胎心率的调节机制

胎心率的调节机制 胎心率的调节机制 2011年03月14日 胎心率的调节机制 杜鹃,邵玲 关键词:胎心率;调节机制;胎心监护 Keywords:fetalheartrate;regulatorymechanism;fetalh eartratemonitoring 中图分类号:R71 文献标志码:A ?137?中国实用妇科与产科杂志2010年2月第26卷第2期 作者单位:中国医科大学附属盛京医院妇产科,辽宁沈阳 110004 电子信箱:du@jsj-hospita.lorg 1 心血管系统的发育 人类心血管系统是胚胎发生过程中功能活动最早的系统,人胚第15~16d,胚外中胚层细胞分化形成胚外毛细血管网。人胚第18~20d,胚体内间充质中裂隙细胞分化形成胚内毛细血管,相邻血管相互通连,形成胚体内原始血管网。第3周末,胚内、外血管彼此相连,形成胚胎早期原始心血管系统。第4周末,原始心脏开始节律性跳动,开始了最早的血液循环[1]。 2 心脏的传导系统 心脏节律性的跳动源自于心肌细胞中的自律细胞,它能自动有规律地放出脉动电波,促使心脏跳动,这些特殊分化的特殊心肌细胞组成特殊传导系统,包括:窦房结、房室交界,房室束和末梢浦肯野纤维网。窦房结是心脏的正常起搏点,由窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到左右心房,同时沿由心房肌组成的“优势传导系统”迅速传播到房室交界区,经房室束,左和右束支、浦肯野纤维网传播到心内膜侧心室肌,再通过心室肌将心内膜侧向心外膜侧的心室肌扩播,引起整个心室兴奋。若心脏内兴奋传播速度和传播途径发生异常,可导致心率改变及心律失常的发生[2]。 3 胎心率的调节系统 胎心率受延髓的自主神经中枢系统调节,并受交感神经和副交感神经的双重支配,两者相互拮抗共同受到下丘脑和大脑边缘系的控制。 3?1 心脏的神经支配 心脏接受交感、副交感(迷走)神经双重支配,交 两侧交感神经分布不对称。右侧交感神经主要支配感神经支配心脏的各个部分, 窦房结和心房,兴奋 时以增快心率为主,对心肌收缩力和心排出量影响不大;左侧交感神经主要支配房室交界区和左心室,兴奋时以加强心肌收缩力的效应为主,对心率影响不大。两侧迷走神经对心脏的支配也有差别,但不如交感神经支配的差别显著。右侧迷走神经主要支配窦房结,左侧迷走神经主要支配房室交界区。当迷走神经兴奋时,其节后纤维释放神经递质乙酰胆 碱,乙酰胆碱可以使窦房结的自律性降低,房室传导的速度减慢,从而降低胎心率,同时还可以使心房肌的收缩力减弱;当交感神经兴奋时,其节后神经元末梢释放神经递质去甲肾上腺素,其能使心率加快和加速房室传导速度,同时还能增强心室肌和心房肌的收缩能力。 3?2 心血管中枢 生理学中将中枢神经系统中与心血管反射有关的神经元集中的部位称为心血管中枢,广泛地分布在由脊髓至大脑皮层的各级水平,包括脊髓灰质中间外侧柱,脑干,下丘脑,大脑边缘叶以及大脑皮层的一些部位,各级心血管中枢不是彼此分割孤立的,而是纵贯上下相互连接的一些神经结构,其中延髓是心血管活动的基本调节中枢,许多基本的心血管反射是在延髓接通的, 高位中枢的作用也使通过延髓中枢下传至脊髓交感节前神经元的。在脑干以上部分,如下丘脑,大脑和小脑,都存在与心血管活动有关的神经元,他们在心血管活动调节中所起的作用较延髓更加高级,能够根据不同的环境刺激或集体功能状况对心血管活动进行更为复杂的整合,并表现为一定型式的反应,这些不同型式的整合,使各器官间的血液分配能满足机体当时的主要功能活动的需要,例如,经边缘系统的整合能使心脏活动和情绪激动相配合,不安、焦虑、紧张、兴奋等情绪变化会导致心跳加快。经皮层整合能使心血管活动与随意运动有协调的相关效应,经下丘脑的整合使心血管活动的变化成为体温调节和防御反应的组成部分。 3?3 心血管反射 心血管的反射包括压力感受器和化学感受器,功能上最主要的压力感受器位于颈静脉窦和主动脉弓,颈静脉窦压力感受器的传入神经与舌咽神经合并进 入延髓,主动脉弓压力感受器的出入神经加入迷走神经后进入延髓。当动脉血压升高时,颈静脉窦和主动脉弓压力感受器受到的刺激增强,其传入神经的冲动频率明显增多,这些传入的神经主要到达延髓,通过一系列神经传导通路使迷走神经的传出冲动增加,交感神经的传出冲动减少,这两方面的综合结果可以导致胎心率的减慢,心肌收缩力的减弱和外周血管扩张,从而使心输出量减少, 静脉回流减少,血压下降。化学感受器主要包括位于颈总动外周血管阻力降低, 脉分叉处的颈动脉体、主动脉和肺动脉之间的主动脉体。颈动脉体的传入纤维走行于窦神经中,加入舌咽神经,进入延髓,主动脉体的传入纤维在迷走神经中,也进入延髓。颈动脉体和主动脉体对动脉血液化学成分的变化(缺氧,二氧化碳分压升高和氢离子浓度升高等)敏感而发生兴奋,引起冲动发放,从而兴奋迷走神经和交感神经引起心率变化。 4 不同孕周胎心率的特点 在妊娠6周时超声可以首次观察到胎心搏动,正常的胎心搏动为100~200次/minbpm),Hanprasetpong等[3]发现妊娠6周时胎心率为(125?8?12?5)bpm,6周之后胎心率逐渐增加,7周时为(159?6?17?4)bpm,最快的胎心率出现在妊娠8周,为(179?3?9?5)bpm,之后胎心率逐渐下降为(160?0?12?3)bpm,妊娠6~8周胎心率的逐渐增加 与胚胎的心脏及其传导系统的发育有关,妊娠早期正常的缓慢的胎心率可能与窦房结的不成熟和内在的房性节奏点的活性缓慢有关,妊娠9周之后胎心率逐渐下降与组成自 主神经系统的交感和副交感神经之间的平衡差别有关,妊娠早期交感神经紧张性比副交感神经高,副交感神经在妊娠中期开始急速发育起来,其紧张性也增高,并逐渐形成副 交感占优势,使胎心率成减慢趋势。Dipietro等[4]通过对妊娠24周,30周和36周的正常胎儿的研究发现,24周时胎儿的胎心率基线平均为(146?0?5?5)bpm,30周时为 (139?9?6?1)bpm,36周时为(138?4?6?9)bpm。 5 胎心率监护 胎心率监护通过连续胎心率曲线判断胎儿宫内状态,是产科临床上不可缺少的重要检查手段。胎心率调节的各环节因素是调控胎心率曲线的生理基础。 5?1 胎心率微细变异 关于胎心率微细变异的成因有很多学说,曾经一度认为其是交感神经和副交感神经相互作用的表现,交感神经兴奋使心率加速,副交感神经兴奋使心 率减慢,两者不断协调产生不同的瞬时胎心率,反应在监护图上即为胎心率微细变异。但Dlton等研究发现单独阻断交感神经对于变异没有影响,单独阻断迷走神经将会使变异减少,但不会使它消失。两者都阻断之后仍有35%~40%的变异存在。因此,又有学者认为,植物神经中枢胎心率基线水平,但植物神经本身不影响基线变异,变异和加速是由植物神经中枢以外的上位中枢(如大脑皮质)影响。缺氧加重或低血氧症时,上位神经中枢首先兴奋使微细变异增加,持续较长时间缺氧中枢因受到抑制,使微细变异减少甚至消失[5-6]。但是睡眠、药物、胎儿大脑发育不成熟等都将影响微细变异的产生。胎心率基线变异与妊娠周数有关。在妊娠<25周、妊娠29~32周、>32~36周之间存在明显差异,妊娠>36~40周变异持续时间最长[7-8]。Lange等[9]在对22例妊娠16~42周正常 胎儿的66幅胎心磁波描记图(FMCGS)进行分析后发现,胎心率变异与妊娠周数呈对数相关性。 5?2 胎心率加速 最早于妊娠25周在胎心监护图上可以见到胎心率加速,妊娠32周以后,几乎所有正常胎儿都会出现每小时15~40次的胎心率自发加速,幅度超过15bpm,持续15s以上,反映正常的氧合和神经-心脏调节功能的成熟。当胎儿睡眠状态、某些药物(麻醉药、硫酸镁、阿托品)、孕周过小或胎儿酸中毒,均可引起胎心加速的频率降低和幅度减小[10-11]。较大的胎动往往伴随有胎心率加速现象。研究认为,运动中枢兴奋可通过中枢神经系统内的通路,影响延髓循环中枢,引起胎心率的加速。并非所有的胎动均伴有胎心率的加速,两者之间的联系除与胎动幅度大小、持续时间有关外,更受到妊娠周数的影响。妊娠中期以前胎动和胎心率加速几乎是分离的,从妊娠24~32周后胎动和胎心率加 速的同步率越来越高,到足月时此耦联可高达90%,并且不受母亲年龄、血压及胎儿性别的影响[12]。对怀疑处于睡眠状态的胎儿常采用各种方法来唤醒胎儿,目前应用最普 遍的为声振刺激。 5.3 胎心率减速 减速主要指伴随宫缩而出现的短暂性胎心减慢,主要包括早期减速,变异减速及晚期减速 5.3?1 早期减速 胎心率曲线下降与宫缩曲线上升同时发生,胎心率曲线最低点与宫缩曲线的顶点一致,下降幅度一般小于40bpm,宫缩结束后,胎心率曲线恢复到原基线水 平,其多发生于胎头入骨盆或固定于骨盆入口的第一产程,尤其是宫口开大5~7cm时多见,机制为胎头受压时,颅内压暂时升高,导致脑血流量减少,产生暂时性局部缺氧状态,抑制了交感神经功能,而副交感神经兴奋,反射性引起胎心率减慢,受压因素解除胎心率恢复正常。早发减速一般对胎儿无不良影响,故不需特殊处理,但早发减速如连续出现,或伴有变异减少时,则是胎儿缺氧,酸中毒的预兆。 5.3?2 变异减速 胎心率减速与宫缩的波形无固定的关系,波形不一,变化振幅较大,曲线升减较快,持续时间长短不一。常与脐带受压有关,多在分娩时、胎动过多时、羊水 过少时发生。变异减速的发生机制是:一方面,当脐带受压、胎儿周围循环阻力增加,使胎儿的血压突然升高,刺激压力感受器;另一方面,胎儿出现低氧血症刺激化学感受器,延髓心血管中枢通过兴奋迷走神经,使胎心率减速。如压迫程度重,时间长或者反复压迫时,胎儿持续性低氧血症和酸中毒,缺氧性心肌抑制,直接使心率减慢。由此可见,变异减速的发生,既有迷走神经中枢的因素,又有低氧的直接刺激作用。变异减速是产程中较多见的一种减速,一般认为轻度的变异减速与胎儿的预后关系不大,但重度和频发的减速提示胎儿缺氧。 5.3?3 晚期减速 胎心率下降的起点,常落后于宫缩曲线上升的起点,在宫缩波峰后开始出现胎心减慢,且下降及恢复减慢。减速幅度与宫缩强度成正比,基线变异较少或消 失。其原因常见于胎盘功能低下、强直性宫缩、仰卧位低血压综合征、胎盘早剥等引起子宫血流量骤减等,致胎盘物质交换功能障碍,胎儿低氧血症和二氧化碳蓄积。通过刺激 化学感受器至上位中枢,从而兴奋交感神经,引起血管收缩,血压升高。后者又刺激压力感受器,引起迷走神经兴奋,使胎心率减慢。胎儿轻度缺氧时由于低氧血症使交感神经兴奋,肾上腺儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多,代偿性血压升高及心率加快。重度缺氧时由于二氧化碳蓄积及呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒,转为迷走神经兴奋,心功能失代偿,心率由快变慢。若分娩过程中频繁出现晚期减速、无胎心加速反应或基线变异减小或消失,均为胎儿窘迫的表现。 总之,随着30年来胎心监护临床研究及应用经验的积累,一致认为胎心监护是监测胎儿宫内状态的重要手段之一。但是,胎心监护并未明显改善胎儿预后,同时大大的增加了剖宫产率。因此,近年来对其临床应用价值产生一些争议。目前多数专家认为,胎儿的心脏活动受神经,体液,物理,化学等内外因素的影响,单凭胎心监护出现的异常图形作为胎儿宫内窘迫的诊断是不恰当的,异常图形只反映胎儿心脏活动的异常,它可以是胎儿缺氧,也可以是胎儿先天心脏结构的异常,母亲的情绪、体位、饥饿状态、使用药物,甚至胎儿的行为状态等因素所致。 因此认为,胎心监护与其他的监护手段如胎动、羊水量及性状、脐血流、呼吸样 运动、肌张力、胎儿血氧饱和度等生物物理指标综合分析,排除其他影响因素, 才可减少胎心监护的假阳性率,其结果才能更有临床价值,才能更准确的指导临 床工作,更有效的提高产科。 质量 参考文献 [1] 高英茂.组织学与胚胎学[M].北京:人民卫生出版社,2005:416? 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