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肺性脑病的病因

2019-08-21 9页 doc 23KB 19阅读

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肺性脑病的病因肺性脑病的病因 本病的发生无明显性别差异,男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上,患病率随年龄增长而增高,近10年来随着社会老龄化因素的影响,患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%~50%,病死率为30%左右。 (一)发病因素 1.基础病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因,其中慢性肺心病所致约占85%。 2.诱发因素 (1)急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,气道内痰液阻塞,使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。...
肺性脑病的病因
肺性脑病的病因 本病的发生无明显性别差异,男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上,患病率随年龄增长而增高,近10年来随着社会老龄化因素的影响,患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%~50%,病死率为30%左右。 (一)发病因素 1.基础病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因,其中慢性肺心病所致约占85%。 2.诱发因素 (1)急性呼吸道感染,严重支气管痉挛,气道内痰液阻塞,使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。 (2)治疗不当镇静剂应用不当,特别是使用吗啡或苯巴比妥钠,引起呼吸抑制;供氧不当,如高浓度氧吸入,降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性,导致呼吸抑制。 (3)心力衰竭,使脑血流减少,加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。 (二)发病机理 慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭,由于肺通气功能严重受损,体内CO2潴留造成高碳酸血症,出现呼吸性酸中毒,PaCO2升高,CO2通过血脑屏障进入脑脊液,脑组织细胞的“钠泵”瘫痪,钾离子从细胞内移至细胞间隙,而钠离子与氢离子则进入细胞内,细胞内渗透压增高,细胞外水分渗入,结果导致脑细胞内酸 中毒及脑细胞水肿,脑细胞功能障碍,神经传导及细胞代谢受到严重抑制,从而引起一系列精神神经症状。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。 症状 肺性脑病的症状 1.急性或慢性肺部疾病症状和体征 在急性肺部疾病症状和体征中,呼吸系统急性受阻或肺水肿引起的急性呼吸窘迫综合征,如极度呼吸困难、急性缺氧征、相继口鼻孔流粉红色液体。双肺布满大、中、小水泡音或呼吸道发现异物阻塞,慢性肺心病症状和体征。 2.神经心理学症状 早期缺氧性焦虑、紧张性兴奋;中期缺氧性意识障碍;晚期昏迷;恢复期可有认知障碍。慢性为波动性意识障碍。 肺性脑病的体征 (1)慢性肺胸疾患及呼吸衰竭的体征如肺气肿体征,肺部有干、湿性罗音,上腹部剑突下可见心脏收缩期搏动,心率增快,口唇及指甲发绀,眼球结膜充血、水肿等。 (2)神经系体征早期无明显体征,患者神志清。中晚期重症患者神志模糊、昏迷。对各种反应迟钝,瞳孔对光反射迟钝,眼底视乳头水肿,或出现锥体束征阳性。 其分型(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)如下。 1.轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。 2.中型 半昏迷、谵语、躁动,肌肉轻度抽动,语无伦次。球结膜充血、水肿,多汗、腹胀,对各种反应迟钝,瞳孔对光反射迟钝。无上消化道出血和弥散性毛细血管内凝血(DIC)。 3.重型 ①昏迷或出现痫样抽搐。②球结膜充血,水肿重度,多汗或眼底视盘水肿,对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。③可合并上消化道出血、DIC或休克。 检查 肺性脑病的检查 1、血气分析可见PaCO2增高,二氧化碳结合力增高,标准碳酸氢盐(SB)和剩记碱(BE)的含量增加及血pH值降低。 2、脑脊液压力升高,红细胞增加等。 3、脑电图呈不同程度弥漫性慢性波性异常,且可有阵发性变化。 诊断 肺性脑病的诊断 (一)诊断原则如下: 1.严重呼吸系统疾病的确诊 (1)急性肺部疾病及急性呼吸窘迫综合征的确诊:明确急性呼吸困难、严重缺氧症、呼吸三凹现象,伴双肺布满大、中、小水泡音等肺水肿或严重的急性哮喘、明显急性缺氧症及呼吸道阻塞征等三类疾病的诊断。 (2)慢性支气管炎合并广泛性肺部感染及肺心病的确诊:除明确明显缺氧症外,还要确定有二氧化碳潴留及水电解质紊乱的诊断。 2.急性或慢性缺氧及二氧化碳麻痹性焦虑、紧张综合征,或抑郁、乏力及意识障碍的特征,且与缺氧呼吸困难关系极度密切。 3.同时出现弥漫性脑损害的上述神经系统症状和体征。 4.血生化及胸透或胸片部支持严重肺部疾病如肺水肿、肺心病及传染性非典型肺炎的诊断及其酸碱平衡失常等含并症。 5.一定明确是急性肺脑综合征还是慢性肺性脑病的诊断。 (二)实验室及其他检查 1.一般检查 (1)血液分析白细胞总数及中性粒细胞增多,红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高。 (2)尿液分析合并肾功能减退时,出现蛋白尿、管型和红细胞。 (3)大便潜血合并上消化道出血时,大便潜血强阳性。 2.生化及肝肾功能检查 (1)生化检查血清钾增高,血清钙、氯化物往往降低,二氧化碳结合力升高。 (2)肝肾功能检查血清谷丙转氨酶和血尿素氮、肌酐可升高。 3.血气分析PaO2降低,PaCO2升高,常大于9.3kPa(70mmHg),pH 值小于7.25。 4.胸部X线检查主要是慢性肺、胸疾患,肺动脉高压和右心室增大的表现。 5.心电图检查主要改变有电轴右偏、心脏顺钟向转位、右心室肥厚、肺型P 波、低电压,也可出现右束支传导阻滞及心律失常。 (三)临床诊断思维 1.诊断 (1)肺性脑病主要依靠临床表现和动脉血气分析作出诊断。其诊断依据:病人有严重的慢性胸肺疾病伴肺功能不全表现;有不同程度的意识障碍、神经精神症状与体征,且能除外其他原因所致;血气分析提示PaCO2增高及pH值降低。 在基层单位如不能做血气分析检查,可以依据CO2CP增高,血清钾增高,血清氯下降和结合临床表现作出诊断。 (2)肺性脑病临床分三级(1980年全国第三次肺心病专业会议制订) ①轻型神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语而无神经系统异常体征者。 ②中型出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次,对各种反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝而无上消化道出血或弥漫性血管内凝血(DIC)等并发症。 ③重型昏迷或出现癫痫样抽搐,对各种刺激无反应;反射消失或出现病理性神经体征,瞳孔扩大或缩小;可合并上消化道出血、DIC或休克。 2.鉴别诊断下列几种病证均可出现精神神经症状和体征,应注意与之相鉴别。 (1)低钠血症多见于老年肺心病病人,可出现精神神经症状。但肺心病并发低钠血症者,血清钠常明显降低,补充钠盐后,神志可迅速改善,而且血氧分压无明显降低,紫绀也不显着。 (2)尿毒症性昏迷患者既往有肾脏病或恶性高血压病史,其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化碳结合力降低,出现代谢性酸中毒,与肺性脑病明显不同。 (3)糖尿病酮中毒昏迷患者有明确糖尿病史,常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发,病人表现为深而大的呼吸,有酮味,化验检查尿液有糖尿及酮尿,血糖显着增高,二氧化碳结合力降低。 3.肺性脑病的危重指标 (1)临床表现精神神经症状加重,陷入昏迷状态。 (2)PaCO2持续增高,PaCO2大于10.7kPa(80mmHg)。 (3)出现严重的酸中毒及电解质紊乱。 (4)合并休克、上消出血、DIC、心力衰竭等证。 治疗 肺性脑病的治疗 1.积极改善通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留以持续性、低浓度、低流量给氧为标准,无效时可口罩加压给氧,必要时需气管插管或气管切开,使用机械呼吸器。 2.控制感染 肺部感染是肺性脑病的重要原因,能否控制肺部感染是抢救肺性脑病成败的关键。控制感染可改善通气和换气功能,减轻心脏负担。在获得细菌培养结果之前,宜用广谱抗生素或能控制不同菌种的两种以上的抗生素联合用药,并以大剂量、静脉给药为宜,痰细菌培养阳性者,则按细菌药物敏感试验结果选用。 3.呼吸兴奋药的使用 常用尼可刹米、回苏林等。尤以大剂量、间断静脉点滴效果为佳。近几年新型呼吸兴奋药如双甲磺酰酸(Almitrinebismesylate)、吗乙苯吡酮(doxapram)应用于临床,具有增加通气量、提高Pa02和降低PaC02及副作用少的优点。 4.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素对改善脑细胞的活性与代谢、减轻支气管黏膜水肿、增加机体的应激性均有良好的效果,在肺性脑病的早期即应静脉予以大剂量给药3~ 5d,常用氢化可的松或地塞米松,近年来甲泼尼龙冲击治疗在临床上也得到了较好应用。 5.脱水疗法肺性脑病发生脑水肿。一般不主张积极使用脱水疗法,因脱水后可以引起血液浓缩,加重呼吸与循环衰竭及水、电解质紊乱。对重症患者可采取轻度或中度脱水,再辅以冰帽、降温等物理措施。常用20%甘露醇125ml,3~ 4次,d,静脉滴注或用利尿药每日1~2次静脉滴注。 6.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调肺性脑病由于较长时间的缺氧、二氧化碳潴留,则多发生呼吸性酸中毒,甚或合并代谢性酸中毒,并常伴有电解质紊乱。治疗上积极治疗原发病,控制呼吸道感染,解除支气管痉挛,适当输氧等,以改善通气和换气功能,应用呼吸兴奋药、人工呼吸机辅助呼吸、糖皮质激素、利尿药及脱水药时,需有有目的性,井在一定条件下监护应用。纠正酸碱平衡失调,宁可微偏酸而勿偏碱,不宜过快使二氧化碳分压下降,造成呼吸性碱中毒,不宜用快速利尿法。使排钾、排氯过多,造成低钾、低氯性碱中毒。 7.防冶并发症 (1)上消化道出血:上消化道出血是肺性脑病的严重并发症,也是致死的原因之一。其发生多是由于严重缺氧和二氧化碳潴留,病情严重不能及时纠正引起消化道充血、水肿、糜烂及至溃疡而发生的。故积极治疗原发病是防治这一严格并发症的关键措施,同时要注意饮食,对昏迷患者宜放置鼻饲导管,灌注氢氧化铝凝胶中和胃酸,静滴甲氰咪胍、奥美拉唑、泮托拉唑等防止上消化道出血及 应激性溃疡。 (2)休克:休克也是肺性脑病的严重并发症,抢救时,须注意分析引起休克的多种因素,如严重感染、缺氧、失水(血容最不足),电解质紊乱和酸碱平衡失调、心力衰竭、心律失常以及上消化道出血等,治疗时需分清主次,综合兼顾。 (3)弥散性血管内凝血(DIC):肺性脑病时,凼缺氧,酸中毒、感染等。使肺毛细血管痉挛,通透性增加,液体渗出,血液浓缩,血流迟缓淤滞,微血栓形成,严重时可并发DIC,病死率高,有条件的医院,应常规做有关的实验室检查,如血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原的定量,3P试验或优球蛋白试验等,有助临床早期诊断及治疗。 (三)临床治疗思维 1.肺性脑病的病死率高,临床上必须强调早期预防,早期诊断,早期治疗。一旦发现肺心病患者有意识障碍的先兆,应立即采取措施,如给予低浓度吸氧,积极祛痰排痰,保持呼吸道通畅,加强抗感染,使用“肺脑合剂”等综合性治疗,可使肺脑的发生率及死亡率下降。同时注意酸碱及电解质情况。 2.动脉血气分析检查对于诊断,以及指导治疗均有重要意义。 保健 肺性脑病的保健 患者出现脾气性格改变,情绪反常,暴躁时,应以说服劝导的口气,并配合必要的治疗,切不可用镇静剂使患者安静,否则会加重患者病情,使患者进入昏迷。 1、宜采用低热量、清淡可口易消化的饮食。 2、有心衰并四肢水肿的患者给予低盐饮食,可给予适量的碳水化合物和脂肪,对于应用排钾利尿药的患者应鼓励多进含钾药物,以免造成电解质失衡而诱发肺性脑病。 预防 肺性脑病的预防 1.加强安全防护,将患者转移到安全房间,避开窗边,以免出现意外,去除房内的不必要的设备和危险物品,如热水瓶,刀,剪,绳子,以免伤人和自伤。 2.对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要的监护外,需及时和患者家属取得联系,说明病情,让家属配合治疗,并请家属陪护,同时派专职护理人员守护。 并发症 肺性脑病的并发症 并发症有休克、低渗性血症、肾功能衰竭、肝衰竭、电解质紊乱、消化道症状,如呕吐、腹泻、上消化道出血。
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