗某些疾病，反 馈抑,,,,分泌。 十七、 生长激素测定 (一) 方法 (,) 检查前一天晚饭后禁食，夜间保证充分睡眠。 (,) 次晨醒后半小时内(勿下床活动)，卧位取静脉血2.0ml，不加抗凝送检。 (二) 正常范围 (,) 正常成人在基础状态下，一般都为,,,μg/L。 (,) 新生儿可达30μg/L。 (,) ,岁儿童平均约为,μg/L。,,,岁平均为,μg/L。,,,,岁与成年人相近。 (,) 有作者以法国试剂盒观察,,例男性(,,,,,岁)平均为1.69+-0.82)μg/L(范 围0.54,3.30μg/L)。另观察了,,例女性(年龄,,,,,岁)平均为(2.40+-2.20) μg/L(范围0.46~9.4μg/L)。 (三) ,,降低的常见疾病 (,) 垂体性侏儒:本病可为单一,,缺乏，或同时伴有其他垂体前叶激素减少。其基础 ,,值和硫化因子明显低于同等人水平，而且激发试验后，,,峰值也不超过,μg/L。但 有些病人基础状态下的,,值可在正常范围内，只有在兴奋试验时才表现出,,分泌不足。 (,) 垂体前叶功能减退:由于下丘脑,垂体功能障碍，或垂体本身病变所致除,,水平 低于正常外，也可有,,,、,,,、,,,,等到水平降低。 (,) 心理社会性“侏儒”:此类患者由于情绪，失去母爱等因素，不但生长迟缓，而且, ,水平低，对刺激无释放高峰。 (,) Turner综合症:晚近有人报道本综合症生长异常可能与生长激素分泌异常有关，有 人观察本病尿,,排泄明显低于正常。 (,) 其他:如应用葡萄糖、甲状腺素、酚妥拉明等也可使,,降低。 (四) ,,升高的常见疾病 (,) 巨人症或肢端肥大症:由于垂体,,瘤导致,,自发分泌增多，而且不被高血糖所 抑制。若抑制率达,,,，行兴奋,,试验时,,反应趋于正常者，说明巨人症或肢端肥大 症处于相对静止状态。 (,) 低血糖:各种原因所致的低血糖均可使,,分泌增加，一旦血糖恢复正常，,,即 降至正常范围。 (,) 糖尿病:虽然,,升高不是糖尿病的病因，但糖尿病患者，尤其是病情控制不理想 和有微血管合并症者，其,,升高的原因是内源性胰岛素不足，血糖控制不佳所致。 (,) 肾功能衰竭:云彩功能衰竭病人的,,升高的确切原因尚不十分清楚，可能与蛋白 质热量不足或,,清除降低有关。 (,) Loron侏儒表现相似，但唯独,,水平升高，而且对外源性,, 有抵抗现象。 (,) 其他:应用某些药物如胰岛素、,,,、精氨酸、烟酰胺、高血糖素、雌激素、消 炎痛、多巴胺、前列腺素、β,阻滞剂、乙酰胆碱和,,羟色胺等均可使,,升高。 (五) 注意事项 情绪紧张，手术刺激、体力活动，进食后，禁食,,,以上以及入睡后，均可使,,水平升 高，判断时应排除影响因素。另外，本正常范围系指基础状态下观察的结果，故采取标本时 也应按上述要求进行。 十八、 ,,动态试验 ,,的动态试验分兴奋与抑制性两大类。兴奋试验的方法较多，最常用而又较灵敏的是,, ,胰岛素低血糖和左旋多巴试验; 抑制试验主要有葡萄糖抑制试验 ,,动态试验方法 试验类方法 ,,高峰出现时间(min) 型 兴奋性 ,,,0.1,,.3μg/kg体重 30,60 正规胰岛素0.10.15U/kg体重，静注 30,60 左旋精氨酸30g稀释后于30min静脉注入 60,120 胰高血糖素1mg肌注 150 左旋多巴0.5g口服 90 水剂加压素10U肌注 60 抑制性 100g 60 (一) 胰岛素低血糖兴奋,,试验 ,( 原理:利用低血糖刺激，向血糖抑制,,分泌的生理作用，给予受试者一定量的胰岛素， 使其出现低血糖反应，测定不同时间的,,水平，以观察垂体,, 的储备功能。 ,( 方法:受试者于晨起床前静脉滴注生理盐水以保持通道，先取血作对照值，然后静脉注 射正规胰岛素0.1U/kg体重(肥胖者可用到0.3U/kg体重)，注射胰岛素后起之秀0、60、 90、和120min各取静脉血一次与注射胰岛素前一共和国次，分别测GH 和血糖。 ,( 结果分析 (,) 正常人用胰岛素后，当血糖果降至2.22nmol/L，或降到用胰岛素前对照值血糖的50% 时GH应明显升高，峰值勤出现在30,60min，阳性率为,,,,，峰值勤为35+-30μp/L。 作者观察男女各式各样,例正常人胰岛素低血糖后的,,变化，高峰在60min，逻辑性为 24.67+-13.12μp/L，女性为(16.37+-13.02)μg/L。 (,) 正常儿童,,反应阳性率在,,,,,,,,，有少部分假阴性，一般高峰值勤为 15,30μg/L。 (,) 垂体性侏儒和垂体前叶功能低下者，用胰岛素后,, 无反应或反应很低，一般峰 值多在5.0μg/L以下。 (,) 皮醇增多症、甲状腺功能低下儿童、甲状腺功能亢进证、肥胖症和应用大剂量的糖 皮质激素后等可使反应减弱。 (,) 体质性矮小症、性发育障碍者(如Turner综合症等)，反应可正常。 ,( 注意事项:此试验有一定危险性，尤其是小儿应慎重，试验过程应密切观察，反应严惩 者应予以一定量葡萄糖液终止试验。有癫痫史者慎用。 (二) ,,,兴奋,,试验 ,( 原理:,,,(生长激素释放因子)目前有,,,,,,,，,,,,,,,和,,, ,,,,，均为强有力的,,刺激源，注射后,,迅速升高，而不影响其他垂体激素，也不 影响胰岛素的分泌。注射后血糖、电解质亦无变化，无明显副作用和毒性，较胰岛素低血糖、 左旋多巴及胰高血糖素试验更为安全可靠，对探测垂体分泌,,的储备功能无疑是一项较理 想的试验方法。 ,( 方法:基本同胰岛素低血糖试验。静脉注射,,,,,,,，0.1,3.3μg/kg体重， 于注射前15和0min各取血作对照值，注射GRF1-40后30、45、60、90和120min各取血分 别测,,和血糖。 ,( 结果分析 (,) 正常人注射,,,后,,很快上升，30,60min达高峰，比基础值至少升高10倍，2, 3h恢复到基础水平。1983年Gross-man等观察,例注射GRF1-40的受试者，45,75minGH 达高峰，最高可达43mU/L。而,ood于1983年给11例正常人注射大剂量的GRF1-44 100 μg后5minGH即升高，12,50min内峰值达13,67mU/L，2h后降至11mU/L以内，Shibasaki 等应用GRF1-14给不同年龄组逻辑性注入后，发现GH变化与年龄有关，20,40岁者GH反 应平均在30μg/L左右，而40岁以后GH反应逐渐减弱。 (,) 垂体功能低下:如病变在垂体，GH反应可正常或延迟反应。 (,) 肢端肥大症:若,,,试验,,反应与正常人相似，行葡萄糖抑制试验时，,,至少 可抑制20%者，则提示病变处于相对静止状态或活动减弱;若GRF试验GH反应比正常人幅 度大，时间长，行葡萄糖抑制试验时，GH不被抑制甚至呈反常性升高，提示病变处于活动 状态。 (,) 侏儒症:病变在垂体者GRF试验一般无反应，若连续给GRF5,，,,有升高者提示 病变不仅在垂体下丘脑，而且可能与垂体中,,分泌细胞萎缩有关。 (,) 用于肢端肥大症的病因鉴别:若行,,,试验,,无明显反应，说明肢端肥大之病因 不在垂体，系异位分泌,,,所致，如胰岛素细胞瘤及类癌所造成的肢端肥大症，由于垂体 ,,细胞长期处于最大刺激状态，故对,,,试验可无反应。 (,) 用于垂体,,瘤治疗效果的判断:一般垂体,,瘤手术,d后，行,,,兴奋试验, ,反应应恢复正常，若仍持续异常，则提示手术不彻底或复发。 (三) 精氨酸兴奋,,试验 ,( 方法:试验日于半小时内静脉点滴精氨酸1.5g/kg体重(最多30g)，于滴前及滴 后30、60、90和120min分别取血2ml测,,含量。 ,( 结果分析 (,) 精氨酸刺激试验后，,,的分泌高峰在60,120min(多数在60min)。 (,) 若干正常儿童，45%,93%的常驻试者呈阳性反应。 (,) 男孩,,高峰值约为16μg/L。女孩,,高峰值约为26μg/L左右。 (,) ,,缺乏的儿童高峰值一般<5μg/L。 ,( 注意事项 (,) 精氨酸滴注时不能漏出血管外，否则可引起局部红肿。 (,) 心功能不好者慎用或禁用。 (四) 左旋多巴兴奋,,试验 ,( 方法:受试者于饭后口服左旋多巴10mg/kg体重(最大量500mg)，于服药前及 服药后60、90和120min分别取血测,,值。 ,( 结果分析 (,) 服左旋多巴后，,,的分泌高峰在60,120min(多数在90min)。 (,) 正常儿童高峰值为14.5+-1.8μg/L，阳性率为86%,91%。 ,( 注意事项:有心脏病者，用左旋多巴应慎重。另外有近半数的受试者内服左旋 多巴后有轻度的胃肠反应。 (五) 葡萄糖抑,,试验 ,( 原理:血糖的高低对,,的释放有明显影响，利用高血糖抑,,分泌的生理作用的原理， 给患者予以一定量的葡萄糖后，观察外周血循环中,,的变化，了解,,能否被高血糖所抑 制。适用于,,升高的患者。 ,( 方法:试验前一日晚餐后禁食，试验日晨起床后内服100g葡萄糖(儿童按1,7 μg/kg 体重计算)，于服糖前及服糖后30、60、120、180和240min分别取血测血糖和,,。 ,( 结果分析 (,) 正常人内服葡萄糖后，随着血糖的升高，,,即被子抑制，一般下降到3μg/L以下， 多数下降到1.0μg/L以内。 (,) 垂体,,腺瘤者，,,则不被抑制或不能降到原来对照值的50%。 (,) 糖尿病、肾功能衰竭者也不能降至50%，有作者曾观察,,例糖尿病人的,,水平， 当血糖上升时,,也有小范围的下降，降不到原来的当120和180min时，,,反比未用糖 时还高，提示,,升高是由于内源性胰岛素不足，血糖控制不理想所致。 十九、 泌乳素测定 (一) 原理 泌乳素(Prolactin,GRL)是由垂体前叶分泌的一种蛋白激素(CS)的化学结构相似，由198个 氨基酸组成，分子量22000。,,,与,,一样不需要通过靶腺发挥作用。它对机体和乳腺 的生长发育、乳汁的分泌、性腺发育、调节水及电解质代谢都起着十分重要的作用。,,, 受下丘脑,，,和,,,的调节(以,，,为主)，有明显的昼夜分泌差异，呈脉冲式波动， 睡眠后,,,浓度升高，可达基础值的,倍以上。以放射免疫法测定,,,含量，可了解垂 体分泌,,,的功能。 (二) 方法 晨起床后1,2h空腹取静脉血2.0ml，不加抗凝送检，分离血清待测，储2,8? 24h对结 果无影响，超过24h需储于-20?。由于,,，的分泌波动大，因此有人主张多次(每15min 左右取血一次)采集等量标本，混合后再进行测定，以减少误差。 (三) 正常范围 由于,,,受许多生理的、药理的影响，试剂盒的来源不同，结果也不尽一致，最好建立自 己的正常范围。有笔者以西欧防化中心提供的试剂盒观察某院工作人员男女各15例，结果 为:男性为0.24,0.56nmol/L，女性为0.26,0.82nmol/L，与国内外报道相近。 (四) ,,,升高的常见疾病 (,) ,,,腺瘤:是最多见的病理性,,,升高的原因，由于瘤体本身分泌,,增多所 致。多数病人的,,,值在4.0nmol/L以上(0.2,1.0nmol/L为正常参考值)。 (,) 颅脑肿瘤:如颅咽管瘤、脑膜瘤等也可使,,,谨高，有人认为这可能与,，,养 活所致，但近来又有人认为,,,分泌增加很少与,，,养活有关。 (,) 原发性甲状腺功能减退症:,,,谨高与甲低时,,,增加或对,,,反应增强有 关，随着甲低治疗的好转，,,,即逐渐降至正常。cormick1986年观察先天性甲低患儿高 ,,,血症时，认为其机理系长期,,,兴奋、多巴胺对垂体分泌,,,的抑制减弱、循环 ,,,代谢清除减慢，以及胎儿分泌其他兴奋,,,的神经递质，如5-羟色胺和β-内啡肽 的增加有关。国内一组11例的甲低小儿治疗前,,,为(91.3+-56.2)μg/L，明显高于对照 的(9.7+-8.9)μg/L。 (,) 原发性性腺功能减退症:,,,可升高,,,倍，继发性性腺功能减退症,,,降 低。 (,) 男性乳房发育症:此症,,,谨高可能系,,,与促性腺激素之间平衡失调有关， 有人观察发现男子乳房发育者的,,,水平明显高于无男子乳房发育者。 (,) 肾功能不全:,,,升高可能与肾脏对,,,代谢清除减少有关，有人观察重症肾 衰的女性患者有75%有高,,,血症。 (,) 肾上腺皮质功能不全:,,,升高是由于糖皮质激素不足对垂体的直接影响，及通 过下丘脑血清素或内啡肽的间接作用所致当补充糖皮质激素后，,,,即明显下降。 (,) 异位,,,分泌综合症:有些肿瘤如肺癌，尤其燕麦细胞癌，泌尿系统癌、支气管 癌等均可分泌,,,。 (,) 其他:如活动期的皮质醇增多症、糖尿病、重度甲亢、多囊卵巢综合症、 Forbes-Albight综合症、创伤、手术刺激、带状疱疹以及应用氯丙嗪、甲基多巴、利血平、 灭吐灵、吗美散痛、雌激素、避孕药等，均可使,,,分泌增多。 (五) ,,,值降低的常见疾病 (,) 垂体前叶功能减退症:有人观察此症有85.7%的病人,,,水平降低。主要是垂体 分泌,,,细胞功能低下所致。 (,) 原发性不孕症:有人观察其阳性率达91.7%。 (,) 功能性子宫出血:阳性率达82.4%，继发性闭经(阳性率约为73.2%)。 (,) 就用某些药物以后，如溴隐亭、多巴胺、去甲肾上腺素和降钙素等。 国内外报道的,,,正常范围(nmol/L) 报道单位 男性 女性 正常情况下 口服避孕药 晚期妊娠 绝经期后 0.20~1.00 0.28~0.88 4.80~8.00 上海第二医学院 0.36+-0.21 0.47+-0.22 0.37+-0.20 7.52+-2.78 _ 北京 0.21+-0.08 0.43+-0.23 _ _ 0.24+-0.10 药盒提供者 0.24~0.56 0.26~0.82 _ _ _ 沈阳军区总医院 二十、 ,,,的动态试验 ,,,的动态试验分兴奋性和抑制性两大类，临床上用兴奋试验来探查垂体分泌,,,的储 备功能;抑制试验主要判断,,,分泌过多的自主性。较常应用的兴奋的抑制试验的方法见 表。 (一) ,,,的胰岛素兴奋试验 ,( 原理:利用胰岛素引起低血糖反应，间接刺激垂体,,,分泌增多，观察外周血循环中 ,,,在不同时相的变化，以了解垂体分泌,,,的储备功能。 ,( 方法 (,) 早晨起床后空腹取血2ml,不加抗凝分离血清测,,,和血糖浓度作为对照值。 (,) 继之静注正规胰岛素0.1U/kg体重。 (,) 注射胰岛素后的30、60和90min分别取血测,,,和血糖浓度。 ,( 结果分析 (,) 正常人,,,基础值不超过1.0nmol/L(一般为0.24,0.86nmol/L)用胰岛素30min ,,,开始升高，60min达高峰，以后逐渐下降。最高值可达1.6,2.0nmol/L，女性可能超 出此范围。 (,) 垂体前叶功能低下者，不但基础值低于正常，兴奋后亦无反应。 二十一、 血清黄体生成素测定 黄体生成素(luteinizing boumone,LH)系垂体前叶分泌的一种促性腺激素，是一种糖蛋白， 分子量约为26000，每日约分泌500,1100U，在血循环中与α,和β球蛋白结合，主要受下 丘脑,,,,的调节，同时还受月经周期的影响。其生理作用主要是促进女性排卵和黄体生 成，以促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性主要是促睾丸间质细胞增生，促睾丸素的合成 和分泌。测定,,的浓度可判断垂体、性腺的功能状态，对许多内分泌和妇科疾病的诊断鉴 别有极其重要的意义。 (一) 方法 由于,,有日内波动、而又无真正的周期节律，24h内有9,14次不规则的分泌波动，相当 于平均值的2,3倍，所以有人主张应多次采血测定。在女性则随年龄和月经周期变化而变 化，故采标本量应了解当时的生理特点。由于多次采血一般病人难以接受，主要一次采取晨 空腹静脉血2.0ml，不加抗凝送检，以放射免疫法测定。 (二) 正常范围 至目前为止，国内外所报道的正常值略有差异，主要是受以上提到的不同发育期、生理特点 和取血时,,所处分泌波动的影响，有关报道的正常参考值见表 血清,,正常参考值(IU/L) 时期 男 女 6.42+-2.05 3.74+-0.57 儿童期 8.70+-2.35 8.33+-1.03 青春期 4.65+-0.33 12.05+-13.26 成年期 11.49+-2.05 49.70+-3.50 老年期 12.90+-2.54 卵泡期 50.20+-8.30 排卵期 6.30+-0.75. 黄体期 (三),,升高的常见疾病 (,) 原发性性功能低下症:由于卵巢和睾丸功能低下，雌、雄激素分泌不足，对垂体反馈 抑制减弱，使,,值升高。主要包括:先天性睾丸发育不全;后天性睾丸功能障碍(因外伤、 手术、放射性损伤、炎症、中毒、极度营养不良和肿瘤等所致;卵巢性侏儒等病。 (,) 真性性早熟:男孩儿,,,,岁以前，女孩,,,岁以前出现青春期发育，,,可达 成人水平，主要包括特发性性早熟和脑性、多发性骨纤维异样增生症、重度甲状腺功能低下 等 (,) 多囊卵巢瘤:,,明显升高，有人提出计算,,,,,,的比值对本病的诊断更有重 要价值，比值大于,为诊断本病的。 (,) 垂体,,瘤:本病少见，1982年Kovacs等和1984年Rowan等报道过此病的睾丸大 小和第二性征正常，,,明显升高，达2071U/L。 (,) ,,,综合症:Noonan综合症:,,均可升高。 (,) 更年期综合症:由于更年期以后，靶腺功能逐渐减退，作为促性腺激素之一的,,呈 生理性升高。 (四) ,,降低的常见疾病 (,) 继以性性腺功能低下症:由于垂体的原因致使,,分泌减少。多见于分娩时失血过 多致垂体萎缩，手术损伤、放射性照射、各种感染等所致。 (,) 假性性早熟:如卵巢肿瘤、紧上腺肿瘤、肾上腺增生等所致性激素分泌过多，病人 第二性征明显，,,明显减少。 (,) Kallman综合症、Prader-Willi综合症、Laurence-Moon-Biedl综合症、Friedriech 综合症等，,,分泌减少。 (,) 孤立性黄体生成素缺乏症(isolatad Lhdeficiency):为先天性黄体生成素分泌不足 或根本不分泌，致性腺功能低下，男性表现为第二性征发育障碍，类似无睾丸征，乳房女性 化，但有精子生成，可生育;女性则表现不排卵，雌激素和孕激素全盛减少,,值降低。 二十二、 血清卵泡激素(follicle stimulating houmone,FSH)也是垂体分泌的一种促性腺激 素，是一种糖果蛋白，分子量约30000，每日分泌约20,50U，在血中也与α,和β球蛋白 结合，受下丘脑,,,,和靶腺的调节。主要生理作用在女性是促进卵泡成熟及分泌雌激素， 在男性主要是促进精子生成，与,,一样，测定,,,对许多疾病人诊断鉴别有极其重要的 临床意义。 (一) 方法(同,,) (二) 正常范围 见表 血清,,,正常参考值(,,L) 时期 男 女 1.79+-0.05 1.98+-0.22 儿童期 1.35+-0.28 3.40+-0.23 青春期 4.19+-0.35 8.90+-8.30 成年期 5.20+-0.90 60.00+-5.90 老年期 _ 5.60+-0.85 卵泡期 _ 19.60+-7.10 排卵期 _ 4.60+-0.57 黄体期 (三),,,升高的常见疾病 (,) 原发性性腺功能低下症。 (,) 真性性早熟。 (,) 促性腺激素瘤:此病少见，在垂体溃瘤中仅占,,，以分泌,,,为主，故,,,明 显升高，,,可正常。 (,) 女性阉人症(female eunchoidism):此症类似男性无睾丸症，病人第二性征不发育， 原发性闭经，无女性体态，内外生殖器呈幼儿型，骨龄延迟，阴道涂片显示缺乏雌激素的刺 激，,,,明显升高。 (,) Turner综合症:主要由于染色体数目异常所致，病人表现为内外生殖器均呈幼稚型， 副性征不出现，乳房阴毛不发育，原发性闭经，身材矮小，可有颈蹼，肝外翻，盾状胸，, ,,升高。 (,) ,,,综合症、Del castillo综合症、Bonnevie-Ullrich综合症、17α羟化酶缺乏症， 均可使,,,升高。 (,) 更年期以后,,,升高。 (,) 另外近期国外观察到由发育中卵泡的颗粒层细胞分泌的一种，,,(免疫活性抑制 素)有抑,,,的分泌作用。随着年龄的增长，，,,分泌逐渐降低，促使,,,分泌增加。 (四),,,降低的常见疾病 (,) 继发性性腺功能低下症。 (,) 候性性早熟。 (,) 多囊卵巢症:本病,,,降低，,,值升高，使,,,,,,比值增大，大于,为多 囊卵巢综合症的诊断标准之一。 (,) Kallman综合症、Prader-Willi综合症等均可使,,,分泌减少。 八、促甲状腺激素释放激素兴奋试验 (一) 原理 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(,,,)，促进垂体前叶全盛与释放促甲状腺激素(, ,,)。,,,刺激甲状腺分泌甲状腺激素。当血循环中甲状腺激素谨高时，反馈抑,,, 的分泌，并阻断,,,对,,,的反应。注射人工全盛的,,,，使,,,升高，借以了解 垂体含的,,,的储备能力。无反应者提示垂体分泌,,,的细胞功能丧失，反应延迟者提 示下丘脑病变，故此试验可用于:?估计垂体的,,,储备能力;?区别甲状腺功能低下是 由于,,,不足还是,,,缺乏所?所可代替繁琐的,,抑制试验，用以诊断甲状腺功能亢 进症。 (二) 方法 (,) 试验不必禁食，病人可以活动，先抽血测,,,作对照值。 (,) 用标准剂量的,,,200,500μg溶于生理盐水2,4ml中，快速静脉注射。 (,) 注射,,,后30、60和90min分别取血测,,,。 (三) 结果分析 (,) 正常范围:30min;男性:3.5,15.5μU;女性:6.5,20.5μU。60min:男性:2.0, 11.5μU;女性:4.0,5.5μU。 (,) 注射,,,后，,,,高峰出现在20,30min，1,4h内逐渐下降。1,4h后,,和 ,,增加70%，,,增加15%,50%。 (,) 甲状腺功能亢进证患者注射,,,后,,,无升高反映。据此可用于诊断隐匿性甲亢 或因母体患甲亢而致新生儿性甲亢，当患者对,,,,呈强反应时，则可排除甲亢的诊断。 (,) 原发性甲状腺功能减退症患者，,,,的基础值即比正常高，注射,,,后，,,, 谨高更明显，但不持久，提示垂体,,,储备功能正常。 (,) 继发性甲状腺功能减退症者，,,,的基础值勤即较低，多数不能测得，对注射,, ,无明显反应。 (,) 下丘脑性甲状腺功能减退症，,,,对外源性,,,反应增高，但高峰延迟，多出现 于60,90min。 (,) 个别内分泌性突眼对,,,亦无反应。 (四) 副作用 个别患者注射,,,后可有头昏、心悸、面红及尿急等症状。 促性腺激素释放激素(,,,,)兴奋试验(,,,,试验) (一) 原理 九、 ,,,,对垂体促性腺激素(,,和,,,)有兴奋作用，给受试者注射外源性,,, ,后在不同时相取血测定,,和,,,含量，以了解垂体功能。若垂体功能良好，,,和, ,,水平升高，反之，则反应性差。 (二) 方法 (,) 上午,时(可不禁食)静脉注射,,,,100μg(溶于5.1ml生理盐水中)，于注射 前和注射后的15、30、60和90min分别取静脉血2ml，测定,,和,,,的含量。 (,) 若上法反应性差，再每2d肌注或静注LHRH50,100μg，连用,次，再测,,和, ,,含量。 (三) 结果分析 (,) 正常成年人注射,,,,后高峰在15min。 (,) 正常男女儿童注射,,,,后，,,比基础值增加3倍以上，,,,也有明显升高。 (,) 正常女性月经周期中血清,,含量在排卵前7.5,15μg/ml，月经前约为3,4μ g/ml。 (,) 病变在下丘脑者，反应可正常或延迟;病变在垂体者，则无反应或反应低下，且无 周期变化。 (,) 病变在卵巢者，反应明显升高;性早熟者反应可同正常成人;青春期延迟者，反应 可正常。 (四) 注意事项 此试验个体差异性大，测定时最好进行自身对照。 十、 ,,,测定 (一) 方法 取血或脑脊液2.0ml送检，以放射免疫测定。 (二) 结果分析 (,) 正常范围:由于以上所提及的原因，各学者所测得的正常参考值差异较大，其范围 在19,137ng/l、(94.3+-70.86)ng/l、(19.8+-3.1)ng/l、(64290)ng/l不等。 (,) ,,,升高可见于垂体功能低下症，尤其是,,,分泌不足者。此外，神经性疾病 的脑脊液中的,,,升高可见于脊髓痛、多发性硬化性脑炎。有人认为脑脊液中的,,,升 高的原因是由于:?,,,全盛增加;?脑脊液中的,,,的分解减少;?含有,,,的组 织的破坏。 (,) 继发性甲状腺功能低下病变在下丘脑者,,,明显低于正常;病变在垂体者,,, 可在正常范围内。行,,,兴奋试验时前者,,,增高，反应迟缓，后者,,,无反应，或 呈弱反应。 (,) 原发性甲状腺功能低下者,,,可正常或升高。行,,,兴奋试验时，,,,明显 升高，为强反应。有人报道重型原发性甲减为(928.09+-863.63)ng/l，亚临床型甲减为 (625.19+-973.57)ng/l;轻型则为(390.0+-462.67)ng/l。 (,) 亚急性甲状腺炎,,,升高，可达(1024+1665.99)ng/l。另外，结节性甲状腺肿、 晚期乳腺癌、席汉综合症均可使,,,升高。 (,) 老年性痴呆、先天性单独,,,缺乏症可使,,,降低。 十六、 促甲状腺激素测定 (一) 方法 到静脉血2ml，不加抗凝剂送检。 (二) 正常范围 国外报告大多为0.8,4.5mU/L，国内多数人报道,,,为1,2mU/L，天津医学院报道115 例平均为(3.4+-4)mU/L，南京医学院附属医院报道44例为(3.82+-1.75)mU,L。Lipson等 发现男女在20,60岁之间没有差异，60,70岁的男性也仍无多大变化，但60岁以上的女 性,,,明显高于年青的女性。新处儿在出生后10min,,,明显升高，30min后达高峰， 然后逐渐下降，约在出生后第5天恢复到正常成年人浓度。 (三) ,,,升高的常见疾病 (,) 原发性甲状腺功能减退症:本病系由于甲状腺素含量降低，对,,,的负反馈抑制 减弱，使垂体分泌,,,增多。髭作者还认为患本病时，,,,在外周的降解可能减弱也是 使,,,升高的另一因素。甲减时测,,,最为灵敏，比其他反应甲状腺功能的检查改变早。 (,) 异源性,,,综合症:由于其他部位的肿瘤组织分泌,,,所致，最常见的是胃、 肠、胰腺肿瘤，其次是支气管癌、生殖系肿瘤。 (,) ,,,不恰当性分泌综合症:包括垂体腺瘤性和非垂体腺瘤性两面三刀类。 Gershengorn等认为本综合症是由于,,,对甲状腺激素负反馈抑制敏感性异常，垂体内的 T4不能转变为T3，或者是是由于,,,刺激,,,分泌增强，或由于多巴胺、,,,，, 引起的,,,释放抑制减弱等因素所致,,,水平升高。 (,) 下丘脑性甲状腺功能亢进:由于下丘脑,,,分泌异常，刺激垂体,,,分泌增多 所致。 (,) 甲状腺炎病人在甲状腺激素水平低的时期，本病引起,,,升高的机制基本与原发 性甲状腺功能减退症相似。 (,) 地方性和单纯性甲状腺肿。 (四) ,,,降低的常见疾病(最好做,,,兴奋试验) (,) 继发性甲状腺功能低下:由下丘脑垂体疾病引起,,,,分泌减少。 (,) 甲状腺功能亢进症:由于甲状腺激素分泌过多，反馈性抑制,,,分泌减少，使血中 ,,,水平降低。 (,) 催乳素瘤:一是由于较大的催乳素瘤压迫而妨碍正常,,,细胞的分泌功能，,,, 对,,,反应受损，,,,分泌减少;其二可能是,,,瘤自主分泌,,,增多，使下丘脑 多巴胺活性增高，造成,,,分泌减少。 (,) 皮质醇 增多症:由于皮,,,对,,,的反应受损。另外应用大剂量皮质激素后， 血清,,,也降低。 (,) 肢端肥大症:有人报道未经治疗的肢端肥大症病人，由于,,升高，使下丘脑,,, ，,释放增多，,,,，,可使,,,对,,,的反应受损，而造成,,,分泌减少。 (,) 其他:如全身性危重病和精神病都可使,,,分泌减少。 2008级五年制眼科复习资料 使用说明: 1:?为上课时老师划的重点和ppt上留的问题，以及其他资料中重点。 2:※为历年考卷上出现的试题。 3:没标记的为潜在重点，大家有时间的话再看。 4:本资料大篇幅的借鉴了往届学长学姐总结的资料，在此鸣谢。 5:最后附上一页07年预防专业的眼科考卷，以供大家参考相关题型～～～ 第一章:【绪论】 眼科是研究视觉器官疾病的发生、表现、诊断、治疗和预防的医学科学。 第二章:【眼科学基础】 ?眼的组织解剖:眼作为视觉器官是由眼球、视路和眼附属器组成。 正常成人眼球: ??前后径:24mm;垂直径:23mm;水平径:23.5mm ??眼球向前方平视时，突出与外侧眶缘:12—14mm,两眼间差不超过2mm ?眼球分为眼球壁和眼球内容两部分。眼前段:晶状体(含)平面以前;眼后段:晶状体平面以后 ?眼 球 壁 ?外层 -- 由坚韧的纤维组织所组成。 前1/6为透明的角膜，后5/6为瓷白色的巩膜。两者移行处为角巩膜缘 作用:保护眼球内组织，维持眼球形状。 ?中层 -- 血管膜,又称葡萄膜。前到后依次为:虹膜、睫状体、脉络膜。作用:遮光及营养眼内组织。 ?内层 -- 视网膜，是一层透明的膜，位于脉络膜的内侧。后界位于视乳头周围，前界位于锯齿缘。 外层-角膜 ?位置:位于眼球前极中央 ?形状:略向前凸的透明横椭圆形组织 ??大小:成年男性:横径 11.5—12mm 纵径 10.5—11mm，女性较男性略小。 直径小于10mm，病理性小角膜;直径大于13mm，病理性大角膜。 ?曲率半径 :前面 7.8mm， 后面 6.8mm;中央厚度 0.5-0.55mm ， 周边厚度约 1mm ?特点:无血管、透明、感觉敏锐?功能: 保护眼内容物、屈光间质 ?角膜功能 ?屈光作用:相当于43D凸透镜。 ?透明性:组织排列非常有序，具有透明性。 ?自我保护:含有丰富感觉神经，感觉十分敏锐，具有良好的自我保护和修复特性。 ?角膜缘处角膜上皮的基底细胞层含有角膜缘干细胞，在角膜上皮的更新修复过程中起重要作用。 ※角膜组织结构(注意:具有再生功能的是第一层和第四层。) ?上皮层----占角膜厚度的1,10，损伤后可以再生，不留瘢痕。 ?前弹力层----上皮细胞基底膜附着的基础，无细胞。不能再生 ?基质层----约占角膜厚度的9,10，由许多平行排列的胶原纤维束板层构成、损伤后由瘢痕组织修复填补。最透明组 织 ?后弹力层----富有弹性，受损后可以由内皮细胞分泌再生。 ?内皮层----为单层内皮细胞，角膜—房水屏障，从出生直到死亡，细胞不能再生。 巩膜 ?质地坚韧，呈乳白色，由致密而相互交错的纤维组成; 16 ?前方与角膜相接，后方外2/3移行于视神经鞘膜，内1/3呈网眼状，称为巩膜筛板，视神经纤维由此穿出眼球; ?厚度为0.3—1 mm，直肌附着点最薄，视神经周围最厚; 巩膜组织学 ?巩膜表层:富含弹力纤维及小血管?巩膜基质层:基本不含血管，不透明;?棕黑板层:大量色素细胞。 角膜缘——是角膜与巩膜的移行区。 ?前界为角膜前弹力层和后弹力层止端的平面，后界为经过房角内的巩膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面，宽度约1.5mm-2.5mm 解剖结构上，是前房角及房水引流系统所在部位，临床上，是许多内眼手术切口的标志部位 中层-葡萄膜 ?又呈血管膜、色素膜，富含黑色素及血管 ?由三部分组成:虹膜、睫状体、脉络膜 ?在巩膜突、涡静脉出口和视神经三个部位与巩膜牢固附着，其余处均为潜在腔隙，称睫状体脉络膜上腔 虹膜 形状:中间带有孔的盘状膜; 位置:位于晶状体前面 特点:?表面由辐射状凹凸不平的皱褶形成虹膜纹理; ??中央有直径2.5-4mm大小的圆孔为瞳孔。 ??瞳孔开大: 瞳孔开大肌, 交感神经支配 ??瞳孔缩小: 瞳孔括约肌, 副交感神经支配; 虹膜组织学 ?基质层:疏松的结缔组织和色素细胞组成的框架网，瞳孔括约肌呈环形分布 (基质内色素细胞内色素含量多少决定虹膜的颜色) ?色素上皮层:分为前后两层，均含致密黑色素 前层形成瞳孔开大肌，后层色素上皮在瞳孔缘可向前翻转呈一条窄环形黑色花边，称瞳孔领 睫状体 形状:宽约6-7mm的环状组织;位置: 位于虹膜与脉络膜之间。 前1/3肥厚称睫状冠，宽约2mm;内表面有70—80放射状突起称睫状突。后2/3薄而扁平，称睫状体平部。 血管少，玻璃体手术在此切口; 扁平部与脉络膜连结处呈锯齿状，称锯齿缘，为睫状体后界。 ?无色素睫状上皮，与视网膜的感觉部分相连接?色素睫状上皮，色素较多 ?睫状肌:纵行、放射状、环形 虹膜睫状体 虹膜功能:根据外界光线通过瞳孔反射路，使瞳孔缩小或扩大，以调节进入眼内光线。 ?睫状体功能:分泌房水，营养眼内组织，并维持眼压，调节晶状体，葡萄膜巩膜途径排除房水。 虹膜睫状体: ?光反射:?直接对光反射?间接对光反射: 光,瞳孔,视网膜黄斑纤维,视神经,视交叉(鼻侧神经纤维交叉，颞侧神经纤维不交叉),视束,上丘臂,上丘和顶盖前区,同侧和对侧的第三神经核,节状神经节,瞳孔括约肌。 ?近反射: 注视近处物体时瞳孔变小，同时发生调节和辐辏作用。 脉络膜 位置:前起锯齿缘，后止于视乳头周围，介于视网膜与巩膜之间; 特点:有丰富的血管和色素细胞;血管主要来自睫状后短动脉，占眼球血液总量的65%; ?脉络膜上腔 睫状后长、短动脉及睫状神经于此经过 ?大血管层和中血管层: 视神经附近的脉络膜动脉发出分支，这些分支在视神经周围形成血管环称为,inn环 ?脉络膜毛细血管层: 脉络膜毛细血管,玻璃膜,视网膜色素上皮复合体?Bruch膜 作用:供应视网膜外层营养，眼部温度调节，眼球遮光和暗房的作用 内层-视网膜 17 位置:前界位于锯齿缘，后界位于视乳头周围，外面为脉络膜，内面为玻璃体; ?特点:?视乳头 :1.5mm×1.75mm? 黄斑部?凹部: 黄斑中心凹的底 150,200μm ?中央小凹 :350 μm?中心凹 :1500 μm?旁中心凹 :环绕黄斑边缘的一条宽0.5mm的带 ?中心凹周围 :围绕超中心凹的一条宽1.5mm的带 ※黄斑:位于后极部视网膜直径约2mm浅漏斗状小凹陷区, 其中央有一小凹——黄斑中心凹，视觉最敏锐部位。黄斑区无血管，色素上皮细胞含有较多色素 视网膜由胚胎时期神经外胚叶形成的视杯发育而来。视杯外层形成单一的视网膜色素上皮层，视杯内层分化为视网膜神经感觉层;二者之间有一潜在间隙，临床上视网膜脱离即由此处分离 ※视网膜分层 视网膜共十层:分色素上皮层和神经感觉层，神经感觉层分九层 从外向内依次为: ?视细胞层 ?外界摸 ?外颗粒层(外核层) ?外丛状层 ?内颗粒层(内核层) ?内丛状层 ?神经节细胞层 ?神经纤维层 ?内界膜 ?光感受器 ?视锥细胞:集中在黄斑区，感强光和色觉。锥细胞中缺少某一种感光色素，则发生色觉障碍，色盲。 ?视杆细胞:在中心凹处缺乏，距中心凹0.13mm开始出现并逐渐增多增多，在5mm左右最多，再向周边有减少，感弱光和无色视觉。周边部视网膜病变时，视杆细胞受损则发生夜盲。 ?眼球内容 ?眼内腔:包括前房、后房和玻璃体腔 ?眼内容:包括房水、晶状体和玻璃体，与角膜一并称为眼的屈光间质 ?房水 为眼内透明液体，充满前房与后房，0.15-0.3ml。房水具有维持眼内组织的代谢和调节眼压的作用 前房:角膜后面、虹膜、瞳孔区晶状体前面共同围成的腔隙，容积约0.2ml。前房中央深度2.5-3mm，周边部渐浅。 后房:为虹膜后面、晶状体悬韧带前面、晶状体前侧面、睫状体内面之间形成的一个不规则的腔隙，容积:0.06ml 房水总量约占眼内容积的4%，处于动态循环中。 ※房水的循环途径: ?小梁途径(压力依赖途径): 睫状突上皮?后房?瞳孔?前房?前房角小梁网?Schlemm管?巩膜内集合管?房水静脉? 巩膜表层睫状体前静脉?体循环 ?葡萄巩膜途径(非压力依赖途径): 后房?前房?睫状肌束?睫状体上腔?脉络膜上腔?巩膜浅层组织 ?经虹膜表面隐窝吸收 ?经玻璃体和视网膜吸收 ?玻璃体 为透明的胶质体，充满在玻璃体腔内，前方为晶状体，其他部分与视网膜和睫状体相贴。占眼球内容积的4/5，约4.5ml。因无血管，代谢缓慢，不能再生，营养来自脉络膜和房水。。功能 :屈光间质的组成部分、支撑视网膜和眼球壁、减震、营养作用。 ?眼附属器 ?眼睑 ?结膜 ?泪器 ?眼外肌 ?眼眶 眼眶及眼附属器-眼眶 为四边锥形的骨窝，其开口向前尖朝后，共有7块骨构成，为额骨、蝶骨、筛骨、泪骨、颧骨、腭骨和上颌骨。眼眶有4个壁:上、下、内侧壁和外侧壁。成人眶深4—5 cm，容积25—28 ml。眶骨有许多孔切迹，有神经血管通过。功能:保护眼球。 ※灰线与后唇之间有一排细孔，为睑板腺开口。 ※泪点:位于上下睑缘内侧端乳头状突起，其上有一小孔。 结膜 18 菲薄的粘膜，覆盖于眼睑后面和眼球表面。?分类:1.睑结膜 2.球结膜 3.穹窿结膜 三部分结膜和角膜在眼球前面形成一个以睑裂为开口的囊状间隙—结膜囊 结膜血管来自眼睑动脉弓及睫状前动脉。睑动脉弓穿过睑板分布于睑结膜、穹窿结膜和距角膜缘4mm以外的球结膜，充血时称:结膜充血。睫状前动脉在角膜缘3,5mm处分出细小的巩膜上支组成角膜缘周围血管网并分布于球结膜，充血时称:睫状充血。 ※结膜充血与睫状充血鉴别 结膜充血 睫状充血 ?血供 结膜后动脉 结膜前动脉 ?颜色 鲜红色 深红色 ?部位 越近穹隆越明显 近角膜缘明显 ?移动性 可随球结膜移动 不移动 ?0.1%肾上腺素滴眼 充血消失 充血不消失 ?常见疾病 结膜病 角膜病 虹膜炎 ※眼外肌 共有6条，4条直肌，2条斜肌:上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上斜肌、下斜肌 功能:上下内外直肌使眼球上下内外运动，上斜肌为内旋下转外转，下斜肌为外旋上转外转; 6条直肌协调运动完成双 眼单视、立体视觉。 ※神经支配:? 动眼神经—上、下、内直肌及下斜肌?滑车神经—上斜肌 ?外展神经—外直肌 视路——视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导径路。 ?视神经?视交叉?视束?外侧膝状体?视放射?视皮质 ?视信息的形成与传递 光感受器-双极细胞-神经节细胞，节细胞轴突即神经纤维，沿视路将视信息传递到外侧膝状体，换元后传向视中枢形成视觉。 ?视锥细胞主要集中于黄斑区，感强光(明视觉)和色觉，因其单线联系，故视力非常敏锐，含有视紫蓝质等，代谢异常时出现明视觉障碍和色盲。 ?视杆细胞在中心凹处缺乏，距中心凹0.13mm处开始出现并逐渐增多，在5mm左右最多，再向周边又逐渐减少，感弱光(暗视觉)和无色视觉，受损时出现夜盲，其含有视紫红质，与维生素A等代谢有关，缺乏时则夜盲。 ※眼球解剖面结构示意图 泪腺:Lacrimal gland; 排出管(泪腺):Excretory duct; 结膜囊:Conjunctival sac; 泪液:Tear fluid; 前房角:Anterior chamber angle; 上眼睑:Upper eyelid; 19 前房:Anterior chamber; 角膜:Cornea; 瞳孔:Pupil; 虹膜:Iris; 睫毛:Lashes; Schlemm管:Canal of Schlemm; 下眼睑:Lower eyelid; 睑结膜:Palperbral conjunctiva; 球结膜:Bulbar conjunctiva; 上直肌:Superior rectus muscle; 睫状突:Ciliary process; 后房:Posterior chamber; 玻璃体:Vitreous humour; 晶状体:Crystalline lens; 晶状体悬韧带:Zonules; 睫状体:Ciliary body; 下直肌:Inferior rectus muscle; 视神经乳头:Optic disc; 视神经:Optic nerve; 视网膜中央静脉:Central retinal vein; 视网膜中央动脉:Central retinal artery; 巩膜:Sclera; 脉络膜:Choroid; 视网膜:Retina 第四章，第七章:【眼睑、结膜病】 概述 1.结构与功能特点: ?睑缘:睑板腺开口、泪点?睑裂:8mm?内眦、外眦?泪阜?睫毛(Zeis腺)(Moll腺) 眼睑分五层:?皮肤层:最薄柔?皮下组织层?肌层:眼轮匝肌、提上睑肌、Muller肌 ?睑板层:睑板腺?结膜层: 功能:覆盖眼球前部，保护眼球 2.眼睑病的种类: 炎症、肿瘤、外伤、位置与功能异常、先天异常等 3.眼睑病治疗的注意事项:完整性、容貌 ，眼睑的静脉与面部的静脉相互沟通，没有静脉瓣 ，化脓性感染容易回流进 入海绵窦。在处理眼睑炎症时，不可任意挤压患部，以免引起炎症扩散。 睑腺炎 ?定义:化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症。金黄色葡萄球菌感染 。红肿热痛 ??外睑腺炎(麦粒肿):睫毛毛囊或其附属的皮脂腺(Zeis 腺)或变态汗腺(Moll腺)感染 ??内睑腺炎: 睑板腺感染 睑板腺囊肿 定义:是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿。 纤维结缔组织包囊，囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。 ?※麦粒肿和霰粒肿鉴别 (睑腺炎和睑板腺囊肿) 睑腺炎(麦粒肿) 睑板腺囊肿(霰粒肿) 病理改变 眼睑腺体急性化脓性炎症 睑板腺出口堵塞引起的特发性慢性非化脓性炎症 临床表现 硬结，红肿热痛，化脓 硬结，常无自觉症状，不化脓 并发症 眼睑蜂窝组织炎 若继发感染则表现如睑腺炎 治疗 抗生素治疗，手术治疗 可自行消散，手术治疗 睑缘炎 定义;睑缘表面、睫毛毛囊及其腺组织的亚急性或慢性炎症。 (一)鳞屑性睑缘炎 定义:由于睑缘的皮脂溢出所造成的慢性炎症。 病因:卵圆皮屑芽胞菌将脂类物质分解为有刺激性的脂肪酸。屈光不正、视疲劳、营养不良和长期使用劣质化妆品也可 能为其诱因。 ?临床表现: 1.睑缘充血、潮红，睫毛和睑缘表面附着上皮鳞屑， 2.点状皮脂溢出于睫毛根部，黄色蜡样分泌物、结痂。 3.去除鳞屑和痂皮后，暴露出充血的睑缘，无溃疡或脓点。 4.睫毛容易脱落，再生。自觉眼痒、刺痛和烧灼感。 5. 睑缘肥厚，后唇钝圆，泪点肿胀外翻而导致泪溢。 诊断:根据典型的临床表现及睑缘无溃疡的特点诊断。 治疗:?去除诱因和避免刺激因素。矫正屈光不正，治疗全身慢性病，应注意营养和体育锻炼，增强身体抵抗力，大便 20 通畅，减少烟酒刺激。 ?用生理盐水或3%硼酸溶液清洁睑缘，拭去鳞屑后涂抗生素眼膏，每日2,3次。至少持续,周，以防复发。 (二)溃疡性睑缘炎 定义:睫毛毛囊及其附属腺体的慢性或亚急性化脓性炎症 病因: 多为金黄色葡萄球菌感染引起，可由鳞屑性睑缘炎感染后转变为溃疡性睑缘炎。诱因同上。 ?临床表现: 1.患者严重眼痒、刺痛和烧灼感等 2.皮脂更多，睫毛根部散布小脓疱，有痂皮覆盖，去除痂皮后露出浅小溃疡。 3.秃睫，睫毛毛囊因感染而被破坏，睫毛不能再生。 4.睫毛乱生，溃疡愈合后，瘢痕组织收缩所致。 5.慢性结膜炎症，睑缘肥厚变形、外翻，泪小点肿胀或阻塞，导致泪溢。 诊断:根据典型的临床表现及睑缘有溃疡的特点可以诊断。 治疗: ?应除去各种诱因，注意个人卫生 ?以生理盐水或3%硼酸溶液每日清洁睑缘，除去脓痂和已经松脱的睫毛，清除毛囊中的脓液。然后用涂有抗生素眼膏的 棉签在睑缘按摩，每日4次。 ?炎症完全消退后，应持续治疗至少2,3周，以防复发。 (三) 眦部睑缘炎 结膜病 概述:正常结膜的防护机制和破坏因素: 结膜是由眼睑缘间部末端开始，覆盖于眼睑后和眼球前的一层半透明粘膜组织 ?构成:由球结膜、睑结膜和穹隆部结膜三部分构成 睑结膜与睑板结合紧密，角结膜缘外的球结膜和穹隆部结膜则与眼球结合疏松。 急性性结膜炎 定义:又称“急性卡他性结膜炎”，俗称“红眼病” ，传染性强多见于春秋季节，可散发感染，也可流行于学校、工厂 等集体生活场所。 细菌:金黄色葡萄球菌 、 肺炎双球菌性、流感嗜血杆菌、淋球菌等。病毒:腺病毒、肠道病毒 临床表现:眼红、分泌物多(细菌)、球结膜充血、水肿、结膜下出血点、伪膜形成 治疗与预防: 1.局部抗菌素眼液频繁滴眼，氧氟沙星等2.局部抗病毒眼液频繁滴眼，更昔洛韦等 3.全身治疗4.隔离、消毒，避免传染。 ※结膜炎症状和体征 症状:?异物感 ?灼热感 ?痒感 ?畏光 ?流泪 体征: ?结膜充血:最基本体征 ?分泌物增多 ?乳头增生:非特异性体征，结膜上皮过度增生呈天鹅绒样巨大乳头，中央毛细血管扩张呈轮辐样散开 ?滤泡形成:睑结膜下腺样组织淋巴增殖 ?真膜和伪膜:脱落的结膜上皮细胞、白细胞、病原体和纤维蛋白渗出物组成，真膜见于白喉杆菌感染，伪膜见于溶血性链球菌、腺病毒和单纯疱疹病毒感染 ?球结膜水肿 ?结膜下出血 ?结膜肉芽肿 ?结膜瘢痕:可致睑内翻和倒睫 ?假性上睑下垂导致重力性下垂?耳前淋巴结肿大:病毒性结膜炎重要体征 沙眼 ?定义:由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故 名沙眼。 是导致盲目的主要疾病之一。 临床表现: 急性沙眼感染主要发生在学前和低年学龄儿童，成年后的各个时期均可以出现严重的眼睑和角膜合并症。 男女急性沙眼的发生率和严重程度相当，但女性沙眼的严重瘢痕比男性高出2,3倍。 ?急性期:?畏光、流泪、异物感，粘液或粘液脓性分泌物 21 ?眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹窿部结膜满布滤泡，可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大 ?乳头:小，扁平，巨乳头-单核细胞等?滤泡:淋巴细胞，光滑、半透明 ?乳头与滤泡:乳头:0.1-0.2mm;小，扁平，巨乳头-单核细胞 滤泡:0.5,2mm;淋巴细胞，光滑、半透明 ?慢性期:?眼痒、异物感、干燥和烧灼感 ?结膜充血减轻，污秽肥厚，乳头及滤泡增生，病变以上穹窿及睑板上缘结膜显著，并可出现垂帘状的角膜血管翳 ?结膜形成瘢痕。 最早在上睑结膜的睑板下沟处-Arlt线?网状?瘢痕; ?沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征 ?我国沙眼分期 : ?期(进行活动期):上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。 ?期(退行期):上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。 ?期(完全瘢痕期):上睑结膜活动性病变完全消失代之以瘢痕，无传染性。 ?※后遗症(并发症) 1.睑内翻与倒睫 2.上睑下垂 3.睑球粘连 4.角膜混浊 5.实质性结膜干燥症 6.慢性泪囊炎 诊断: 根据乳头、滤泡、血管翳、角膜缘滤泡、Herbert小凹等特异性体征可以作出诊断。 早期沙眼的诊断较困难，WHO要求诊断沙眼时至少符合下述标准中的2条: ?上睑结膜5个以上滤泡 ?典型的睑结膜瘢痕 ?角膜缘滤泡或Herbet小凹 ?广泛的角膜血管翳 实验室检查可以确定诊断。沙眼细胞学的典型特点是可检出淋巴细胞、浆细胞和多形核白细胞。 鉴别诊断: ?慢性滤泡性结膜炎:下穹隆及下睑结膜 ，无瘢痕和角膜血管翳形成。 ?春季结膜炎 :乳头大而扁平 ，大量嗜酸性细胞。 ?包涵体性结膜炎:性接触、产道，免疫荧光检测来鉴别其抗原血清型?巨乳头性结膜炎:角膜接触镜 治疗: ?药物:局部:用0.1,利福平眼药水、0.1,酞丁胺眼药水或0.5%新霉素眼药水等点眼，4次/d。夜间使用红霉素类、四环素类眼膏，疗程最少10,12周。 ?全身:急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素治疗，一般疗程为3,4周。可口服强力霉素100mg， 2次/d;或红霉素1g/d分四次口服。 ?手术:倒睫及睑内翻、泪囊炎等。 第八章:【角膜病】 角膜炎 角膜病是主要致盲眼病之一，角膜炎在角膜病中占有重要的地位。 病因: 1、感染性:病原体包括细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体等。 2、内源性:全身病累及角膜，VA缺乏，自身免疫性疾病。 3、局部蔓延:邻近组织的炎症波及。 ?※角膜炎病理过程: 第一阶段-浸润期:灰白色混浊灶，未达基质层，积极治疗后可恢复透明 第二阶段-溃疡形成期:角膜上皮和基质脱落形成溃疡，眼压作用下后弹力层膨出，继续发展成角膜穿孔，可形成角膜瘘， 极易发生眼内感染，最终导致眼球萎缩、失明 第三阶段-溃疡消退期:溃疡边缘浸润减轻，新生血管进入角膜 第四阶段-愈合期:溃疡区上皮再生，瘢痕形成 ?临床表现: ?症状:眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降。 22 ?体征:?睫状充血?角膜浸润混浊?角膜溃疡形成?荧光素染色着色 诊断: ?临床诊断:根据病史、症状、体征，强调病因诊断、早期诊断。 ?实验室诊断:?共焦显微镜检查?病灶刮片革兰氏染色、吉姆沙染色?病源体分离培养 治疗: 原则:祛除病因、控制感染、减轻炎症反应、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成。 1、药物治疗:细菌培养+药敏试验 ?抗细菌药物、抗真菌药物、抗病毒药物 ?糖皮质激素的应用 ?阿托品眼膏散瞳 ?角膜营养剂 2、手术治疗:部分穿通性角膜移植术、板层角膜移植术、青光眼减压术、眼前节再造术。 角膜移植术:供体角膜移植;切除病变角膜、形状异常、混浊、穿孔。目的:?光学的:视力回复?治疗的:角膜感染症的治疗?整形术的:眼球形状保持?美容的:心里的治愈 ?角膜炎转归 1，角膜云翳2，角膜斑翳 3，角膜白斑 4，粘连性角膜白斑 5，继发青光眼 6，角膜葡萄肿 ※角膜瘢痕分几种，如何鉴别 ?角膜云翳:混浊薄，呈云雾状，可透过混浊看清后面的虹膜纹理 ?角膜斑翳:混浊较厚，略呈白色，仍可见虹膜?角膜白斑:混浊很厚，呈瓷白色，不能透见虹膜 ?粘连性角膜白斑:角膜白斑瘢痕组织中嵌有虹膜组织 ?角膜葡萄肿:高眼压作用下混杂有角膜瘢痕形成紫黑色隆起 ?白斑大、虹膜广泛粘连时可堵塞房角，房水流出受阻形成继发性青光眼 细菌性角膜炎 定义: 由细菌感染引起的化脓性角膜炎，病情急重，也称匐行性角膜溃疡，伴有前房积脓时常称为前房积脓性角膜溃疡。 诱因:最常见角膜外伤后感染，如角膜异物后、角膜划伤、角膜接触镜、干眼、倒睫、烧伤、眼睑闭合不全、糖尿病、 长期使用免疫抑制剂等。 ?最常见的细菌种类: ?细球菌科:葡萄球菌、细球菌 ?链球菌:肺炎链球菌 ?假单胞菌科:绿脓杆菌 ?肠杆菌科:大肠杆菌、变形杆菌、沙雷氏菌 最常见的致病菌为葡萄球菌、细球菌、链球菌、假单胞菌等。 ?绿脓杆菌性角膜溃疡是眼科的急症 ※细菌性角膜炎临床表现: 症状:起病急，畏光、流泪、眼痛，视力障碍，眼睑痉挛 体征:?眼睑结膜水肿，睫状充血或混合充血 ?早期角膜上皮溃疡，周围浸润，并逐渐扩大呈匐行性边缘 ?前房积脓) 诊断:?根据临床特征; ?角膜病灶刮片病原学检查:?涂片染色?细菌培养 ?治疗: 1、急性期用高浓度抗生素滴眼液频繁滴眼， 15min-1h滴眼一次，配以眼膏增加作用时间，必要时清创、结膜下注射抗 菌素和全身应用抗菌素。 2、阿托品眼膏散瞳，病情控制后药物减量。 3、辅助治疗:眼垫包扎患眼，热敷，角膜营养剂。4、手术治疗 真菌性角膜炎 定义:是一种由真菌引起的感染性角膜病变，致盲率极高。近年来由于大量应用广谱抗菌素和糖皮质激素等使其发病率 有上升的趋势。 ?诱因:植物性外伤占70%以上。 ?眼部长期使用广谱抗生素、糖皮质激素?佩戴角膜接触镜?原有眼表疾病如干眼等?全身免疫力低下 ?临床表现: 1、发病缓慢，刺激症状较轻，病程长 23 2、角膜病灶灰白色，外观干燥粗糙溃疡周围形成浅沟或免疫环可见“伪足”或“卫星灶”角膜后斑块状沉着物前房积脓 粘稠 ?真菌性角膜炎诊断 ?角膜外伤史或长期用抗生素、激素史。 ?症状轻，体征重。 ?角膜溃疡特征:致密、牙膏或苔垢样外观 免疫环、卫星灶形成、内皮斑点前房积脓粘稠。 ?涂片有真菌菌丝，培养真菌生长。 ?角膜共焦点显微镜检查:查到真菌菌丝 ?病程长，普通抗菌素无效。 实验室检查:一、涂片检查:? KOH湿片法?革兰氏染色?Gimsa 染色;二、真菌培养 三、共焦显微镜检查 治疗: 一(药物治疗 1、多烯类 ? 那他霉素:不溶于水，5%混悬液可使药物很好的附着于角膜，是通常的给药形式。局部用药可穿透角膜，达到有效药 物浓度。 ? 二性霉素B:不溶于水,角膜内穿透性差,且局部刺激性大。目前,常用剂型是0.10%,0.25%眼液和1%眼膏。 2、咪唑类:?咪康唑? 酮康唑? 氟康唑? 伊曲康唑?伏立康唑 并发虹膜睫状体炎者，使用阿托品散瞳，禁用糖皮质激素。 二、手术治疗 1、穿透性角膜移植手术 2、板层角膜移植术 3、结膜瓣掩盖术 4、羊膜移植术 ※单纯疱疹病毒性角膜炎(,,,)分类(也是病毒性角膜炎分类) 是一种严重的世界性致盲眼病，发病率和致盲率均占角膜病的首位. HSV为DNA病毒,分为两个血清型. 一、原发感染:幼儿时感染如唇部疱疹、皮肤疱疹、急性滤泡性结膜炎、点状或树枝状角膜炎等。 二、复发感染:?树枝状和地图状角膜炎 ?角膜基质炎和葡萄膜炎:?非坏死性角膜基质炎 ?坏死性角膜基质炎 ?感染性上皮性角膜炎?上皮型 ?神经营养不良性角膜病变?基质型 ?基质性角膜炎?基质型 ?角膜内皮炎?内皮型 ?哪种病毒性角膜炎可以应用激素? 免疫性基质型角膜炎(基质型角膜炎中的一种) ?为何病毒性角膜炎容易复发, 长期迁延反复发病的主要机制: 不是单疱病毒在基质中活动性感染，而是角膜基质中病毒抗原引发的细胞介导性免疫反应( 鉴别诊断:与细菌性、真菌性、阿米巴性角膜炎鉴别。 ※治疗原则: 1)抗病毒药物:点眼+口服;穿透性好，足量，保证有效药物浓度，角膜毒性?更昔洛伟 2)抗感染药物:适量 3)角膜保护剂 4)激素(双刃剑):免疫性。5)手术 ?减轻角膜水肿、瘢?可导致复发、迁延、穿孔 ?低浓度、少次数，抗病毒药物 ※糖皮质激素治疗的应用原则: ?用于存在强烈炎症反应的病灶 ?上皮未愈合，荧光素钠染色阳性者禁用 ?必须联合应用抗病毒药物 ※单纯疱疹病毒性角膜炎分类(新分类) 24 临床表现 临床表现 上皮型角膜炎 神经营养性角膜病变 基质型角膜炎 内皮型角膜炎 病毒在上皮内 角膜神经功能异常 病毒侵袭伴免疫 病毒引起的 发病机制 活化复制 基质浸润、药物毒性 炎症反应 免疫反应 内皮功能受损 继发于上皮损伤 组织浸润坏死 基质损害特点 溃疡引起的瘢痕 慢性水肿引起 的基质瘢痕 伴新生血管 基质混浊 持续性上皮缺损 树枝状、地图状 角膜变薄、可 盘状、线状、 其他病变 弥漫性 边缘性角膜溃疡 继发上皮角膜炎 KP 无菌性角膜溃疡 第十章:【晶状体病】 晶状体解剖: ?双凸透镜，无血管，富有弹性，靠悬韧带与睫状体联系，使其固定于虹膜后玻璃体前。 ?形态:前曲率半径:10mm，直径:9mm，后曲率半径:6mm，厚度:4mm。营养: 主要来源于房水。 ?生理:(1)屈光:是屈光介质重要的组成部分。(20D) (2)调节:改变其对光线的聚焦程度，以看清远近不同的物体。(和睫状肌共同完成) (3)吸收紫外线，保护视网膜。 晶状体主要病变: 其透明度和位置的改变，都会产生严重视力障碍。 白内障 晶状体混浊称为白内障。 许多因素，例如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加 和 丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，都可使晶状体蛋白发生变性，造成混浊。 白内障分类 ?按病因:年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性、后发性等白内障。 ?按发病时间:先天性和后天获得性白内障等。 ?按晶状体混浊形态:点状白内障、冠状白内障和板层白内障等。 ?按晶状体混浊部位:皮质性、核性和囊膜下白内障等。 白内障发病机制 晶体氧化损伤及生化改变:?自由基--氧化损伤(脂类，蛋白质，核酸)晶状体蛋白 ?α晶状体蛋白(分子伴娘样活性)晶状体上皮细胞凋亡 ?白内障发生的共同细胞基础 25 ?白内障临床表现 主要症状: 1.眼前阴影和渐进性、无痛性视力减退 2.单眼复视或多视:由于晶状体吸收水分局部体积增加，屈光力增强。因晶状体纤维肿胀和断裂,使屈光度不均一。 3.虹视:因吸收水分，晶状体纤维肿胀。 4.畏光和眩光:由于光缆通过部分混浊的晶状体时产生散射，干扰视网膜上成像。 5. 屈光改变:核性近视 ; 晶状体性散光 6. 对比敏感度下降:高空间频率 7. 色觉改变:对光谱中位于蓝光端的光线吸收增强 8. 视野缺损:白内障的主要症状是视力障碍，它与晶状体混浊程度和部位有关。 只有当白内障引起视力下降时才有临床意义。 ?年龄相关性白内障 定义:是中老年开始发生的晶状体混浊，随着年龄增加，患病率明显增高。由于它主要发生于老年人中，所以又称老年 性白内障。 分为皮质性、核性和后囊下三类。 病因 :较为复杂。可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素，使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射。流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。 分型: 1(皮质性白内障: 最为常见。 ?※按其发展过程分为4期。 (1)初发期: 症状:视力不受影响; 体征:晶状体周边皮质出现楔形混浊，呈车辐状，瞳孔区未受侵犯，裂隙灯下见晶状体纤维板层分离，羽毛状有空泡。) (2)膨胀期又称未熟期: ※虹膜投影:以裂隙灯斜照法检查时，投影侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月形阴影，称虹膜投影见于肿胀期 症状:视力明显下降 体征:混浊加重，前房变浅，虹膜投影征阳性，眼底视不清，可诱发青光眼 (3)成熟期: 症状:视力眼前指数或光感 体征:晶状体完全混浊，前房深度正常，虹膜投影消失，眼底不可见) (4)过熟期: 症状:视力可突然增高 体征:前房加深，Morgagnian小体(晶状体纤维分解液化形成的乳白色颗粒)，棕黄色的核因重力下沉(Morgagnian白内障) ?并发症: ?葡萄膜炎:过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现小的破裂,液化的皮质漏出。 ?晶状体溶解性青光眼:长期存在于房水中的晶状体皮质沉积于前房角;也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角引起继发性青光眼。 ?继发性青光眼:核脱入前房或玻璃体内。 ?晶状体脱位:过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变 2.核性白内障: ?较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。?混浊开始于胎儿核或成人核。 ?初期晶状体核呈黄色混浊，很难与核硬化相鉴别。 ?散瞳后用彻照法检查，中央有一盘状暗影。眼底检查仅可由周边部看清眼底。 26 ?因周边部屈光力没有改变，扩瞳前后的视力是不同的。?核性白内障以后逐渐变为棕黄色或棕黑色。 3. 后囊膜下白内障: ?后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状。 ?由于混浊位于视轴，所以早期出现明显现力障碍。?此类白内障进展缓慢。 ?后囊下混浊，不散瞳不易发现。 诊断:散瞳后，以检眼镜或裂隙灯显微镜检查晶状体。当视力减退与晶状体混浊程度不相符合时，应进一步检查，寻找 其它病变，避免因晶状体混浊而漏诊其他眼病。 治疗: ?药物: 预防和延缓白内障的发生和发展。 1.辅助营养类药物:微量元素，维生素2 .醌型学说3.抗氧化损伤4 .醛糖还原酶抑制剂5 .中药 ?手术治疗: 目前为止最有效的治疗方法。 ?白内障囊内摘除术，术后给予眼镜或角膜接触镜矫正视力。?白内障囊外摘除 ?超声乳化术联合人工晶状体植入术 代谢性白内障 定义:因代谢障碍引起的晶状体混浊。 ?常见类型:糖尿病性白内障、半乳糖性白内障、手足搐弱性白内障 白内障手术与人工晶状体手术 (一)?手术适应症 1(视力的原因: 影响工作和生活时(矫正视力低于0，3 )，即可进行手术。 2(医疗的原因 :因白内障引起眼部其他病变如晶状体源性青光眼，或影响其他眼病诊断治疗时，如糖尿病性视网膜病 变需要激光治疗，应行白内障手术。 3(美容的原因 (二)术前检查 1(全身:?血压:应控制在正常或接近正常范围。?血糖:应控制在8.3mmol,(150mg,)以下。 ?心电图、胸透和肝功能。?血、尿常规及出、凝血时间检查。 2(眼部:?视功能检查:包括远、近裸眼和矫正视力、光定位和红绿色觉。 ?裂隙灯检查角膜状况，除外虹膜炎症。 ?散瞳后裂隙灯检查晶状体混浊情况，特别注意晶状体核的颜色。颜色越深，核就越硬。 ?核硬化程度: 1 度: 晶状体透明，无核，软性。 2 度: 晶状体核呈现黄色或黄白色，核软。 3 度: 晶状体核呈深黄色，中等硬度核。 4 度: 晶状体核呈棕色或琥珀色，硬核。 5 度:晶状体核呈褐棕色或黑色，极硬核。 ?眼压。?测量角膜曲率和眼轴长度，以便计算IOL的度数。 ?有条件者或角膜内皮有可疑病变时，应进行角膜内皮镜检查。 ?抗感染药物应用?冲洗泪道?散瞳?了解眼底情况 (三)手术方法:1(白内障囊内摘除术2(白内障囊外摘除术3(超声乳化白内障吸出术 (四)※白内障术后(无晶体眼)视力矫正:1(眼镜2(角膜接触镜3. IOL(人工晶状体) 第十一章:【青光眼】 青光眼 ?定义:一组以病理性眼压增高为主要危险因素，具有特征性视神经萎缩和视野损害的疾病 特点:?是常见的不可逆性的致盲性眼病之一?可发生于不同的年龄 ?临床症状与它的不同类型和不同阶段有关 共同体征:?视乳头凹陷扩大(青光眼杯)?青光眼性视野损害?病理性眼压增高 27 正常视乳头 视乳头边缘称为盘， 凹陷称为杯。盘沿:凹陷的边缘与视乳头边缘之间的环形部分称为盘沿。 正常人的盘沿宽窄是一致的，无切迹或缺损，呈粉红色。正常人:C/D小于0.6，两眼差小于0.2 眼压 定义:眼内容物作用于眼球内壁的压力 ?正常范围 :10--21mmHg，24h内眼压的变化<,mmHg，双眼的差值<,mmHg 眼压高=青光眼，眼压正常?青光眼?错误X 高眼压症:眼压大于正常值而视功能仍保持正常 正常眼压性青光眼:眼压在正常值范围内 视功能已受损害 影响因素: ?眼球内容物:?房水?生成量与排出量动态平衡?眼压 ?晶状体 ? ?玻璃体 房水排出速率 ?房水排出途径?小梁网通道(80,90,)?葡萄膜巩膜通道(10,20,)?虹膜表面隐窝吸收(5,) ?很少量经玻璃体和视网膜排出 小梁网通道:睫状突(睫状上皮) ?后房?瞳孔?前房 ?前房角小梁网 ?Schlemm管 ?巩膜内集液管 ?房水静 脉 ?睫状前静脉 ?眼压高低主要取决于房水循环中的3个因素: 睫状突生成房水的速率，房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压 即可升高。青光眼的治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保存正常视功能。 ?青光眼的分类 ?原发性青光眼: ?闭角型青光眼:?急性 ?慢性 ? 开角型青光眼 ?继发性青光眼?先天性青光眼 原发性急性闭角型青光眼(PACG) ?定义:以眼压急剧升高、并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的一种闭角型青光眼。 特点:?常见于50岁以上老年人?男?女=1?2 ?绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病者约75%的病人5年内另眼发作 ?起病急，眼压急剧升高，可严重损害视功能，短期内可导致失明 ?病因:解剖因素(具有遗传倾向) “小眼球” 浅前房 窄房角 晶体较厚、相对靠前 诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱 药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛 ?※急性闭角型青光眼临床分期: ?临床前期 诊断:1.另一眼发作史 2.浅前房、窄房角，暗室激发试验阳性 治疗: 周边虹膜切除术或激光虹膜打孔(切开)术 ?先兆期 诊断:?症状 :轻微，可自行缓解 ?体征:? 角膜上皮轻度水肿?前房浅，房角关闭?眼压30,50mmHg; 小发作缓解后，除具有特征性的浅前房外，一般不留永久性的组织损害 治疗:周边虹膜切除术或激光虹膜打孔(切开)术 ※?急性发作期 ? 症状:?眼部症状:畏光 ,流泪 ,视力下降 ,剧烈眼痛, 眼红(充血), 虹 视。 ?全身症状: 同侧头痛 ，恶心 ，呕吐， 便秘以及腹泻等 28 ?体征: ?眼压升高: ,50mm Hg(6.65kpa)?视力下降:甚至仅留手动或光感?睫状充血或混合充血 ?角膜水肿:上皮性水肿、雾状?前房变浅和房角闭塞 ，房水闪辉?瞳孔散大: 纵椭圆形 ?角膜后色素沉着? ?虹膜节段性萎缩???※三联征 ?晶体改变:青光眼斑 诊断:?视力急剧下降?眼压突然升高?角膜严重水肿?瞳孔垂直椭圆形扩大 ?眼局部明显混合充血?伴剧烈眼痛、头痛 ?鉴别诊断:1、与眼部疾病鉴别: 1)急性虹膜睫状体炎2)急性结膜炎 2、与全身病鉴别:颅脑疾患、急性胃肠炎等 急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎 症状 剧烈眼胀痛伴头痛、 轻度眼痛、畏光、 异物感和烧灼感、 恶心、呕吐 流泪 粘液分泌物 视力 高度减退 不同程度减退 正常 充血 混合充血 睫状或混合充血 结膜充血 角膜 雾状水肿混浊 透明 正常 色素KP 灰白色KP 瞳孔 散大、常成垂直椭 缩小、常呈不规则形 正常 圆形 前房 浅、房水轻度混浊 正常或深、房水混浊 正常 眼压 明显升高 多数正常 正常 治疗 缩瞳 降压 扩瞳 抗炎 抗炎或抗病毒 (四)间歇期 ?诊断:?有明确的小发作史;?房角开放或大部分开放; ?不用药或单用少量缩瞳剂，眼压即可以稳定在正常水平 治疗:周边虹膜切除术或激光虹膜打孔(切开)术 (五)慢性期 诊断:?房角永久性粘连(,180º)?眼压升高?视乳头凹陷扩大、视野缺损 治疗:药物控制眼压后手术 (六)绝对期 诊断:?持续高眼压?无光感，偶尔可剧烈疼痛 治疗: ?对症治疗?睫状体光凝或冷冻术 治疗原则:迅速控制眼压，减少组织损害; 急诊处理 ～～择期手术防止再发 治疗方法: 一、降低眼压:药物治疗和手术治疗 ?药物治疗:?缩瞳?降压:?抑制房水生成?促进房水引流?降低眼内容量 ?抗炎 :局部滴皮质类固醇减轻眼部的反应 ?镇静 :全身用镇静药物减少痛苦，利于降压 ?拟副交感神经药(缩瞳剂)?β-受体阻滞剂?α2—受体激动剂?前列腺素衍生物 ?碳酸酐酶抑制剂?眼局部碳酸酐酶抑制剂?高渗剂 ?手术治疗: 1. 解除瞳孔阻滞的手术——周边虹膜切除术(激光或手术)2.滤过性手术——小梁切除术 3. 解除小梁网阻塞的手术——房角切开术或小梁切开术 4. 减少房水生成的手术——睫状体光凝或冷凝术 二、视神经保护治疗 29 ?原发性慢性闭角型青光眼 特点:?发病年龄较早，症状轻?眼压升高缓慢?眼解剖结构异常?房角呈不同程度粘连 ?青光眼视神经和视野损害 特点(诊断): 1. 症状轻 2. 眼压: 两眼中至少一只眼的眼压持续?21mmHg 3. 前房深浅正常。房角开放， 4. 典型的青光眼的眼底表现， 5. 典型的视野缺损 治疗:?药物治疗:原则上先单一药物，如控制不好则联合用药(随访,医从性,) ?滤过性手术?视神经保护 继发性青光眼 定义:由于某些眼病或全身病影响正常的房水循环，引起眼压增高的一组青光眼。 分类:分为开角型和闭角型 包括:?葡萄膜炎继发青光眼?晶体膨胀性青光眼 ?外伤性青光眼?新生血管性青光眼 ?先天性青光眼 第十二章:【葡萄膜疾病】 葡萄膜炎 概述:?由多种原因引起?多发生于青壮年?常累及双眼?常反复发作 产生一些严重的并发症和后遗症，是常见的致盲眼病之一。葡萄膜炎过去是指葡萄膜本身的炎症，但目前在国际上，葡萄膜炎是指葡萄膜、视网膜、视网膜血管玻璃体的炎症，还有人将视乳头的炎症也归类于葡萄膜炎。 葡萄膜的生理功能:? 提供眼内组织的必要营养与代谢(睫状突分泌房水、葡萄膜组织内血管密集) ?保证生理光学效能的充分发挥(色素丰富，遮光作用) 病理改变: 渗出液 炎性细胞 血管扩张 ? 血管壁通透性增加 ——————? 组织内或眼球的腔隙中 —— ?一系列葡萄膜炎的眼部表现(如睫状充血、房水混浊、角膜后沉着物、玻璃体内浮游细胞、葡萄膜炎性结节等) 分类: ?病因:感染性、非感染性?病理:肉芽肿性、非肉芽肿性 ??解剖位置: 1. 前葡萄膜炎(炎症累及虹膜及睫状冠以前的睫状体组织，包括虹膜炎、前部睫状体炎及虹膜睫状体炎三种。) 2. 中间葡萄膜炎(炎症累及睫状体平部、周边部视网膜、玻璃体基底部。) 3.后葡萄膜炎(炎症累及脉络膜、视网膜组织，包括脉络膜炎、脉络膜视网膜炎以及视神经视网膜炎) 4. 全葡萄膜炎(前部、中间、后部葡萄膜炎的混合类型) 前葡萄膜炎(虹膜睫状体炎) 前葡萄膜炎包括:?虹膜炎 ?虹膜睫状体炎 ?前部睫状体炎 急性前葡萄膜炎: 此类患者多呈HLA-B27阳性，并且多合并有强直性脊椎炎、牛皮癣性关节炎、Reiter综合征和炎症 性肠道疾病 慢性前葡萄膜炎:Fuchs综合征、儿童白色葡萄膜炎 既可出现急性炎症又可出现慢性炎症:幼年型慢性关节炎、结核、梅毒等均可引起此类炎症。 临床表现: ?症状?: ?疼痛、畏光: 因三叉神经受刺激所致。睫状区有压痛。疼痛一般只限于眼局部，也可扩展到眼眶周围、前额和面颊。 畏光强烈时可有眼睑痉挛及流泪。 ?视力减退:房水混浊、角膜后沉着物、晶状体色素沉着等都可阻碍光线通过而影响视力。继发青光眼、并发白内障及 黄斑水肿可使视力明显减退。 ?※?虹膜睫状体炎体征: 30 ?睫状充血或混合充血: ?角膜后沉着物(KP): ?前房闪辉:(阳光透过灰尘空气之状形成Tyndall现象) ?前房细胞:?炎症细胞(前房积脓hypopyon )?红细胞(前房积血hyphema )?肿瘤细胞?色素细胞。 ?虹膜改变: 虹膜可出现多种改变:?虹膜后粘连?虹膜膨隆?虹膜前粘连?房角粘连 结节:?Koeppe结节 ——非肉芽肿性和肉芽肿性炎症?Busacca结节——肉芽肿性炎症 ? 虹膜肉芽肿 ——结节病所引起的前葡萄膜炎。 ?瞳孔改变:?瞳孔缩小?虹膜后粘连?梅花瞳?瞳孔闭锁 ?晶状体表面色素沉着: ?玻璃体及眼后段少量尘埃及絮状浑浊，少数出现黄斑视乳头水肿: ※并发症:?并发性白内障?继发性青光眼?低眼压及眼球萎缩 急性前葡萄膜炎 ?临床表现:1)突发眼痛、眼红、畏光、流泪; 2)睫状充血、尘状KP、前房闪辉、大量的前房细胞，可伴有纤维蛋白渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。 ?诊断:临床表现可做出诊断。详细询问病史;实验室检查包括血常规、血沉、HLA-B27抗原分型等，对怀疑病原体感 染所致者应进行相应的病原学检查。 鉴别诊断: 1(急性结膜炎 2(急性闭角型青光眼 ; 3(引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎 4、眼内肿瘤 :主要与视网膜母细胞瘤鉴别 治疗:?原则:散大瞳孔，拮抗炎症，消除病因;充分的散瞳是该病最重要的一环 1(?睫状肌麻痹剂; 2(糖皮质激素滴眼液; 3(非甾体消炎药4(糖皮质激素眼周和全身治疗; 5(病因治疗由感染因素所引起的，应给予相应的抗感染治疗; 6(并发症治疗。 ※急性虹膜睫状体(前葡萄膜炎)炎首选治疗措施 散瞳(阿托品、后阿托品、东莨菪碱)，解除睫状肌及瞳孔括约肌痉挛，缓解临床症状，同时防止或拉开已经形成的虹膜后粘连 慢性葡萄膜炎 临床表现:1)无睫状充血或有轻微睫状充血2)KP可为尘状、中等大小或羊脂状 3)Koeppe结节和(或)Busacca结节4)虹膜水肿、脱色素、萎缩和后粘连等改变 5)并发性白内障，继发性青光眼 诊断:根据临床表现一般易于诊断，但应注意合并的全身性疾病。 治疗:糖皮质激素、非甾体消炎药、睫状肌麻痹剂、全身应用免疫抑制剂 中间葡萄膜炎 中间葡萄膜炎是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。 ?临床表现: ?症状:?发病隐匿，多不能确定确切发病时间;少数患者可出现眼红、眼痛等表现。 ?视力减退:轻者可无任何症状或仅出现飞蚊症;重者可有视物模糊:暂时性近视、黄斑受累或出现白内障 ?体征: ? 眼前段改变 : ?羊脂状或尘状KP?轻度前房闪辉?少量至中等量前房细胞?虹膜后粘连、前粘连及天幕状房角粘连?睫状充血、房水中大量炎症细胞(儿童中) ? 玻璃体及睫状体扁平部改变:?玻璃体雪球状混浊?雪堤样改变 ?视网膜脉络膜损害:?视网膜炎?视网膜血管炎?脉络膜炎 并发症:?黄斑病变:黄斑囊样水肿，黄斑前膜、黄斑裂孔。 ? 并发性白内障:后囊下混浊(与炎症持续时间长和局部应用糖皮质激素有关) 31 ?其他:视网膜新生血管，玻璃体积血、增生性玻璃体视网膜病变、视乳头水肿或视神经萎缩。 诊断:?临床表现:?玻璃体雪球样混浊?雪堤样改变?下方周边视网膜血管炎 ?实验室检查:?三面镜?双目间接检眼镜及周边眼底检查 ?FFA检查 治疗:?药物治疗:1)局部治疗2)全身用药(双眼受累):糖皮质激素、免疫抑制剂 ?激光治疗(周边视网膜血管渗漏或闭塞)?手术治疗(玻璃体混浊或积血) 后葡萄膜炎 定义:一组累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病。 临床上包括脉络膜炎、视网膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎和视网膜血管炎等。 ?临床表现: ?症状:主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度 视力减退:?眼前黑影或暗点?闪光?视物模糊或视力下降 ?体征: ?玻璃体内炎症细胞和混浊?局灶性脉络膜视网膜浸润病灶?视网膜血管炎?视网膜或黄斑水肿 诊断: ?典型的临床表现，可做出诊断?辅助FFA、ICGA、B型超声、OCT、CT和MRI 及实验室检查 治疗:?局部药物治疗(球周注射)?全身药物治疗:糖皮质激素、免疫抑制剂 全葡萄膜炎 是指累及整个葡萄膜的炎症，常伴有视网膜和玻璃体的炎症。当感染因素引起的全葡萄膜炎症主要局限于玻璃体或房水 时，称为眼内炎。国内常见的全葡萄膜炎主要为Vogt-小柳原田综合征、Behcet病性全葡萄膜炎等。全葡萄膜炎是指累 及整个葡萄膜的炎症。 特点: 1)常伴有视网膜和玻璃体的炎症 2)当感染因素引起的全葡萄膜炎症主要局限于玻璃体或房水时，称为眼内炎 3)国内常见的全葡萄膜炎主要为Vogt-小柳原田综合征、Behcet病性全葡萄膜炎等 特殊葡萄膜炎 (一)强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎 多发于青壮年人，男性占大多数。诉有腰骶部疼痛和僵直，于早晨最为明显，活动后减轻。绝大多数患者表现为急性、 非肉芽肿性前葡萄膜炎。多为双眼受累，但一般先后发病，易复发，双眼往往呈交替性发作。 (二)Vogt-小柳原田综合征(Vogt-Koyanagi-Haradasyndrome，VKH综合征) Vogt-小柳原田综合征以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病， ?脑膜刺激征 ?听力障碍 ?白癜风 ?毛发变白或脱落 临床表现: ?前驱期(葡萄膜炎发病前约1周内):?患者可有颈项强直?头痛、耳鸣、听力下降?头皮过敏 ?后葡萄膜炎期(葡萄膜炎发生后2周内)(双眼发病): ?弥漫性脉络膜炎?脉络膜视网膜炎?视乳头炎?视网膜脱离 ?前葡萄膜受累期(发病后约2周,2个月): ?后葡萄膜炎期的表现?尘状KP?前房闪辉、前房细胞?非肉芽肿性前葡萄膜炎改变; ?前葡萄膜炎反复发作期(约于发病2个月后): ?复发性肉芽肿性前葡萄膜炎?眼底晚霞状改变?Dalen-Fuchs结节?眼部并发症。 并发症:?并发性白内障 ?继发性青光眼 ?渗出性视网膜脱离 诊断: 根据典型的病史及特征性的临床表现诊断。辅助FFA检查 治疗:?药物治疗:全身应用激素联合免疫抑制剂?手术治疗:当发生并发症时行手术治疗 (三)Behcet病 Behcet病以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病，表现为: ?葡萄膜炎 ?口腔溃疡 ?皮肤损害 ?生殖器溃疡 临床表现: 32 1(反复发作的全葡萄膜炎; 2(口腔溃疡; 3(皮肤损害呈多形性改变4(生殖器溃疡; 5(其他可出现关节红肿、血栓性静脉炎、神经系统损害、消化道溃疡、副睾炎等。 并发症:?并发性白内障?继发性青光眼?增生性玻璃体视网膜病变?视网膜萎缩?视神经萎缩 诊断: ?完全型:?反复发作的葡萄膜炎?复发性口腔溃疡?多形性皮肤病变?生殖器溃疡 ?不完全型的诊断标准为: 1(复发性口腔溃疡(一年内至少复发3次)。 2(下面四项中出现两项即可确诊: ?复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕?眼部损害(前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、玻璃体内细胞或视网膜血管炎); ?皮肤损害(结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或发育期后的痤疮样结节)?皮肤过敏反应试验阳性。 治疗:?药物治疗:全身适量应用激素联合免疫抑制剂?手术治疗:当发生并发症时行手术治疗 (四)交感性眼炎 定义:交感性眼炎发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则被称为交 感眼。 (五)Fuchs综合征 定义:Fuchs综合征是一种以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎。 特点为90%单眼受累; Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎或Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎。 (六)急性视网膜坏死综合征 急性视网膜坏死综合征(ARN)可能由疱疹病毒引起，表现为视网膜坏死，以视网膜动脉炎为主的血 管炎，玻璃体混浊和后部视网膜脱离，多单眼受累。 (七)伪装综合征 定义:伪装综合征是一类引起葡萄膜炎表现，但又是非炎症性疾病的疾病。 包括: ?视网膜母细胞瘤 ?眼内——中枢神经系统淋巴瘤 ?葡萄膜黑色素瘤 ?恶性肿瘤眼内转移 ?孔源性视网膜脱离 临床表现:?前房积脓 ?虹膜结节 ?玻璃体混浊 ?视网膜或视网膜下肿块病灶、 ?对糖皮质激素治疗无反应或不敏感，病情进行性加重 第十四章:【视网膜病变】 视网膜解剖结构特点(视网膜的内外屏障是什么,P197) ?※视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带和壁内周细胞形成视网膜内屏障; ?※RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。 上述任一种屏障受到破坏，血浆等成分必将渗入神经上皮层，引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。 视网膜通过视神经与大脑相通，视网膜的内面与玻璃体连附，外面则与脉络膜紧邻。因此，玻璃体病变、脉络膜、神经系统和全身性疾患(通过血管和血循环)均可累及视网膜。 ?视网膜的营养来自两个血管系统 视网膜中央动脉 (视网膜中央血管系统) 内核层以内的视网膜(视网膜内5层 ) 脉络膜毛细血管 (睫状血管系统) 内核层以外的视网膜(视网膜外5层) ?视网膜分层 外层:视网膜色素上皮层 内层:视网膜神经上皮层 视网膜色素上皮与神经上皮之间的粘合不很紧密， 因而是发生视网膜脱离的解剖基础。 ?视网膜基本病变的表现特点P198—199 1.视网膜血管的改变 2.血—视网膜屏障出血的表现 3.视网膜色素的改变 4.视网膜增生性病变 33 5. 视网膜变性性改变 ?管径变化:?因动脉痉挛或硬化而变细?血管迂曲扩张?管径可呈粗细不均表现 ?视网膜动脉硬化:?动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变?动静脉交叉压迫征 ?血管被鞘和白线状:?血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润 ?血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞 ?异常血管:?侧支血管?动静脉短路(交通)?脉络膜-视网膜血管吻合?视盘或视网膜新生血管 ?血-视网膜屏障破坏的表现 ?视网膜水肿:分细胞内水肿和细胞外水肿 ?细胞内水肿:?细胞内水肿并非视网膜屏障破坏所致 ?主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起 ?视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊 ?细胞外水肿:?血—视网膜内屏障破坏导致?血管内血浆渗漏到神经上皮层内 ?眼底荧光血管造影可见视网膜毛细血管荧光素渗漏。 ?视网膜灰白水肿，黄斑区常比较明显。严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的Henle纤维间，形成多数积液小囊，称为黄斑囊样水肿。 ??视网膜渗出:硬性渗出、软性渗出(棉絮斑)(视网膜渗出分为哪两种,各有什么特点,P198) ?视网膜硬性渗出 ?血浆内脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为硬性渗出 ?其出现的时间一般在视网膜慢性水肿的水分逐渐吸收后，其形态可呈弥漫性、限局性(环形或半环形) 在黄斑区可沿Henle纤维排列成星芒状或扇形，也可形成较厚的板块沉积 ?棉绒斑(软性渗出) ?呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片，故称之为棉絮斑 ?该病变并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗塞 ??视网膜出血:(视网膜出血的分类，以及各自的临床表现,P198) ※分类:?深层出血 ?浅层出血 ?视网膜前出血 ?玻璃体积血 ?视网膜下出血 ?视网膜深层出血:?来自视网膜深层毛细血管?出血位于外丛状层与内核层之间?呈暗红色的小圆点状?多见于静脉 性损害，如糖尿病性视网膜病变等 ?视网膜浅层出血:?为视网膜浅层毛细血管出血，位于神经纤维层 ?血液沿神经纤维的走向排列，多呈线状、条状及火焰状，色较鲜红 ?多见于动脉性损害，如高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞等 ?视网膜前出血:?出血聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间?多位于眼底后极部。 ?受重力的作用，血细胞下沉，多呈现为半月形或半球形，上方可见一水平液面。 ?玻璃体积血:?来自视网膜新生血管的出血，或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体后界膜进入玻璃体。 ?少量积血引起玻璃体片状或团块状混浊，大量积血可完全遮蔽眼底。 ?视网膜下出血:?来自脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。 ?出血位于RPE下时，呈黑灰或黑红色边界清晰的隆起灶，易被误诊为脉络膜肿瘤 ?视网膜外屏障受到破坏，来自脉络膜的血浆经RPE的损害处渗漏入视网膜神经上皮下 ?渗出性(浆液性)视网膜脱离 液体积聚于神经上皮与RPE层之间，形成局限性边界清晰的扁平盘状视网膜脱离。如RPE屏障受到广泛破坏，则可引起显著的渗出性(浆液性)视网膜脱离。 ※视网膜深层出血与浅层出血鉴别 , , 深层出血 , 浅层出血 , 出血血管, 深层毛细血管网 , 浅层毛细血管网 , 出血部位, 外丛状层与内颗粒层之间 , 神经纤维层 , 形状颜色, 圆形，暗红色 , 火焰状，鲜红色 , 常见疾病, 静脉疾病，如糖尿病性视网膜病变, 动脉疾病，如高血压性视网膜病变 34 视网膜中央动脉阻塞(CRAO) 病因:?动脉粥样硬化?视网膜中央动脉痉挛?视网膜中央动脉周围炎?CRA外部压迫?凝血病 ?栓子栓塞: ?临床表现: ?突发无痛性视力丧失?患眼瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在 ?眼底检查:视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显，呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑 ?视网膜动、静脉变细，严重病例可见血管节段性血柱，晚期视乳头苍白，血管白线。 辅助检查:?眼底荧光素血管造影(FFA):阻塞数小时至数日，表现为视网膜动脉充盈时间明显延迟 ?视网膜动脉管腔内荧光素流变细，可呈节段状或搏动性充盈 ?治疗:?尽早尽快予以抢救性治疗?降低眼压:?眼球按摩?前房穿刺术?口服乙酰唑胺 ?吸入95%氧及5%二氧化碳混合气体?球后注射(妥拉唑啉)或全身应用血管扩张剂 ?全身应用抗凝剂?系统查找全身病因，对因治疗 视网膜中央静脉阻塞 病因:大多为血栓形成:?血管壁的改变?血液流变学改变?血流动力学改变。 病因复杂，常为多因素共同致病 临床表现:?多为单眼发病，视力不同程度下降 ?眼底检查:各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内火焰状出血，沿视网膜静脉分布 ?视盘和视网膜水肿，黄斑区尤为明显，可形成黄斑囊样水肿) CRVO分型特点: , 鉴别要点, 非缺血型 , 缺血型 , 视力 , 轻中度下降 , 明显下降，多低于0.1 , 眼底 , 视网膜出血、水肿较轻 大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿，棉絮斑 , 瞳孔反应, 无相对传入瞳孔缺陷 , 相对传入瞳孔缺陷 , FFA , 无或少量无灌注区 , 大面积无灌注区 , 视野 , 周边正常，中心有或无相对暗点 , 周边正常，常有中心暗点 , ERG , b波振幅正常，b/a值正常或轻度降低, b波振幅降低，b/a值降低 , 新生血管, 无 , 有 治疗: ?尚无有效治疗药物，不宜用止血剂、抗凝剂及血管扩张剂?眼局部治疗的重点在预防和治疗并发症 ?对于缺血型应行全视网膜光凝，防治新生血管性并发症 糖尿病性视网膜病变 糖尿病性视网膜病变是最常见的视网膜血管病，其基本病理过程是视网膜微血管病变: 微血管细胞损害?微血管扩张微动脉瘤、渗漏?微血管闭塞?无灌注区形成?视网膜缺血缺氧? 增殖性病变(新生血管) 糖尿病视网膜病变(DR)临床分期: 非增生性 ? 以后极部为中心，出现微动脉 (单纯性) 瘤和小出血点 ? 出现黄白色硬性渗出及出血斑 ? 出现白色棉絮斑和出血斑 增生性 ? 眼底有新生血管或并有玻璃体积血 ? 眼底新生血管和纤维增生 ? 眼底新生血管和纤维增生，并发牵 拉性视网膜脱离 ?※DR新的国际临床分级:(糖尿病性视网膜病变国际分期以及各期特点,P205) 1期:无明显病变 无异常 2期:轻度NPDR 仅有微动脉瘤 35 3期:中度NPDR 微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的表现 4期:重度NPDR 出现下列任何1个改变，但无PDR表现 1、任一象限中有多于20处视网膜内出血 2、在两个以上象限有静脉串珠样改变 3、在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常 5期:PDR 出现以下1种或多种改变: 新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血 ?糖尿病性黄斑水肿(DME)的国际临床分级: 无明显糖尿病性黄斑:后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 轻度糖尿病性黄斑:后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心 中度糖尿病性黄斑:视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心 重度糖尿病性黄斑:视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心 视网膜脱离(RRD)概念及发病率 神经纤维层—色素上皮层的分离，发病 率0.05,0.1%，青壮年多见 ，高度近视多见;一眼发病，另眼5年内20,50% RD的分类 ?裂孔性:视网膜变性、穿孔 ?非裂孔性:?牵引性:外伤、PDR、Eale’s病、V出血后?渗出性:炎症、肿瘤、妊高症等 孔源性视网膜脱离(RRD)的形成 RRD的原因:?视网膜变性、裂孔?玻璃体变性:液化、条索牵引 两种变性同时存在，缺一不可(?两大要素) ?RRD的表现及诊断 症状:?黑影漂动?片状黑影?视力下降?眼前闪光 体征:?眼底:脱离、裂孔?眼压低?视野缺损 RRD的治疗 治疗原则:?封闭裂孔:冷凝、电凝、光凝，垫压，填充，放液 ?复杂病例选择玻璃体切除手术 第十五章:【视神经病】 ?※视乳头水肿、视乳头炎、前部缺血性视神经病变的鉴别: 视乳头水肿 视乳头炎 缺血性视神经病变 原因 颅内压增高，常系颅内肿瘤 局部炎症，全身疾病、 睫状血管缺血 所致 中毒 眼别 多双眼，患侧更重 多单眼或双眼 多单眼 视力 早期正常 急剧明显下降 突然下降 视乳头隆起度 3D以上 低于3D 低于3D、限局 视乳头周围出血 较多 较少 较少 渗出 视网膜血管 动脉较细、小静脉高度怒张 动、静脉轻度怒张 动静脉怒张不明显 视野 早期生理盲点扩大，晚期周边 早期即有中心暗点，周边 与生理盲点相连的弓形 部视野向心性缩小 视野向心性缩小 或扇形暗点 视力恢复 逐渐 较快 慢 视神经萎缩 数月或1-2年 发生较早(1-2个月) 较少 神经系统症状 有 可有 无 头颅X线或CT 有改变 可有 无 预后 根据不同病因决定 一般较好 一般 第十六章:【屈光不正】 ?光与眼的屈光 当光从一种介质进入另一种不同折射率的介质时，光线将在界面发生偏折，该现象在眼球光学中称为屈光 36 ※眼的屈光系统组成 角膜、房水。晶状体、玻璃体、最主要的屈光成分是角膜和晶状体 角膜屈光力:43D，晶状体屈光力:19D。眼球总屈光力约为60D ?正视眼和调节 正视:当眼调节静止时，外界的平行光线经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。 ※调节:为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率(弯曲度)，从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上形成清 晰的像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。 睫状肌收缩?晶状体悬韧带松弛?晶状体屈光力增加 调节力以屈光度为单位。如一正视者阅读40cm处目标，此时所需调节力为2.50D。 ※调节的机理:?调节主要是晶状体前表面的曲率增加而使眼的屈光力增强 ?看远目标时，睫状肌松弛，晶状体悬韧带保持一定的张力，晶状体在悬韧带牵引下，形状相对扁平 ?看近目标时，环状睫状肌收缩，睫状冠所形成的环缩小，晶状体悬韧带松弛，晶状体由于弹性而变凸 眼的调节与集合 双眼的调节与集合是互相协同联合运动的，视近时，双眼眼轴内集、调节增加和瞳孔缩小，这种反射性视功能的三联运动称为近反射。 ?正视与非正视 正视:当眼调节静止时，外界的平行光线经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。 非正视、屈光不正:当眼调节静止时，外界的平行光线经眼的屈光系统后不能在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态 称为非正视或称屈光不正。 ※屈光不正的分类及镜片矫正 ?近视:凹透镜 ?远视:凸透镜 ?散光:柱镜 ?屈光参差:凹透镜或凸透镜，考虑矫正方法的视网膜像放大率 ?老视:凸透镜 近视 ※?定义:在调节放松条件下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前。 分类: ?按屈光成分分类:?屈光性近视?轴性近视?混合性近视 ?按近视度数分类:?轻度近视:低于-3.00D?中度近视:-3.00D至-6.00D ? 高度近视:高于-6.00D 临床表现: 1.视力 远距视物模糊 近距视力好 2.玻璃体液化、混浊和玻璃体后脱离——夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感 3.眼底病变:?豹纹状眼底 ?近视弧形斑 ?Fuchs斑 ?黄斑部出血 4.后巩膜葡萄肿5.并发症——视网膜脱离 远视 ?定义:在调节放松条件下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之后。 分类:?按屈光成分分类; ?屈光性远视 ? 轴性远视 ?按远视度数分类:?轻度远视:低于+3.00D?中度远视:+3.00D至+5.00D?高度远视:高于+5.00D 临床表现: 1(视力: (1)轻度远视 (2)中度远视 (3)高度远视 2(与远视有关的几个常见问题 :(1)屈光性弱视(2)调节性内斜(3)假性视乳头炎 散光 定义:眼球屈光系统各径线的屈光力不同，平行光线进入眼内不能形成焦点的一种屈光状态。 分类:?规则散光:?屈光力最大和最小的径线垂直?形成两条焦线和最小弥散圆 ?不规则散光:?各条径线的屈光力不同?同一径线上各部分的屈光力不同?没有规律可循 老视 37 ?定义:随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起眼的调节功能逐渐下降。大约 在40-45岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱称为老视。 临床表现:1(近距离工作或阅读困难2(晚间阅读时喜欢将灯光移近3(视疲劳4(有调节延长现象 屈光参差 定义:双眼的屈光状态不相等称为屈光参差。 临床表现:1(破坏双眼单视(一般认为两眼屈光参差最大耐受度为3D) 2(两眼间调节矛盾，出现视疲劳 3(交替视力 4(屈光参差性弱视 矫正;?最佳视力并保持双眼单视。(个体差异较大)?角膜接触镜?屈光手术 弱视 ?定义:由于先天性或在视觉发育关键进入眼内的光刺激不够充分，剥夺了在黄斑形成清晰物像的机会(视觉剥夺)和/ 或两眼视觉输入不等引起清晰物像与模糊物像之间发生竞争(双眼相互作用异常)所造成的单眼或双眼视力减退。 一般眼科检查无器质性病变，睫状肌麻痹检影后矫正视力?0.9。 病因及分类:1.斜视性弱视:双眼相互作用异常，2.屈光参差性弱视:双眼相互作用异常和视觉剥夺 3.屈光不正性弱视:视觉剥夺 4.形觉剥夺性弱视:?单眼:视觉剥夺和双眼相互作用异常?双眼:视觉剥夺 临床表现: 1. ?视力减退 :? 轻 0.6--0.8?中 0.2--0.5?<0.1 2.拥挤现象 E E E E E3 异常固视4 视觉诱发电位异常5 双眼单视功能障碍 ※术后无晶体眼的矫正方法 ?眼镜:(+11D~+14D)凸透镜 ?角膜接触镜 ?人工晶体 第十七章:【斜视与弱视】 概述 拮抗肌:同一眼作用方向相反的眼外肌;协同肌:同一眼向某一方向注视时具有相同动方向的眼外肌 配偶肌:向某一方向注视时，双眼具有相同作用的一对肌肉 眼球运动法则:?单眼运动:遮盖一眼，观察另一眼的眼球运动 内转:瞳孔内缘达上下泪小点连线;外转:角膜外缘达外眦角; 上转:角膜下缘与内外眦连线相切;下转:角膜上缘与内外眦连线相切 ?双眼同向运动:双眼向相同方向的运动 ?双眼异向运动:双眼同时向相反方向的运动 集合 分开 斜视:是指任何一眼视轴偏离的临床表现。 ?斜视根据眼球运动及斜视角有无变化分类: ?共同性斜视:内斜视和外斜视 ?非共同性斜视:先天性斜视和后天性斜视 正位:是一种理想的两眼平衡状态。 正位视: 双眼向正前方注视，破坏融合后两眼均无偏斜 隐斜视: 能够被双眼融合机制控制的潜在眼位偏斜。显斜: 不能被双眼融合机制控制的潜在眼位偏斜 第一斜视角:是指麻痹性斜视以正常眼注视时，麻痹眼的偏斜度 第二斜视角:是指麻痹性斜视以麻痹眼注视时，正常眼的偏斜度 第一眼位:双眼向正前方注视时的眼位。第二眼位:双眼向上下左右注视时的眼位 第三眼位:双眼向右上、右下、左上、左下注视时眼位 斜视后的病理改变 1. 复视:两眼的中心凹接受不同的像，无法将其融合成单一像，从而出现双重像，称为复视。 2. 抑制:发生斜视后，在双眼视的情况下，同一物体不能同时落在两眼的中心凹上，因而出现复视。为了消除复视，大 脑自动关闭一眼的视觉信息的传入，该现象称抑制。 3. 异常视网膜对应:是一种感受器的适应。斜视者在双眼视的情况下，通过一眼的中心凹与另一眼中心凹以外的点建立 点点对应关系。以消除复视现象。 38 4. 偏心注视:单眼注视时使用中心凹外一点注视目标。5. 弱视 内斜视 一、先天性内斜视 定义:生后6个月内发病，如双眼交替出现斜视则无弱视。有假性外展限制，可以合并下斜肌亢进。 临床表现:1. 生后6个月内发病。2. 无明显屈光异常。3. 单眼斜视可合并弱视。 4. 斜视度数较大，大于40 ? 。5. 假性外展限制，娃娃头实验可以排除。 6. 可以合并下斜肌亢进、DVD、眼球震颤等。 诊断要点: ?依据病史 ?视力检查重在定性，确定是否有单眼弱视及注视能力 ?睫状肌麻痹剂散瞳验光。 ?眼底检查排除先天异常 ?眼球运动检查确定是否合并下斜肌亢进、DVD、眼球震颤等。 治疗原则: 1.排除单眼弱视，如有单眼弱视，需先行治疗至双眼视力平衡。 2.先天性内斜视需手术治疗，手术时机为24月龄。 3.合并下斜肌亢进和DVD者手术时应给予相应考虑。 4.手术后应保留10 ?微小内斜，以利建立周边融合和粗立体视。 二、共同性内斜视 (一)? 调节性内斜视 机制:?中、高度远视(过度调节) ?高AC/A(过度调节) ?屈光性调节性内斜视?部分调节性内斜视?高AC/A型调节性内斜视?混合型调节性内斜视 (二) 非调节性内斜视: 没有或很少调节因素 临床表现:?发病年龄较晚，常在2岁以后?没有明显调节因素?单眼斜视可合并弱视 ?斜视角较先天性内斜视小，但随年龄增长可变大。 诊断要点:?发病年龄较晚，没有明显调节因素? 眼球运动无明显限制。 治疗及原则:?有弱视者先治疗弱视?双眼视力平衡后，应及时手术矫正眼位。 外斜视 一、?间歇性外斜视 临床表现: ?发病早，发现晚 ?强光下喜闭一眼 ?有视疲劳、复视、头痛等症状 ?斜视出现的频率岁年龄增加 ?融合可控制正位，有一定的双眼视 ?很少有弱视 ?无明显屈光不正，且戴镜不能矫正眼位 诊断要点:1. 发病较早，出现较晚2. 频率随年龄增大逐渐增加 3. 疾病、疲劳及充分破坏融合时斜视度暴露充分。 治疗方案及原则:1. 以手术治疗为主2. 手术前尤其不应进行集合训练。 二、恒定性外斜视 临床表现:1. 生后即出现或由间歇性外斜进展而来2. 外斜程度变化较大。 3. 常为双眼交替偏斜，单眼斜视时可出现弱视4. 可以合并垂直偏斜。 诊断要点:1. 外斜视恒定存在2. 先天性恒定性外斜视常合并存在神经损害 3. 屈光检查发现屈光参差或弱视。 治疗方案及原则:1. 治疗以手术为主2. 单眼视力差者手术后眼位欠稳定3. 类肉毒素A A-V 型斜视 定义: A-V 综合症是一种伴有垂直非共同性的水平斜视，并以字母“A”和“V”形象而命名。 国内1984年首次报告本病。其发病率约占水平斜视的1/3-1/4。 诊断标准: 以双眼向上、下转25?注视时眼位偏斜的棱镜度之差来判定 ?A征(外、内斜):上、下注视时斜度差?10?(5? ,6?) ?V征(外、内斜):上、下注视时斜度差?15?(8? ,9? ) 手术治疗:?水平肌肉加强或减弱术?水平肌垂直移位术 39 ?上、下斜肌加强或减弱术:利用斜肌的外转作用，通过加强或减弱斜肌来矫正A-V现象。 A-V外斜可减弱上、下斜肌。 A-V内斜可加强上、下斜肌。 概括为: ? V征下斜功能亢进行双下斜手术? A征上斜功能亢进行双下斜手术? 所有其它情况行水平肌移位术。 非共同性斜视 有两种形式:一种为神经肌肉麻痹引起的麻痹性斜视，另一种为限制因素引起的限制性斜视。 非共同性斜视的主要特点:1. 眼球运动有限制 2. 第二斜视角大于第一斜视角3. 多数有代偿头位 4. 后天者及失代偿的先天性麻痹性斜视常有复视。 (一)、先天性上斜肌不全麻痹(二)、先天性动眼神经麻痹 二、后天性麻痹性斜视 (一)外展神经麻痹(二)获得性上斜肌麻痹(三)获得性动眼神经麻痹 ※共同性斜视与麻痹性斜视鉴别 , 共同性斜视 , 麻痹性斜视(非共同性斜视) , 原因不清 , 明确诱因 , 眼位偏斜 , 眼位偏斜，与麻痹肌作用方向相反 , 无运动障碍 , 运动受限，与麻痹肌作用方向相同 , 各注视方向斜视角相等 , 斜视角不等， , 第一斜视角=第二斜视角 , 第二斜视角,第一斜视角 , 无代偿头位 , 有代偿头位 , 常无复视 , 有复视 第十九章:【眼外伤】 ?眶蜂窝织炎临床表现 眶蜂窝织炎&眶隔前蜂窝织炎——眼附属器和眶组织的主要感染性疾病。 临床症状较轻，眼睑充血水肿，疼痛感不十分严重，眼位、眼球运动正常，视力不受影响。 临床症状严重，精神萎蘼，急性重病容，发热白细胞增高，脓性鼻腔分泌物等。眼球突出，眼球运动受限且运动时有人伴有疼痛，眼睑红肿，球结膜高度充血水肿，甚至突出于睑裂外。眼球突出严重，睑裂闭合不全，可导致暴露性角膜炎。病变进一步恶化可引起眶尖综合征，导致视力丧失，眼球固定。感染蔓延颅内引起海绵窦脓血栓、脑膜炎，脑脓肿或败血症，危及生命。 ?眼外伤处理原则及注意事项 (1)危重病人先抢救生命。 再行眼科检查及处理。 (2)化学伤，应分秒必争地在现场彻底冲洗眼部。 (3)开放性眼外伤，应肌肉注射抗破伤风血清。 (4)眼球穿通伤，切忌挤压。 (5)合并眼睑裂伤，应先修复眼球再缝合眼睑。 (6)眼球破裂伤，不提倡做初期眼球摘出术。 (7)不可将组织剪除或丢弃，应尽量分层对位缝合。 (8)合理应用抗生素。 ?眼钝挫伤临床表现 ?眼睑的挫伤 ?球结膜挫伤 ?角膜挫伤 ?虹膜睫状体挫伤 ?晶状体挫伤 ?玻璃体积血 ?脉络膜挫伤 ?视网膜震荡与挫伤 ?视网膜裂孔与脱离 ?眼球破裂 ?视神经挫伤 ?虹膜睫状体挫伤临床表现 ?虹膜睫状体炎 ?虹膜与瞳孔异常 ?前房积血:微量出血仅见房水中出现红细胞;出血较多时，血液积于前房呈液平面。严重时前房完全充满血液。由于角膜内皮损伤，高眼压和出血多会引起角膜血染 ?房角后退 ?外伤性低眼压 40 ?眼球破裂临床表现 ?常见部位在角巩膜缘，或可在直肌下和后极部 ?眼睑皮肤高度肿胀、淤血 ?球结膜出血、水肿 ?角膜可变形 ?前房及玻璃体积血 ?眼压多降低 ?眼球运动在破裂方向上受限 ?视力???或无光感 ※眼球穿通伤处理原则 ?初期及时清创缝合伤口，恢复眼球完整结构 ?防治伤后感染和并发症 ?后期针对并发症选择合适的手术 ?眼球穿通伤并发症 ?外伤性虹膜睫状体炎 ?球内异物 ?感染性眼内炎?交感性眼炎?外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 ※眼内异物的诊断 ?外伤史?注意有无眼球穿通伤 ?寻找异物的痕迹:?角膜全层创口 ?相应的虹膜裂孔 ?晶状体局限性混浊 ?眼内异物可导致视网膜损伤，常见视网膜出血斑和包裹异物机化团 ?影像学检查:B超，X线定位，CT，MRI ※?眼酸碱化学伤的特点及治疗原则 碱烧伤比酸烧伤后果严重: 酸性烧伤:酸使组织蛋白溶解凝固坏死。凝固的蛋白不溶于水，能阻止酸继续向深层渗透，组织损伤相对较轻。 碱性烧伤:碱能溶解脂肪和蛋白质，与组织接触后很快渗透到深层和眼内，使细胞分解坏死 治疗原则:就地取材，分秒必争，彻底冲洗 ?中和疗法?结膜下注射自家血1-2ml ?防止感染:应用抗生素 防止睑球粘连:玻璃棒分离，涂抹油膏，安放隔膜 防止虹膜睫状体炎:阿托品散瞳 防止角膜溃疡:胶原酶抑制剂 ?治疗并发症 眼科(2007预防等专业试卷) 08级预防一班 一( 简答(每题5分) 41 1. 角膜组织学分层各是什么, 2. 老年性皮质性白内障分哪几期，各期特点? 3. 结膜炎的体征有哪些,(说出5个) 4. 单纯疱疹病毒性角膜炎分为哪两种类型, 5. 眼外肌有哪几条，各是什么, 6. 沙眼的并发症是什么, 7. 患者，男，55岁，因单眼无痛性突然视力丧失1天就诊，查:视力:0，瞳孔直接对 光反射消失，间接对光反射存在，眼底:视网膜动脉细，后极部视网膜水肿，黄斑 部樱桃红斑。应该诊断为什么病，治疗原则是什么, 8. 说出2种视力急剧下降的眼病, 9. 什么是近视,什么是视野, 10. 角膜炎最常见的症状和典型体征? 11. 眼压的概念。 12. 前葡萄膜炎治疗的首要措施是什么, 13. 视网膜出血有哪几种类型, 14. 共同性斜视和麻痹性斜视的鉴别, 二( 问答题(每题10分) 1. 画出眼球的解剖剖面图，并标明至少10个以上解剖部位 2. 急性闭角型青光眼分哪几期,急性发作期的症状，体征? 3. 患者，男性，30岁，因树叶划伤右眼后眼红，异物感，畏光，流泪，视力下降5天 来诊。全身检查未见异常。查右眼:视力0.01(不能矫正)，眼压28mmHg，球结膜 混合性充血，角膜中央5mm大小灰白色致密浑浊，表面不光滑，呈牙膏样外观，角 膜后斑状纤维脓性沉着物，余处角膜水肿，前房积脓呈灰白色糊状，液平1mm，余视 不清。诊断为什么病,依据是什么,可借助什么方法辅助诊断, 42 43