慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞计数与分类及其意义

慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞计数与分类及其意义 慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞计数 与分类及其意义 l缶床内科杂志2006年6月第23卷第6期JClinInternMed,June2006,Vol,23,No.6 慢性阻塞性肺疾病患者痰液炎症细胞计数 与分类及其意义 王胜徐凤珍陈余清 [中图分类号】R564[文献标识码】A[文章编号】1001-9057(2006)06-0385-03 [摘要】目的探讨炎症细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法对受 试者痰液进行炎症细胞计数与分类检查,并与肺功能指标作相关.结果COPD组痰液细胞 总数,中性粒细胞计数(Neu)及百分比(Neu%),嗜酸性粒细胞计数(E0s),淋巴细胞计数(Lym)明 显高于健康吸烟者(HS组)和健康不吸烟者(HNS组)(P<0.O1);嗜酸性粒细胞百分比(Eos%)高 于HNS组(P<0.O1);淋巴细胞百分比(Lyre%)高于HS组(P<0.O1).HS组痰液细胞总数,Neu 及Neu%,Eos及Eos%均明显高于HNS组(P<0.05,0.O1).在COPD组,痰液Neu%与一秒钟用 力呼气容积占预计值百分比(FEV.占预计值%),一秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV./FVC) 呈显着负相关(r's=一0.734,一0.735,P<0.O1).结论多种炎症细胞尤其是中性粒细胞参与了 COPD气道炎症反应的发生并导致气流阻塞的形成. [关键词】慢性阻塞性肺疾病;炎症细胞;痰液 Countandifi啪eeoftotalanddifferentialinflammatorycellsinsputafrompatientsth chronicobstructivepulmonarydiseaseWANGSheng',XUFengzhen,CHENruqi,,g.'Depar tment ofRespiratoryMedicine,FirstAffiliatedHospitalofAnhuiCollegeofTraditionalChineseMedicine,Hefei 230031,China [Abstract]ObjectiveToevaluatetheroleofinflammatorycellsinthepathogenesisofCOPD. MethodsT0talanddifferentialcellcountsinsputafromsubjectswereexamined.andcorrelationanalysis wasdonebetweenthecellpercentagesandthepulmonaryfunctionindexessuchasFEVI%andFEVl/ FVC.ResultsSputumtotalcellcounts,neutrophilcountsandpercentages(Neu,Neu%),eosinophil counts(Eos)andlymphocytecounts(Lym)intheCOPDgroupweresignificantlyhigherthanthoseinthe healthysmokers(HS)groupandthehealthynonsmokers(HNS)group(P<0.01),andeosinophilper- centages(Eos%)werehigherthanthoseintheHNSgroup(P<0.O1)whilelymphocytepercentages (Lyre%)werehigherthanthoseintheHSgroup(P<O.01).Compared山 theHNSgroup,sputumtotal cellcounts,Neu,Neu%,EosandEos%intheHSgroupallincreasedsignificantly(P<0.05,0.O1).In theCOPDgroup,sputumNeu%WascorrelatednegativelytIlFEVI%andFEVI/FVC(r's=一 0.734, 一 0.735,P<O.O1).ConclusionInflammatorycellsespeciallyneutrophilareinvolvedinairwayinflam? mationwhichresultsinairflowobstructioninCOPD. [Keywords]Chronicobstructivepulmonarydisease;Inflammatorycells;Sputum 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性炎症性疾 病,气道炎症是其主要病变特征.我们对受试者痰液 进行炎症细胞计数与分类检查,并与肺功能指标作相 关分析,探讨导致COPD气道炎症的主要炎症细胞,以 期提高对COPD气道炎症特点的认识. 对象与方法 1.对象:稳定期的COPD患者20例,经病史,体检 作者单位:230031合肥,安徽中医学院第一附属医院呼吸科(王胜); 蚌埠医学院附属医院呼吸科(徐凤珍,陈余清) ? 385? ? 论着? 和x线胸片检查等证实,符合COPD诊治标准 (草案)…,男19例,女1例,年龄41—75岁,平均年 龄64.6岁?8.4岁,吸烟指数均>10年包,平均(42? 21)年包.其一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV.占预计值%)均<75%,平均(45?18)%;一秒 钟用力呼气容用力肺活量(FEV./FVC)均<70%, 平均(53?8)%.各患者无呼吸系变态反应病史,皮 肤过敏原试验阴性,且无癌症,胶原血管疾病,心衰,水 肿等严重疾患.试验前8周内没有服用或吸人皮质类 固醇,且吸人200g沙丁胺醇后FEV.占预计值%的 可逆性<10%;健康吸烟者(HS)10名,全为男性,年 ? 386?临床内科杂志2006年6月第23卷第6期JClinIntemMed,June2006,Vol,23,No.6 龄5O,7O岁,平均年龄6O.8岁4-7.0岁,吸烟指数均 >10年包,平均(264-22)年包.其FEV占预计值% 均>85%,平均(974-8)%,FEVl/FVC平均(834- 5)%;健康不吸烟者(HNS)10名,男9名,女1名,年 龄48,69岁,平均年龄59.6岁4-7.1岁,从不抽烟. 其FEVl占预计值%均>85%,平均(1054-16)%, FEV/FVC平均(854-4)%,HS和HNS组均无慢性呼 吸系疾病史.三组年龄,性别构成比比较无差异. 2.方法:参照文献的方法.受试者于肺功能测 试后用凉开水漱口,在室温下雾化吸人3.5%高渗盐 水导痰,行痰液细胞计数与分类检查.每一低倍视野 内鳞状上皮细胞数少于lO个为合格痰标本. 3.统计学处理:作样本均数的方差齐性检验,方差 齐时作方差分析,不齐时采用秩和检验.相关分析采 用Spearman等级分析. 结果 1.各组痰液炎症细胞计数与分类比较:COPD组 痰液细胞总数,中性粒细胞计数(Neu)及百分比 (Neu%),嗜酸性粒细胞计数(Eos),淋巴细胞计数 (Lym)明显高于HS组和HNS组(P<0.01);嗜酸性 粒细胞百分比(Eos%)高于HNS组(P<0.01);淋巴 细胞百分比(Lym%)高于HS组(P<0.01).HS组痰 液细胞总数,Neu及Neu%,Eos及Eos%均明显高于 HNS组(P<0.05,0.01).而痰液巨噬细胞计数 (Mac)在三组间无明显差异(P>0.05).见1. 表1三组痰液炎症细胞计数与分类比较(i?s) 注:与HNS组比较,P<0.05,P<0.01;与HS组比较,一P<0.01 2.细胞分类与肺功能的关系:在COPD组,痰液 Neu%与FEV占预计值%,FEV/FVC呈显着负相关 (r's=一0.734,一0.735,P<0.01),而巨噬细胞百分 比(Mac%)与FEV占预计值%,FEV/FVC呈显着正 相关(r's=0.712,0.699,P<0.01). 讨论 痰液检查与支气管肺泡灌洗液(BALF)检查 均表明COPD患者气道内存在着中性粒细胞的聚积, 且中性粒细胞数与患者气流阻塞程度,痰液量及吸烟 史密切相关.与此结果相一致,我们发现COPD患者 痰液细胞总数,Neu及Neu%均显着升高,且Neu%与 FEV占预计值%,FEV/FVC显着负相关,说明中性 粒细胞在COPD气道腔内聚集增加,并通过释放蛋白 酶,氧自由基等引起局部组织损伤,从而导致支气管和 肺实质多种病理改变,参与COPD气流阻塞的形成. Thompson等观察到COPD患者BALF中的嗜酸性 粒细胞数较健康者显着增加,支气管冲洗液(BLF)中 的嗜酸性粒细胞也有升高趋势.Keatings等的研究 发现,COPD患者痰液中嗜酸性粒细胞数,嗜酸性粒细 胞阳离子蛋白(ECP)和嗜酸性粒细胞过氧化酶(EPO) 水平均较健康对照组明显增高,提示气道内嗜酸性粒 细胞呈脱颗粒活化状态.本实验结果显示,COPD患 者痰液Eos明显升高,说明嗜酸性粒细胞可能参与了 COPD患者的气道炎症反应及气道结构的重塑. 淋巴细胞浸润在COPD气道壁炎症中的作用较为 明确.Keatings等'3发现,COPD患者痰液中的淋巴 细胞数较之健康者有明显升高趋势,但未达到统计学 差异.而本实验结果则表明,COPD患者痰液淋巴细 胞数显着增加,提示淋巴细胞可能参与了COPD气道 腔的炎症反应.已知激活的淋巴细胞可产生各种细胞 因子,激活其他细胞系,导致气道内免疫失衡,引起组 织损伤. Schleimer等认为,肺泡巨噬细胞在吞噬香烟烟 雾中的颗粒物质后能被激活,产生白细胞介素_8(IL一 8),肿瘤坏死因子(TNF)等趋化介质.Nishikawa也 认为,肺泡巨噬细胞是在急性香烟暴露后核因子KB (NF—KB)活化和ILdg产生的一个主要来源,从而诱导 中性粒细胞,嗜酸性粒细胞等向气道内浸润,放大了炎 症反应,导致气道慢性炎症和持续损伤.本实验结果 表明,HS组痰液Neu,Neu%,Eos和Eos%均明显高于 HNS组,提示中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可能参与 COPD病程早期的气道炎症反应,与文献报道相符. 本实验结果表明,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,淋 巴细胞等多种炎症细胞参与了COPD的气道腔炎症反 应.即使考虑到痰液中细胞退变对细胞计数的影响及 细胞分类的比例,中性粒细胞在COPD气道腔炎症中 的作用应较为肯定.因此,检测COPD患者痰液中性 粒细胞数的变化,对指导COPD的病情监测与疗效评 价等均有重要的实用价值. 临床内科杂志2006年6月第23卷第6期JClinInternMed.June2006,Vol,23.No.6 参考文献 [1]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范 (草案).中华结核和呼吸杂志,1997,20:199-203. 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(收稿日期:2005?II-10) (本文编辑:李庆宪) 硫普罗宁防治急性心肌梗死再灌注性心律失常 的II缶床价值探讨 成薇 [中图分类号]R544.1[文献标识码]B[文章编号]1O01-9057(2006)06-0387-01 [关键词]硫普罗宁/临床应用;急性心肌梗死;再灌注性心律失常 急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓疗法,已在基层医院广泛应 用,但心脏的再灌注性损伤则不为基层临床医师所注意,反把 再灌注性损伤所致的心律失常作为再通指标加以保留观察,以 致出现意外.我们应用硫普罗宁(Tiopronin)防治AMI再灌注 性心律失常取得了较好的效果,现报道如下. 临床资料 I.对象:121例为2002年1月一2005年12月收治的急性 心肌梗死进行静脉溶栓治疗的患者.男85例,女36例.年龄 51—70岁,平均年龄62.5岁.全部病例均符合WHO关于AMI 的诊断标准J,并经心电图和心肌酶学确诊.其中前壁梗死32 例(26.4%),广泛前壁梗死8例(6.6%),下壁梗死54例 (44.6%),侧壁梗死12例(9.9%),心电图不典型但心肌酶明 显上升者15例(12.4%),溶栓时间:起病后<3小时28例,3— 6小时62例,6—10小时31例. 2.方法:将121例随机分为对照组58例,观察组63例. (1)对照组:尿激酶150万单位加生理盐水100m130分钟内静 滴,常规加用阿斯匹林和肝素抗凝,止痛,吸氧等对症治疗. (2)观察组:尿激酶及常规治疗同对照组,另加用硫普罗宁0.2 加5%葡萄糖注射液250ml静滴.常规心电监护72小时,溶栓 后4小时内专人观察心律失常发生情况.判定再通标准:(1) 心电图抬高的sT段于2小时内回降?50%;(2)胸痛2小时内 基本消;(3)2小时内出现再灌注性心律失常;(4)血清酶峰值 提前出现(14小时内). 3.结果:(1)对照组:临床判定再通41例,发生再灌注性心 律失常34例,其中室性早搏16例,室性自主心律7例,窦性心 动过缓6例,房室传导阻滞5例.临床判定未通17例.(2)观 察组:临床判定再通44例,发生再灌注性心律失常19例.其中 室性早搏13例,窦性心动过缓2例,房室传导阻滞4例.临床 作者单位:430060湖北省武汉市武昌区二医院内科 ? 论着摘要? 判定未通19例. 讨论 硫普罗宁(Tiopronin)又名凯西莱,是一种新型的含巯基甘 氨酸药物,临床上主要用于肝脏疾病的治疗,具有保护肝细胞 膜,线粒体膜的完整性,改善肝功能,对抗各类肝损伤的负效 应.从基础研究和临床应用中未见对心肌细胞作用的研究报 道.我们应用硫普罗宁防治急性心肌梗死再灌注性心律失常 取得了较好的效果.心肌的缺血再灌注后,可出现再灌注性损 伤引发心律失常,直接影响到病人的预后.有作者报道,在再 灌注时或再灌注前用药,对缺血再灌注损伤有保护作用(即所 谓"药物后适应")J. 硫普罗宁在参与机体生化方面具有重要作用,药理实验证 实可使细胞线粒体中的ATP酶活性降低,使ATP含量升高,电 子传递功能恢复正常J,硫普罗宁含有巯基能与某些自由基可 逆性结合成二巯化物,作为一种自由基清除剂,在体内形成一 个再循环的抗氧化系统J.减少心肌细胞的再灌注性损伤,减 少再灌注性心律失常.我们在硫普罗宁使用中未发现有明显 副作用,因本组病例较少,有待进一步积累临床资料,继续观察 研究. 参考文献 [1]TunstallPedoeH,KuulasmaaK,Amou~lP,eta1.Myocardialinfarction andcoronarydeathsintheWorldHealthOrgalli~tionMONICAproject. Circulation,1994,90:583-612. [2]TsangA,HausenloyDJ,MocanuMM,eta1.Posteoditioningaformof modifiedreperfusion"proectsthemyocardiumbyactivatingthephos— phatidylinositol3-kinase—Aktpathway.CircRes,2004,95:230-232. [3]陈明哲主编.心脏病学.北京:北京医科大学出版社,1999.74-76. (收稿日期:2006-03-29) (本文编辑:李庆宪)