内科学(心血管病)专业优秀论文 钙调神经磷酸酶信号转导通路在介导尾加压素ⅱ致心肌肥大中的作用及其机制研究

内科学(心血管病)专业优秀 钙调神经磷酸酶信号转导通路在介导尾加压素ⅱ致心肌肥大中的作用及其机制研究 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 内科学(心血管病)专业优秀论文 钙调神经磷酸酶信号转导通路在 介导尾加压素?致心肌肥大中的作用及其机制研究 关键词:心肌肥大 钙调神经磷酸酶 信号转导通路 介导尾加压素? 摘要:目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低 (31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 正文内容 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干理论依据。 方法: 预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ? MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的随着un浓度的增加，心肌细胞β- mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较， 用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，增加显著(P&lt;0.05)。? 随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证 、MAPK信号转导通实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和浓度的增加，心肌细胞β- 蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随 MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增着时间增加，心肌细胞β- 趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环 μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L 胞素A(cyclosporin A，CsA)5 UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞 浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+内Ca2+ 浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随 MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增着时间增加，心肌细胞β- 趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L ，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，UII作用24h 与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义 正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(P&lt;0.05)。? (31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和 -8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加蛋白表达明显增加，其中10 显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L 作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，UII 与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3 ，受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(5943?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增 。?预先用环趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低 ?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明(31.65?2.37)。 显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59， 、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，43?4，76) 但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调， -8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义与正常心肌细胞经10 (P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59， 、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，43?4，76) 但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过 信号转导通路和MAPK程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN) 信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明 ?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶时间相关性，其效应可被CaN(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、 阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK 互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞信号转导通路之间可能存在“ 内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)， 8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?但增加幅度小于10- 钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK 互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞信号转导通路之间可能存在“ 内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调，与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN ?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过阻断剂CsA阻断。 程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号转导通路之间可能存在“互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 目的: 心肌肥大不仅是心血管疾病发生猝死的重要预测因子，还是导致心力衰竭的危险因素，因而研究心肌肥大的发生机制对于心力衰竭和其它肥厚型心肌病变的防治具有重要意义。近来发现，尾加压素II(Urotensin II，un)可诱导心肌细胞产生肥大效应，但是其致心肌细胞肥大的原因和机制不太明确。研究表明，钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号转导通路在压力超负荷性心肌肥大中发挥着关键作用，是超负荷性心肌肥大的重要上游调节机制。为弄清CaN信号转导通路是否参与了UII诱导的心肌肥大反应，本实验以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，从分子与细胞水平观察UII所致的心肌肥大反应中，CaN、MAPK信号通路中若干信号分子的变化，探讨UII致心肌肥大的机制，CaN信号转导通路在UII致心肌肥大中的作用及机制，以及CaN信号转导通路和MAPK等其它信号通路在心肌肥大中的相互关系，为临床防治心肌肥大及心力衰竭提供理论依据。 方法: 以离体培养的SD乳鼠心肌细胞为研究对象，用UII干预，建立离体培养的新生鼠肥大心肌细胞模型。运用Real time-PCR法，Western blot技术等，观察UII对培养心肌细胞的形态学、DNA与蛋白质合成的影响，以期证实UII可诱导典型的心肌肥大效应，以及心肌肥大过程中CaN、MAPK信号转导通路中相关分子、蛋白的表达变化。运用荧光探针标记技术，观察un对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响;进一步应用相关拮抗剂，观察UII引起心肌细胞内Ca2+浓度变化是否为胞外Ca2+内流或肌浆网钙库释放所致。 结果: ?随着un浓度的增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)等的mRNA和蛋白表达明显增加，其中10-8、10-7 mol/L UII处理组与对照组相比较，增加显著(P&lt;0.05)。?用10-8 mol/L UII处理心肌细胞12h、24h、48h，随着时间增加，心肌细胞β-MHC、CaN以及P-ERK1/2等的mRNA和蛋白表达呈递增趋势，其中处理24h组与正常对照组有显著差异(P&lt;0.05)。?预先用环胞素A(cyclosporin A，CsA)5μmol/L处理正常心肌细胞24h，然后用10-8 mol/L UII作用24h，心肌细胞p-MHC、CaN以及P-ERKI/2等的mRNA和蛋白表达下调， 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 与正常心肌细胞经10-8 mol/L UII单纯作用24h差异有显著意义(P&lt;0.05)。?正常对照组心肌细胞内钙离子荧光强度较低(31.65?2.37)。?单纯UII干预组钙离子荧光强度与正常对照组比较，增加明显(87.13?5.72)(P&lt;0.05)。?尼卡地平提前阻断+UII干预组以及IP3受体拮抗剂Xestspongin C+UII干预组钙离子荧光强度也有增加，分别为(59，43?4，76)、(54.79?5.18)，与正常对照组比较，增加明显(P&lt;0.05)，但增加幅度小于10-8 mol/L UII单纯作用组(P&lt;0.05)。 结论: ?钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路可能在心肌肥大中起重要作用。钙调神经磷酸酶(CaN)在心肌肥大过程中与UII作用呈现剂量、时间相关性，其效应可被CaN阻断剂CsA阻断。?MAPK信号转导通路可能参与了UII诱导的心肌细胞肥大过程。其效应亦可部分被CsA阻断。钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导通路和MAPK信号转导通路之间可能存在“互话”关系。?尾加压素II(UII)可引起心肌细胞内钙离子浓度增高，其主要通过两方面:细胞外的钙离子内流;肌浆网钙离子释放。本实验提示，UII致心肌肥大过程中CaN信号转导通路和MAPK等其他信号 互话”关系，这一结果对进一步认识心肌肥大的发病机转导通路之间可能存在“ 制，寻找新的防治心肌肥大作用靶点有重要意义。 《《《特别提醒》》》:正文内容由PDF文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 。如还不能显示，可以联系我q q 1627550258 ，提供原格式文档。我们还可提供代笔服务，价格优惠，服务周到，包您通过。 " 垐垯櫃 换烫梯葺铑? endstream endobj 2 x滌甸??*U躆? 跦??ǜ?l, 墀VGi?o嫅#^4K錶c&伣嘰呐q 虻U節鉡c姥 ? ?BL偤7.X 哖?]驳疗" g讍` l/<5蔍`7sQ\I vs疖 ?S [J%J v I雓1傀 7鑥 伍妰遠Y 魥 靤 /W鐼E 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 霯q聊湝 ECu?knb?.:?澍羈 7?坋:;俐hEan[2 【精品】毕业论文 优秀毕业论文 本科论文 专业学术论文 参考文献资料 P6?!八帊/=櫕貵`Wp?U脞姦%?qj ?颬 儼噃I V 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