突发性耳聋的分型与治疗

突发性耳聋的分型与治疗 先从分型谈起吧，在德国的分型为以下6型： 低频型 中频型 高频型 平坦型 全聋型 其它 在日本，突聋分为以下4型： 高频型（41%） 低频型（17%） 平坦型（41%） 全聋型（13%） 低频下降型的特点： 病理生理机制：膜迷路积水 听力曲线：250、500Hz听力下降 治疗：激素+改善微循环药物 预后：好 可反复发生 0 中频听力下降型 病理生理机制：遗传因素 听力曲线：1kHz听力下降 治疗：激素+改善微循环药物 预后：好 0 高频听力下降型 病理生理机制：毛细胞损伤、离子通道障碍 听力曲线：4kHz以上听力下降 治疗：激素+利多卡因 预后：差 0 平坦型 病理生理机制：血管痉挛 听力曲线：全频听力下降 治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物 预后：较好 0 全聋型 病理生理机制：血管拴塞或血栓形成 听力曲线：全聋 治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物 预后：差 0 其它类型 病理生理机制：脑脊液压力波动、免疫因素等 听力特点：在积极治疗的情况下，听力仍然下降或有波动。 治疗：激素+降低纤维蛋白原药物（东菱迪芙）+改善微循环药物等。 预后：差 药物治疗（全身给药） 糖皮质类固醇激素； 血液流变学治疗； 离子治疗； 降低内淋巴体积； 抗氧化剂； 抑制血栓凝聚； 降低纤维蛋白原的药物治疗； 高压氧治疗； 抗病毒治疗； NMDA-受体佶抗剂； 其它：抗凝药、中药制剂、镁等。 药物治疗方法（全身给药） 糖皮质类固醇激素； 血液流变学治疗； 离子治疗； 降低内淋巴体积； 抗氧化剂； 抑制血栓凝聚； 降低纤维蛋白原的药物治疗； 高压氧治疗； 抗病毒治疗； NMDA-受体佶抗剂； 其它：抗凝药、中药制剂、镁等。 心理疏导对突聋治疗的帮助 我曾经在科里面讲过有一点武断的话，突聋患者在越是大的医院里治疗效果越不见得就好，为何？我见过的一些大医院，一般来说床位很少有留给这种保守性治疗病员的，大家都热衷于手术，手术越大越复杂兴趣越高，像这种效果不确定，“意义”不大的疾病关心就难免差一些，而且大多三板斧下去有效便有效，无效出院搪塞了之，很难静下心来研究或者关心。 然而我们忽视的是：很多病员的发病与负性生活事件、焦虑、过度疲劳后抑郁有关。 因而对于只有半个病区以下的基层医院不一定有相当多的手术，但是它们有充分的时间关心病人，了解病情并能很好的与之沟通，不打击病人的治疗积极性，并鼓励之，让它们树立战胜疾病的信心。 Fowle提出情绪创伤是突聋的诱因之一，所导致的耳蜗血流淤滞现象可能为致病机制，开导患者免除焦虑情绪，心理疏导对于药物治疗的疗效帮助于是就变得显而易见了. 激素的作用的确不可忽视，下面仔细谈一谈。 除了动物实验外，临床上也证实使用糖皮质类固醇激素治疗内耳病变取得良好疗效。Willson等人进行的双盲、对照研究中，使用激素治疗组（地塞米松或甲强龙）的有效率为61%，安慰剂组为32%，未治疗组为56%。使用甲强龙比地塞米松的疗效好得多。 一个回顾性研究发现，在使用口服强的松的同时静脉给与血液流变学治疗药物，在2kHz以下的频率听力恢复的更好，或者对于全耳蜗性突聋效果也更好一些。 总的来看使用激素治疗突聋是有效的。 低中频组治疗 强的松（1mg/每公斤体重），晨起顿服，共三天，如果有效，延长2天，如果无效则停药。 0.9%生理盐水250ml+金纳多105mg静脉滴注。共7天。 中高频组治疗方案 强的松（1mg/每公斤体重），晨起顿服，共三天，如果有效，延长2天，如果无效则停药。 0.9%生理盐水250ml+2%利多卡因10ml静脉滴注。共7天。 平坦型和全聋治疗方案 强的松（1mg/每公斤体重），晨起顿服，共三天，如果有效，延长2天，如果无效则停药。 0.9%生理盐水100ml+东菱迪夫10u静脉滴注，时间>1小时。隔日再根据血液纤维蛋白原情况给5u， 0.9%生理盐水250ml+金纳多105mg静脉滴注。共7天。