为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!

溶栓适应症

2017-11-13 12页 doc 30KB 49阅读

用户头像

is_954223

暂无简介

举报
溶栓适应症溶栓适应症 脑梗塞溶栓治疗的适应症 抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。尽管在急性脑梗死早期,病变中心部位很快即出现坏死,若及时恢复血流和改善脑组织代谢则可避免缺血半暗带组织发生坏死。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程,随着缺血程度的加重时间的延长,中心坏死区逐渐扩大,缺血半暗带区逐渐缩小。大部分缺血半暗带仅存在数小时,80-90%的急性脑梗死是由血栓栓塞性闭塞所致,因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方一法。自1996年FDA批准以来,静脉溶栓治疗已经成...
溶栓适应症
溶栓适应症 脑梗塞溶栓治疗的适应症 抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。尽管在急性脑梗死早期,病变中心部位很快即出现坏死,若及时恢复血流和改善脑组织代谢则可避免缺血半暗带组织发生坏死。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程,随着缺血程度的加重时间的延长,中心坏死区逐渐扩大,缺血半暗带区逐渐缩小。大部分缺血半暗带仅存在数小时,80-90%的急性脑梗死是由血栓栓塞性闭塞所致,因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方一法。自1996年FDA批准以来,静脉溶栓治疗已经成为缺血性脑卒中的常规治疗。 1,常规的溶栓指征和病例选择 1.1急性缺血性脑血管病(常见如脑血栓、脑栓塞和静脉窦血栓)以及心肌梗 死、下肢血栓、肺栓塞等可行溶栓治疗。 1.2《中国脑血管病防治指南》中溶栓治疗的选择建议:(1)对经过严格选择的 发病3小时以内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗,首选重组组织型纤溶酶原激活剂( rtPA ),无条件采用rtPA时,可用尿激酶替代;(2)发病3,6小时的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗,但选择患者应该更严格;(3)对发病3,6小时的急性缺血性脑卒中患者,在有经验和有条件的单位,可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究; (4)基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。(5)超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果,且会增加再灌注损伤和出血并发症,不宜溶栓,恢复期患者应禁止溶栓治疗。 1.3缺血性脑卒中患者rtPA治疗的选择标准:(1)神经功能缺损由缺血性脑卒 中引起,无颅内出血史。(2)神经体征不能自然恢复。(3)血压控制于收缩压<185mmHg,舒张压<110mmHg。 (4)神经体征较严重且不是孤立性的。(5)体检时无活动性出血或急性创伤(如骨折)的证据。(6)未口服抗凝药,如口服抗凝药国际标准化比值(INR)应<1.5。(7)排除蛛网膜下腔出血(SAH),最近48小时内如进行肝素治疗,aPTT应在正常范围。(8)症状出现3小时内进行治疗。(9)血小板计数>100 ×l09/L。 (10)最近3个月无头部创伤和脑卒中病史。(1l)排除血糖浓度<40mg/dl或>400mg/dl。(12)最近3个月无心肌梗死。(13)无发作后遗留神经功能缺损的癫痫。(14)最近21天无胃肠道或泌尿道出血。 (15) CT排除多个脑叶梗死(低密度范围>1/3大脑半球)。(16)最近l4天无重大手术,患者家属理解治疗的可能危险性和益处。(17)最近7天无不可压迫部位的动脉穿刺。(18)头颅CT提示陈旧性腔梗或白质疏松并非溶栓的禁忌条件。 1.4禁忌证或不适用证(1)昏迷或眼固定偏向一侧的严重阻塞患者:(2)症状轻微的卒中患者。(3)前6周内有过卒中的患者;(4)任何已经存在的神经功能缺损(美国国家卫生研究所卒中量>22),(5)伴有颅内出血、蛛网膜下腔出血、动静脉畸形、动脉瘤、颅内肿瘤者;(6)收缩压>185mmHg,或舒张压>1l0mmHg,(7)脓毒性栓塞.(8)最近30天内有心肌梗死。(9)凝血功能障碍者。 2(近年来关于时间窗和溶栓病例选择的讨论 2.1溶栓治疗3小时时间窗:2004年9月美国胸科医师协会(ACCP)推出第七 届ACCP抗栓和溶栓指南,其修改的主要建议包括对非心脏相关的脑卒中患者,强调溶栓药物组织型纤溶酶原激活剂(t-PA )仅适用于发作3小时内的患者。 2.2溶栓治疗6小时时间窗:一项对几项大规模rtPA溶栓试验(NINDS,ECASS, ECASS d)的汇总分析显示,6小时内溶栓治疗有效,脑出血发生率仅比3小时略高。其他也有类似小量的研究,如德国海德尔堡大学的Kuelkens等研究了133例急性幕上脑缺血.研究人员根据MRI上存在PWI-DWI (DWI:弥散加权MRI, PWI:灌注加权MRI)不一致区指导静脉溶栓治疗,对于经过选择的发病后3-6小时的卒中患者是有益的,其颅内出血率和死亡率并无增高。美国卒中学会2005年2月第30届会议上有报道在MRI检查协助下可延长t-PA治疗时间窗至发病 后6小时。 2.3参考影像学协助溶栓病例的选择:自2003年以来,脑血管病的神经影像学研究取得了突破性的进展,除CT和MRI外,又出现DWI, PWI,磁共振血管造影(MRA)、张力磁共振等一系列新技术,这些新技术的应用使脑血管病的诊断更加精细、无创。PWI能及时显示脑内血流灌注减低区,DWI则能在超早期(最早在发病后30分钟)显示异常高信号。通过DWI, PWI技术和正电子发射断层摄影(PET)技术可以发现缺血后迅速形成的脑组织梗死核心,周围被低氧但有潜在挽救可能的组织环绕。 对于怀疑可能有急性脑卒中的患者,考虑能否进行溶栓治疗时,结合首次CT或M R 1灌注量以及磁共振血管造影(MRA)或CT血管造影(CTA)来进行评估。 既往研究指出,PWI-DWI之间是治疗时间窗或半暗带区域的客观影像学依 据,其将不匹配的DWI及PWI称作不匹配(mismatch)区域,即影像学上的半暗 带。此区虽然血液供应少,但是其细胞功能在血液供应改善之后有可能恢复。过去一般认为脑缺血区中央的DWI异常区为坏死核心区,超早期溶栓治疗对中央的坏死区的细胞可能无改善的可能,但是对半暗带区的血液供应改善后.有可能挽救或减轻半暗带区的部分神经细胞,使半暗带区缩小。但是近年来在临床实践中发现,有些病例在溶栓血流再通后,病灶中央的DWI高1A号区居然明显减少甚至消失,因此提示DWI的高信号异常区不全部是坏死区,而可能包含了部分半暗带区。新的缺血性半暗带的Mismatch分四个区域:良性低灌注区、灌注异常区、弥散异常区、核心坏死区,其中灌注异常区、弥散异常区为半暗带区,这样加宽了溶栓治疗的选择。 不过,MRI检查多模式的PWI/DWI/MRA耗时较长,影响了医生对其选择,因此检查速度快的CT灌注及CTA的研究成为近年来的目标,并试图通过计算预测组织细胞寿命的新指标来确定半暗带。 临床和病理生理研究表明,不同个体可因脑组织的缺血时间不同、患者的基础疾病情况、闭塞血管的大小、有无侧支循环、脑组织对缺氧的耐受等的不同,使缺血半暗带的演变不同,造成治疗时间窗的个体化。目前的神经影像学的技术,使临床医生有可能根据病理生理学的变化来选择溶栓治疗的病例,而不仅仅是距发病儿小时的时间窗的机械规定。 2.4关于短暂性脑缺血发作(TIA)的治疗:近年来提出急性缺血性脑血管综合征(AICS)的概念,包括了TIA及急性脑梗死。TIA属于缺血性脑血管病,但是对其观点有不断的改变,近年来有提出将TIA称为“症状持续短暂的脑梗死(cerebral infarction with transient signs, C1TS)", 在2004年6月第5届世界脑卒中会议上,Easton代表TIA工作组向各国与会代表倡议采用新的TIA定义,因为既往的定义将部分脑梗死包括在内。大部分TIA患者神经症状在I小时内恢复,且多数症状持续不超过30分钟,症状持续时间延长者应接受神经影像检查,检查发现有梗死者,不应再诊断为TIA。 TIA是短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑和视网膜缺血引起,典型的TIA临床症状持续不超过1小时,且无脑梗死依据。其诊断主要根据脑组织为短暂缺血抑或已为梗死。有意见指出,少数患者症状持续2小时,若影像学检查无梗死病灶,仍可诊断为TIA 。 对TIA患者应尽早诊断和治疗,也需急诊检查和治疗。但是此新的TIA定义的提议并未纳入正式疾病分类中,对新的定义也有持不同意见者。 DWI的改变意味着细胞水肿的发生,TIA患者的DWI出现异常,说明TIA有可能已经转化为梗死。PWI代表局部脑血流的影像,TIA患者PWI异常信号可在影像学上很早出现。有人提出卒中后30分钟,PWI即可显像,而此时DWI尚无异常,表示有可逆性脑缺血损伤存在。若TIA症状持续在1小时以上,其CT或MRI检查显示梗死灶的可能性会增大。 因此在TIA治疗方面,有人认为发作期治疗和急性脑梗死相同,包括可选用溶栓治疗。有人认为持续30分钟至1小时的TIA应按卒中积极治疗,频繁发作的TIA也应积极溶栓治疗;但是临床上约有20%的TIA在症状完全缓解后,MRI下可见到小的缺血性病灶,实质上已经是一次腔隙性脑梗死,如果系小血管所致,则不必考虑溶栓。因此应在早期进行细致的检查,对于频繁发作的TIA,如考虑到大动脉狭窄或动脉一动脉性栓塞为病因,提议应选择积极介人治疗或溶栓.而对于发作较少的TIA,如1周内仅发作1次(30分钟以内),可选择抗凝或抗血小板聚集治疗以预防瘫痪的发生。 应注意的是,假设首次发作TIA与第二次发作之间的间隔为6小时,但第二次以后的发作未能完全恢复,已达30分钟以上,提示脑内可能有局部病灶超过6小时.倘若此时溶栓,易造成出血。 在《中国脑血管病防治指南》中常见脑血管病的诊断和治疗中,TIA的治疗 推荐为:控制危险因素、药物(抗血小板聚集、抗凝、降纤药物)治疗和TIA的外科治疗。溶栓治疗应更谨慎的选择。 3缺血性脑血管病的溶栓治疗方法: 缺血半暗带存在的概念是现代缺血性卒中治疗方法的基础。尽管梗死组织的中心区无法挽救,但如果血流能够重建,代谢恢复正常,则邻近的有功能障碍的组织仍可挽救。溶栓药物使纤溶酶原转换为纤溶酶,后者可将血管内血栓中的纤维蛋白链裂解,从而使血凝块溶解,恢复脑血流。常用的溶栓药物有链激酶(SK),尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。 静脉rtPA治疗是目前推一被FDA批准的治疗急性缺血性卒中的方法,不过我国“九五”和“十五”国家脑血管病攻关课题均证实尿激酶静脉溶栓有效。 3.1静脉溶栓治疗:美国FDA于1996年、加拿大保健机构于1999年批准rtPA用干临床治疗急性缺血性卒。有报道rtPA不仅是一个溶栓药物,同时对血管内皮细胞也有保护作用。rtPA静脉溶栓治疗的研究显示,该药比其他药物危险性更小,疗效更好。一项研究结果表明,溶栓药物加阿司匹林比单独应用溶栓药物的死亡率高。rtPA静脉溶栓治疗越早(如90分钟内),可能获得的转归越好。静脉rtPA溶栓治疗的主要危险是有症状脑出血,发生率在rtPA组为6.4%,在安慰剂组为0.6%, 2003年,美国卒中学会卒中委员会公布的《缺血性卒中患者的早期处理指南》中列出了缺血性卒中患者rtPA治疗的选择标准和治疗方案:rtPA 0.9mg/kg(最大剂}90mg),先静脉推注10%(约1分钟),其余剂量静滴(约60分钟)。 静脉rtPA溶栓治疗的患者应送入ICU或卒中单元监护,定期进行神经功能评估和测量血压,最初2小时内1次/15分钟,之后的6小时1次/30分钟,再以后1次/1小时,直至开始治疗后24小时。如果患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐,应立即停药(如果仍在静滴rtPA),紧急进行CT扫描。如果收缩压>180mmHg或舒张压>l 00mmHg,应增加测血压的频率,并给予降压药使血压维持在或低于这一水平。鼻胃管、留置尿管或动脉内测压导管应延期放置。 其他可用于急性缺血性卒中治疗的静脉溶栓药物包括瑞替普酶(reteplase)尿激酶、乙酸化纤溶酶原链激酶激活复合物(anistreplase)和葡激酶,但这些药物尚未进行过广泛的评价。需注意的是,链激酶应用于冠心病,但不应用于脑血管病。 3.2动脉溶栓:局部的动脉溶栓治疗即将一根微导管放入动脉阻塞栓子的前方或后方,然后注入溶栓药物。既往尿激酶是最常用的研究药物,而最近tPA和前尿激酶成为主要的研究药物。动脉溶栓的再通率比静脉溶栓要高,大约40%的患者经过动脉溶栓治疗后动脉完全再通。此外,动脉溶栓用药剂量小、局部浓度高、全身反应少。 动脉溶栓适应证为:(1)急性持续性神经功能损害,表现为颅内外大血管阻塞:(2)发病时间在6小时以内,椎基底动脉系统可适当延长;(3)CT排除脑出血或脑血管畸形。 动脉溶栓的治疗方法:通过数字减影血管造影(DSA)介入技术,使介入导管进人到大脑动脉的血栓部位,将溶栓药物注入血栓。动脉溶栓治疗尚未得到FDA批准,不过很多医生将目前可用的溶栓药物(rtPA)用于动脉治疗,临床显示对基底动脉闭塞时间较长的患者也可能有益。 尽管动脉内溶栓治疗的病例数越来越多,并且再通率可能较高,但目前还没有完善的直接比较急性缺血性卒中患者静脉和动脉溶栓疗效的研究,动脉溶栓血管再通的优点可能被导管治疗固有的危险性和进行动脉治疗所必需的时间所抵消。 3.3动静脉联合治疗:有重组尿激酶原(r-proU K )结合静脉肝素治疗的研究,证实这种联合治疗可使血管再通率更高,但同时也会增加颅内出血的危险性。FDA尚未批准使用重组尿激酶原,故目前不能用于临床。 卒中紧急处理Bridging试验评估了静脉和动脉内联合应用rtPA治疗缺血性卒中的可行性。结果表明,早期静脉应用较小剂量的rtPA后进行动脉内治疗,可使血管再通且安全性较好。评价此种联合治疗效果的试验正在进行中。 3.4溶栓后用药建议(1)多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)开始使用阿司匹林。(2)溶栓患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂;(3)阿司匹林推荐剂量为150-300mg/d,分2次服用,4周后改为预防剂量.(4)溶栓成功后,12小时内可出现脑梗死复发,因此有临床研究建议根据患者临床情况考虑是否可以提前应用抗凝和抗血小板药物,不过抗凝和抗血小板药物按规定一应在rtPA治疗24小时甚或48小时后才开始应用,故此种情况下应十分慎重。此外,脑血管和心血管的特点有不同之处,脑血管治疗不能完全套用心血管的治疗。 4(溶栓治疗合并持续经颅多普勒超声 持续经颅多普勒超声有助于增强tPA的溶栓效果,原因可能为超声使 血栓表面和血栓内部的分子发生震荡,可能为tPA创造了更多的结合位点, 并改善了药物向血栓的转运,因而使更多闭塞的血管更快地开放。此为美 国心脏学会评出的2004年十大研究进展之一。 5溶栓治疗易合并出血的几种情况 溶栓治疗的主要危险是出血、极少情况为药物过敏。 rtPA治疗与有症状颅内出血有关,有时可能是致死性的。rtPA治疗后颅内出血时,患者出现意识改变和新的神经功能损害的症状和体征、头痛、恶心、呕吐或突然血压增高。应迅速进行颅脑CT检查,立即停止rtPA用药,检查凝血酶原时间/部分凝血活酶时 间、纤维蛋白原、血常规,明确血型,进行交又试验、备血。确定出血后,予以5-8U结晶沉淀物(用纤维蛋白原和凝血因子VIII),如无此条件可输人冻血浆和1个单位的血小板,并根据血肿的大小考虑外科手术清除血肿。一旦颅内出血患者的情况危急,处理比较困难。预防出血并发症的最好方法是严格掌握溶栓治疗“时间窗”、适应证、禁忌证、治疗规范。发病时神经功能损害的严重程度、头颅CT上表现的脑水肿程度或巨块效应( mass effect )越高,发生有症状性脑出血的危险性就越大。高龄、高血压、糖尿病、高血脂患者等可有脑小动脉病变,在急性缺血状态下,容易出现微出血;反之,无小动脉病变者,小血管结构相对完好,微出血的机会少,溶栓风险小。 溶栓后脑微出血约占20% ,40% ,其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧病灶的7倍。因其他疾病溶栓者也应先行CT扫描了解颅内是否有陈旧性软化灶,特别是伴有陈旧梗死灶或微小腔梗存在,这些情况继发出血的可能性较大。若发现脑内陈旧病灶,首次溶栓剂剂量不要太大,可用尿激酶75万单位。 伴有脑梗死的心肌梗死患者溶栓时血压不要降得太低(120,180/70,100mmHg) ,需要用硝酸甘油类药物静点扩冠治疗心肌梗死时,为防止低灌流可同时应用小剂量多巴胺(0. 3mg/小时)输液泵注射。 70岁以上老年人,影像学提示有陈旧腔梗或白质疏松,由于其可能伴有脑小动脉病,rtPA溶栓后颅内出血的危险性会增高。 对患者进行密切观察和监护,早期高血压管理至关重要。应将血压控制在收缩压<185 mmHg和舒张压<110mmHg以下的水平。如果高血压患者未能很好控制血压,则不能溶栓。 6溶栓治疗中的血压问题 在急性缺血性卒中患者中,持续性低血压非常罕见,但如果存在,就必须查明原因。其原因包括主动脉夹层分离、血容量不足和继发于心肌缺血或心律失常的心输出量减少。同时应注意溶栓治疗控制血压时,如果短时间迅速降压易导致低灌流性脑梗死,包括交界区梗死或称分水岭性脑梗死。有研究提示,住院后24小时内迅速降压者,若收缩压降低超过3 0 m m H g,舒张压降低超过20mmHg,预后不良。收缩压120 ,180mmHg,舒张压80,105mmHg时可以不使用降压药。 7溶栓治疗后的预后 对运用tPA治疗的患者,31%,50%在3个月内完全或接近完全康复,而对照组为20%,38%,并且其效果在1年内也类似。tPA疗法的主要危险是6.4%的患者会发生有症状的脑出血,而对照组是0.6%。然而,两组在3个月内的死亡率是类似的,t-PA组是17%,对照组是20%,1年内分别是24%与28%.欧洲协作急性卒中研究(ECASS)认为,rtPA治疗增加死亡危险,不过存活者恢复到正常的机会也增多。Maiza等发现rtPA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。豆纹动脉不受累者,溶栓后效果良好率为85%;若豆纹动脉闭塞,溶栓后效果良好率仅为45%。 造成缺血性卒中患者溶栓后转归不良的最重要的两个危险因素是血糖水平升高和颅内出血。血糖水平>150 mg/dl(8.33mmo1/L)与转归不良的比数比为5.67。血糖还与死亡率有显著的相关性,即使存在血管再通,血糖每升高50 mg/dl(2.78 mmol/L).患者死亡的危险性就增加56%。Leigh指出,血糖升高在缺血性卒中转归中所起的明确作用仍然不太清楚,还需要进一步证实其究竟是临床状况恶化后的结果.还是转归不良的预测因素。 应注意溶栓后出血。尿激酶在(14士6)分钟的半衰期后迅即被清除出血液,但其溶栓和抗凝作用仍可继续维持6,8小时.这是因为激活的纤溶酶原仍在继续溶解血栓成分中的纤维蛋白、在血栓形成的过程中消耗了体内纤维蛋白原,出现短时的“去纤维蛋白原血症”状态。血栓本身使抗纤维蛋白溶酶消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;血小板不易被尿激酶溶解,6,8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓使开放的血管再闭塞。当体内纤溶活性消失后凝血过程可又重新启动而再导致新血栓形成。 影响溶栓治疗后预后的因素还包括:发病到开始治疗的时间(0,3小时比3,6小时预后佳)、患者基础情况(年龄、溶栓前血压、血糖、病情严重程度和NIHSS评分等)、选择病例、血管再通、合并用药等。 8研究中的溶栓监测 抗人血小板单克隆抗体研究可望在将来为临床血栓性疾病的导向诊断及溶栓治疗监控提供一种使用安全、操作方便、快速且特异性好的血栓放免显像剂。 9研究中的导向溶栓 大剂量溶栓药增加了全身纤溶系统激活而发生出血的可能。如何将溶栓剂特异性导向血栓部位,成为研究的课题。近年来分子生物学的发展,为解决溶栓导向问题提供了多种方法。如运用分子生物学理论和基因工程技术,对现有的溶栓剂分子进行重组和修饰,构建了很多新型的、特异的靶向溶栓剂。 9.1靶向溶栓剂的构建: 9.1.1 tPA/uPA杂合体:tPA和尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA)是两种主要的生性纤溶酶原激活剂,二者均可通过裂解Arg-Val链而将纤溶酶原转变为纤溶酶。tPA对纤维蛋白有特异性的亲和作用,而uPA对纤维蛋白无特异性,但对纤溶酶原有很强的专一催化作用。将二者组成杂合体,动物实验显示溶栓效力提高3, 16倍、循环半衰期延长6,12倍。也有类似的杂合体显示纤维蛋白特异亲和性。 9.1.2特异性抗体靶向溶栓剂:利用单克隆抗体与其相应的抗原高度特异结合来实现溶栓剂的靶向作用。为避免免疫反应,近年来多用基因工程技术将编码抗体结合位点和纤溶酶原激活剂催化位点的两种基因杂交后表达出融合蛋白。 9.1.3 tPA/P-selectin融合蛋白:P-selectin主要存在干血小板和内皮细胞中,应用基因工程表达出其与tPA的融合蛋白,具备tPA的溶栓作用,还保留了P-selectin的配基结合能力,而提供了靶向tPA到达血栓区域的能力。 9.1.4 rscu-PA/AV杂合体:Annexin (AV)为自人胎盘中纯化的一种抗凝蛋白在Ca2+存在的条件下成为靶向剂,将溶栓剂导向到富含血小板的血栓。 9.1.5 tPA或uPA突变体:既对血小板整合素有高度亲和性,又保留tPA的纤溶活性,成为可用作血小板血栓的特异性溶栓剂。 由于以上实验室结果在溶栓效果和血栓的特异性上均不够理想,所以目前仍在实验室阶段,尚无应用于临床的制剂。 9.2脂质体靶向携带溶栓剂:由于脂质体免疫性低、在体内容易代谢、无明显不良反应,因此被学者视为较好的药物载体。近年来用脂质体包裹tPA或链激酶(SK),但是进人体内后易被单核吞噬系统破坏清除而使在血栓部位的有效浓度减少。如何控制脂质体在血栓部位释放尚未解决,也处在实验阶段。 9.3导管导向溶栓:目前已被临床普遍应用,特别对脑或周围血管。 9.4基因定位转移:在体外应用重组tPA逆转录病毒载体,转染动脉和静脉的内皮细胞,经培养后的内皮细胞再植入到动脉内,使血液中的tPA浓度增加,并持续数月,可有效防止实验室性的血栓形成和血管 再狭窄。在此基础上,学者们提出tPA或Prca-Pa的cDNA定向转移到血栓部位,使其在血栓部位表达 溶栓剂,直接溶栓,防止再梗塞,这是今后的发展方向之一,但目前尚无成功的报道。
/
本文档为【溶栓适应症】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索