EB病毒性肺炎10例报告

EB病毒性肺炎10例报告 EB病毒是疱疹病毒科γ亚科中唯一能引起人类感染的淋巴滤泡病毒。其感染在小儿中非常普遍，发病后部分患儿现为典型的传染性单核细胞增多症。但一部分却表现为其他多样的临床疾病。现就我院在临床上发现的EB病毒感染后肺炎加以报道。 病例特点 2.1发热全部病程均在早期均有发热症状，最短持续7天，最长达2个月，其中8例早期表现为高热，2例以低热、咳嗽起病，体温波动于37.5℃~38℃之间,其中1例反复低热、咳嗽2个月,中间无发热天数未超过3天,始终在当地应用抗生素治疗。 2.2咳嗽全部病例均有咳嗽的症状,8例表现为刺激性干咳其中1例伴有喘息。2例以发热起病,后伴有轻咳。早期听诊肺内体征少,肺内罗音出现在8~14天之间,发热2个月者罗音出现时间不详,就诊时即有湿罗音。 2.3皮疹10例中有3例在病程中有一过性丘疹,退后无色素沉着,无脱屑。 2.4肝脾肿大仅1例出现肝肿大、肝功异常,其中谷丙转氨酶(GOT)达380IU,后经保肝治疗恢复。 2.5心脏2例患儿血CKMB及CK.LDH增高,其中CKMBCK>6%。考虑有心肌损害[1]。心电图及心脏B超均无异常出现。经给予1.6二磷酸果糖输入10天后心肌酶恢复正常。 2.6血液1例患儿曾出现一过性血小板降低至3万/mm2。但无出血倾向,一周后恢复。因家长不同意未行骨髓穿刺检查。6例患儿有外周血粒细胞缺乏症,均于1~2周内恢复。 2.7淋巴结1例伴有颈淋巴结肿大,直径约1.5cm,无触痛,余九例均无淋巴结肿大。 3化验检查 3.1X线10例病例均进行X线胸片检查,9例胸片示纹理增多紊乱、网格状改变、云雾状改变。1例示右下肺大片状阴影,边界不清,均未发现肺门区肿大的淋巴结。 3.2血常规10例患儿中7例表现为白细胞总数增多,3例白细胞总数正常。全部病例分类均以淋巴细胞为主。但异淋>10%者1例,6例粒细胞减少。 3.3血EBV-VCA-IgM10例均呈阳性。3.4支原体抗体IgM阳性1例。 4治疗 10例患儿就诊之初均诊为“支气管炎”,经给予常规抗炎,抗病毒治疗无效后查血EBV-VCA-IgM阳性而改为阿昔洛韦5mg/Kg静点,8小时一次输入。其中胸片示大片状阴影患儿同时伴血支原体抗体IgM阳性,在阿昔洛韦治疗的同时加用阿奇霉素10mg/kg.d输入,输3天停4天1个疗程,后临床症状及体征消失。1例患儿高热、咳嗽较重、呼吸困难，三凹征阳性,肺内哮鸣音，同时伴有肝功及心肌酶的异常。在给予丙球400mg/kg.d输入3天,体温降至正常,感染中毒症状逐渐消失，呼吸困难消失,阿昔洛韦输入21天复查各项指标正常,临床症状消失。 5讨论 EB病毒感染是儿科常见的一种病毒性疾病,它可以累及全身多个系统,但以网状内皮系统病变为主。可以出现典型的传染性单核细胞增多症及其他复杂的临床表现或隐性感染。本组10例患儿在发热的基础上均以呼吸道症状为突出,不具备典型传单的发热、咽唊炎、淋巴结肿大等特点,且血异淋大部分未超过10%，给确诊带来困难,所以早期EBV-VCA-IgM检测显得尤为重要。VCA抗体通常于潜伏期开始出现。VCAIgG可终身持续存在,因此对原发性感染者无诊断价值。VCAIgM在所有初次感染者均可产生，但感染后4~8周消失,因此该抗体出现表明近期感染疾病持续活动[2]。提示在血常规已呈现病毒感染特征时,及早的病毒学检测是非常必要的。本组中1例同时有EBV及支原体感染的双重证据，究竟是EBV致病还是双重感染还难以确定。该病治疗,目前无特效药物,阿昔洛韦及其衍生物及干扰素等在体外试验中有抑制EBV增殖的作用。本组患儿中8例单独应用阿昔洛韦后体温降至正常,呼吸道感染症状及体征消失。1例伴有支原体感染者应用了阿奇霉素。1例重症感染应用了丙种球蛋白冲击。免疫球蛋白治疗EBV感染机制可能是阻断吞噬细胞与IgGFc段结合的免疫及调节T细胞、B细胞功能[3]，故而对重症或持续性感染者尤显其效。总之,EB病毒感染近年有增多的趋势, 提高对其感染的多样性认识,及早对非典型感染疾病做出诊断,对提高治愈率尤为重要。