胃息肉

胃息肉 胃息肉的概述 胃里的息肉主要指由胃粘膜上皮和/或间质成分增生所引起的息肉状病变。正常胃粘膜由于粘膜周围萎缩，出现腔内息肉状改变。增生性改变时，肥厚的粘膜也可出现息肉状改变。增生性改变既可出现局灶性或弥漫性息肉状改变。胃息肉有单发也有多发者。术者遇一例60岁女性患多发性胃息肉，息肉生长于胃体及胃底部，最大息肉1。5cm，最小息肉0。5cm，都为广基型，息肉色鲜红，突出于胃腔内。经胃镜直视下导入激光切除，术后原胃部不适症状全消失，术后至今身体健康，无任何不适症状，饮食良好。文献报道胃息肉比结肠息肉发病少见，且多发生于40岁以上男性，常在慢性胃炎时合并形成，单个息肉占绝大多数。 疾病别名 胃酸，疼痛，恶心，厌食，消化不良，体重下降，腹泻 疾病概述 胃息肉(gastric polyp)是指胃黏膜局限性良性隆起病变。本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。 疾病描述 胃息肉(gastric polyp)是指胃黏膜局限性良性隆起病变。息肉这一名称不表示它的病因及组织学构造，只表示肉眼观察到的隆起物。 症状体征 本病早期或无并发症时多无症状。出现症状时常表现为上腹隐痛、腹胀、不适，少数可出现恶心、呕吐。合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉，可脱入幽门管或十二指肠，而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。 胃息肉:胃息肉患者多伴有胃酸缺乏或胃酸低下，因此常出现上腹部轻微疼痛与不适，恶心、厌食、消化不良、体重下降及腹泻等症状。息肉表面如有糜烂、溃疡，可发生间歇性或持续性出血。 疾病病因 目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。发病机制：胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。 1.增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。 2.腺瘤性息肉 系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。 诊断检查 诊断：胃息肉常无临床症状，诊断较为困难，多数是通过X 线胃钡餐透视和胃镜检查被发现。胃息肉发生炎症时，则有胃炎样症状，上腹部疼痛、饱胀、恶心、嗳气、食欲不振、胃灼热、腹泻等。息肉发生在贲门部时有吞咽阻挡感。发生在幽门管时，容易出现幽门梗阻或不完全性梗阻，腹痛腹胀加重伴呕吐。息肉有溃疡或癌变时可出现黑便和呕血。胃息肉很少有阳性体征，合并炎症时上腹部可有压痛，出血多者有继发性贫血表现。 X 线胃钡餐透视和胃镜检查是诊断胃息肉的主要方法。X 线胃钡餐透视显示胃腔内呈现圆形或半圆形边界整齐清晰，表面平整的充盈缺损，多数在1cm 左右大小，有蒂者可见其移动。胃镜检查对诊断实属必要，镜下可见胃壁黏膜上有圆形或半圆形隆起，一般小于2cm，边界清晰，表面光滑平整，色泽呈正常黏膜象或呈鲜红色，质地柔软，有蒂或无蒂，单发或多发。部分息肉呈菜花状表现，其表面或有糜烂或有溃疡。菜花状息肉和体积大于2cm 者有恶变之可能，活组织病理检查有助于鉴别诊断。 实验室检查：合并糜烂或溃疡者，多表现为粪潜血实验阳性或黑便。 其他辅助检查： 1.内镜检查 内镜下可见息肉呈圆形或椭圆形隆起，少数呈分叶状，有蒂或无蒂，多数直径在0.5～1.0cm 之间，少数直径大于2cm。腺瘤性息肉颜色往往较周围黏膜红，而增生性息肉则与周围黏膜相似。内镜直视下活检及组织学检查可明确其性质及类型，同时可进行治疗。 2.X 线检查 X 线钡餐检查表现为充盈缺损，对诊断胃息肉有一定价值，但其发现率低于胃镜，适用于内镜检查有禁忌证者。 鉴别诊断 胃息肉本身病理上可分为增生性和腺瘤性两种，后者癌变率较高(30%～58.3%)，因此活组织病理检查鉴别，确定临床治疗。 治疗方案 1.内镜治疗 经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法，主要有高频电凝切除法、激光及微波灼除法、尼龙丝结扎法及氩离子凝固法等。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1 次性治疗，少数需分次切除。通过内镜定期随访，还可发现息肉复发，并给予及时治疗以防止癌变。 (1)高频电凝切除法：是目前应用最广泛的方法，其原理是利用高频电流产生的热效应使组织凝固、坏死而达到切除息肉的目的。一般电流频率在300kHz以上，输出功率为30～80W。术前应尽量抽吸胃内液体，小于0.5cm 的无蒂息肉应首选前端球形的电凝器或电热活检钳电凝灼除。使用电热活检钳时，应先将其头部咬持轻轻提拉后灼除，对于有蒂及大于0.5cm 的无蒂息肉应尽量选择圈套器切除，但也可用球形电凝器或电热活检钳分次灼除。对有蒂息肉应将圈套器套于蒂上并尽量保留残蒂1cm 左右后通电，以避免组织灼伤过深而致穿孔。对于无蒂息肉灼除时应先以高渗盐水或1∶10000 肾上腺素溶液注入息肉基底部1～2 点，每点1.0ml，以免圈套切除时损伤肌层及浆膜层，然后用双活检管道内镜先以抓持钳提拉息肉头部，使其基底形成假蒂后再行圈套切除。对过大息肉可分期处理，即先将息肉头部以圈套器进行部分斜行切除，间隔2 周后斜行切除对侧部分，如未能完全切除可再重复，直到全部摘除；亦可采用吸引与电凝结合进行治疗，即在内镜前安置吸引套，将电凝用圈套器经活检孔置于吸引套内槽中，将内镜送至胃腔内，以吸引套头端与息肉紧密接触后，负压吸引息肉至全部吸入吸引套内，收紧圈套器，退出息肉进行电凝。对于较大有蒂或亚蒂息肉也可采用金属夹结扎后圈套电凝治疗，方法为经内镜活检孔置入可旋式夹闭装置器，于息肉蒂茎部进行多枚交叉金属钳夹，阻断病灶血供，待息肉头端呈紫色时，进行圈套电凝切除。采用圈套电凝术时需注意通电前要缓慢收紧圈套襻，并轻轻提拉以避免机械切割所致出血及组织过深灼伤，圈套襻收紧后要先电凝后电切，反复交替，每次通电时间数秒钟，也可用混合电流间歇通电治疗。 (2)微波灼除法：利用微波可使极性分子振动产生热效应的原理，而使组织凝固气化进行息肉灼除，且有止血作用，适用于直径小于2cm 的无蒂息肉，对较小息肉可1 次性灼除，较大者则需多次治疗。其输出功率为30～40W，治疗前可调整并固定每次烧灼的时间，一般为5～10s，也可用脚踏开关控制。操作时经活检口插入微波同轴电缆(天线)，使球形探头密切接触病变部位，或针状探头刺入病变部位后进行灼除，应注意控制组织灼伤深度，以免造成穿孔。该法操作简单、安全、成本低、易于开展。 (3)激光法：将激光器产生的高能量激光，经内镜活检孔导入的光导纤维照射病变部位，通过光能转变的热能，使其组织蛋白凝固、变性破坏而达到治疗目的。多用于宽蒂或无蒂息肉的治疗。目前多采用Nd：YAG 激光，功率可根据息肉大小选用，一般为50～70W 不等，操作时光导纤维头端距离病灶1cm 左右，每次照射0.5～1s，时间过长可致穿孔，应予注意。较大息肉可分期多次治疗。另外亦可用激光治疗，其特点为对病灶周围组织损伤小，穿透深度浅。激光对准病灶后应迅速进行照射，以免胃蠕动损伤周围组织。 (4)尼龙丝及橡皮圈结扎法：通过结扎息肉根部，使其缺血坏死，达到治疗目的。病理证实，治疗后结扎部位肌层完整，仅局限于黏膜及黏膜下层产生局部缺血坏死。结扎后1～4 天内局部黏膜发生急性炎症反应，肉芽组织增生及坏死组织脱落形成浅表溃疡，并逐渐被瘢痕组织取代而愈合，故有可避免穿孔发生的优点。方法：于内镜前端置一透明吸引套。将结扎器自活检孔送入并自前端探出，将尼龙丝结扎套或橡皮圈置吸引套内槽内，将内镜送至胃腔内，以吸引套头端与息肉紧密接触，负压吸引息肉使息肉全部吸入至吸引套内，拉动结扎器手柄，使用尼龙丝或皮圈结扎于息肉根部。结扎后第1 周内息肉脱落并形成浅溃疡，第3～4 周形成白色瘢痕而愈合。 (5)氩离子凝固术：氩气可通过离子化传导由钨丝电极产生的高频电能，使组织发生凝固效应，近年来应用于内镜治疗，收到较好的疗效。主要适用于广基无蒂，直径小于1.5cm 者。经内镜活检孔插入氩离子凝固器导管，使导管头端距离病灶上方0.3～0.5cm，启动脚踏开关进行氩离子凝固治疗，每次1～3s。 (6)冷冻法：将致冷气体经特制导管通过内镜活检孔直接喷洒在息肉表面，或用特制的冷冻杆对病灶进行接触冷冻，使组织坏死脱落。因此法对单个较大息肉难以1 次性治愈，故目前少用。 (7)射频法：射频为一种200～750kHz 的电磁波，进入病变组织后，局部产热使其水分蒸发、干燥而坏死达到治疗目的。操作时控制射频治疗仪输出功率为23～25W，工作时间为5～10s，将电极经内镜活检孔导入后，对病变进行治疗。 (8)酒精注射法：内镜下用无水酒精围绕息肉基底部一圈作点式注射，每点0.5ml，见白色丘状隆起为度。一般只用于广基息肉的治疗。 2.抗Hp 治疗 近年有研究表明，幽门螺杆菌(Hp)感染与增生性息肉的发生密切相关，Hp 阳性的增生性息肉患者在成功根除Hp 感染后，其中约40%病例息肉完全消退。因此，对于增生性息肉患者进行诊断和治疗时应行Hp 检测，若阳性则应行根除Hp 治疗，然后根据息肉的消退情况再作相应的处理。 3.手术治疗 手术适应证为： (1)大于2cm 的无蒂或广基型息肉。 (2)息肉进行性增大者。 (3)病检为腺瘤性息肉伴异型增生、可疑癌变和癌变者。 预防预后 预后：胃息肉一般多为良性，无症状者勿需治疗。增生息肉为非肿瘤性息肉，因为不会发生恶性病变，经内科对症处理，效果较好。腺瘤性息肉癌变率可达30%～58.3%，活组织病理检查确诊即手术治疗。 预防：目前尚无相关资料。 并发症状 合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血，多表现为粪潜血试验阳性或黑便，呕血少见。位于幽门部的带蒂息肉，可脱入幽门管或十二指肠，而出现幽门梗阻的表现。息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难。 流行病学 胃息肉在消化道息肉中最常见，发病率随年龄增长而增加，约为1%～3%，男性多于女性。 由于目前国内外常规的治疗：手术、肠镜，镭射，冷冻，套扎等其它局部治疗办法，使遗传易感因素 （受损基因）和整体病态因素得不到正确合理的调整、修复，治疗后仍容易移位复发、癌变。鉴于上述原因，我院肿瘤治疗中心经十余年的病理、药理和临床研究，采用[平息整体逆转疗法 ] 开发出最新治疗肠息肉的特效纯中药系列方剂，针对局部着眼全身，通过局部治疗（息肉、瘤体脱落）和整体病态因素调整，（逆转病态受损易感遗传基因 ）为治疗肠息肉这一癌前病变的顽固性疾病开创了一条新路。 十几年来，我们采用平息整体逆转疗法的中药系列方剂：肠息平、肠息康，已为万余息肉病患者解除了痛苦，使患者免受手术之苦，解决了局部治疗，易感、复发、癌变的关键问题。同时具有无创伤、安全可靠、疗程短、见效快、费用低、治疗方便不影响工作等特点。 胃息肉与胃癌区别 胃息肉不是胃癌 ，但是胃息肉有恶变的可能 ，是胃癌的癌前期状态。因此患有胃息肉的病人应提高警惕 ，定期随访 ，及时处理。 息肉是指黏膜面凸起到腔内的任何可见的过度生长的组织 ，其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。胃息肉在无症状的人中的发生率低于 1% 。胃息肉可分成非肿瘤性息肉（ 包括增生性息肉、错构瘤性息肉、炎性息肉、异位性息肉等 ）和肿瘤性息肉（ 包括扁平腺瘤即管状腺瘤和乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤 ）两大类 ，前者的恶变机会不高 ，而后者有很高的恶变倾向。炎性息肉无恶变倾向；错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。增生性（ 再生性 ）息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成 ，细胞分化良好 ，有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束 ，这种息肉一般可发生多个 ，但很少发生肠化 ，癌变率较低 ，仅 1% 左右。但增生性息肉长大后可发生局部异型增生（ 腺瘤性变 ） ，也可发生恶变 ，而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达 7。4%～13% ，故在发现胃息肉时应仔细检查整个胃。 腺瘤性息肉属真性肿瘤 ，占胃息肉的 10%～25% ，其发生率随年龄而增长 ，男性比女性多见（ 2：1 ） ，好发于胃窦部。多数为广基无蒂的扁平腺瘤 ，或蒂粗而短 ，较少为有蒂或呈乳头状（ 绒毛状 ）。组织学分类（ 按 WHO 分型 ）可分为管状、乳头状（ 绒毛状 ） 及管状绒毛状混合型 ，常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高 ，达 40% 左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过 2 厘米时需警惕恶变。日本学者 Nagayo 把腺瘤性息肉列为交界性病变 ，认为单凭临床和病理组织学检查有时难以确定其良恶性 ，需做长期随访方能作出结论。同样 ，也应注意到与其共存的胃癌常见 ，因此 ，当发现有腺瘤性息肉病灶时 ，应仔细寻找其他部位有无胃癌并存现象 ，息肉摘除后的病例 ，仍应每年做胃镜检查随访。对大多数有蒂的息肉 ，最简单和最佳的处理方法是内镜下摘除；不能做内镜摘除的腺瘤 ，应切开胃做腺瘤切除 ，并从邻近处多取黏膜活检以观察有无异型增生或明显的癌变存在。 家族性大肠息肉病和加德纳综合征（ Gardner Syndrome ）病人的胃内也可有多发性胃底腺息肉、胃腺瘤和十二指肠腺瘤 ，这种腺瘤的癌变发生率与散发的胃腺瘤相仿。 胃息肉是由什么原因引起的？ (一)发病原因 目前病因不明 胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变 (二)发病机制 胃息肉一般多发生于胃窦 少数也可见于胃体上部 贲门和胃底 病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉 1.增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%～90% 是炎性黏膜增生形成的息肉样物 并非真正的肿瘤 息肉较小 一般直径小于1.5cm 呈圆形或橄榄形 有蒂或无蒂 表面光滑 可伴有糜烂 组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体 上皮分化良好 核分裂象少见 固有层见炎性细胞浸润 部分息肉伴有肠化生 少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变 但其癌变率一般不超过1%～2% 2.腺瘤性息肉 系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤 约占胃息肉的10%～25% 一般体积较大 呈球形或半球形 多数无蒂 表面光滑 少数呈扁平状 条状或分叶状 组织学上主要由表面上皮 小凹上皮和腺体增生形成 上皮分化不成熟 核分裂象多见 可分为管状 绒毛状及混合型腺瘤 常伴有明显肠化生和异型增生 息肉间质为疏松结缔组织 有少量淋巴细胞浸润 黏膜肌层无明显增生 肌纤维无分散现象 本型息肉癌变率高 可达30%～58.3% 尤其瘤体直径大于2cm 绒毛状腺瘤 异型增生Ⅲ度者恶变率更高 胃息肉有哪些表现及如何诊断？ 临床表现 本病早期或无并发症时多无症状 出现症状时常表现为上腹隐痛 腹胀 不适 少数可出现恶心 呕吐 合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血 多表现为粪潜血试验阳性或黑便 呕血少见 位于幽门部的带蒂息肉 可脱入幽门管或十二指肠 而出现幽门梗阻的表现 息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难 诊断 胃息肉常无临床症状 诊断较为困难 多数是通过X线胃钡餐透视和胃镜检查被发现 胃息肉发生炎症时 则有胃炎样症状 上腹部疼痛 饱胀 恶心 嗳气 食欲不振 胃灼热 腹泻等 息肉发生在贲门部时有吞咽阻挡感 发生在幽门管时 容易出现幽门梗阻或不完全性梗阻 腹痛腹胀加重伴呕吐 息肉有溃疡或癌变时可出现黑便和呕血 胃息肉很少有阳性体征 合并炎症时上腹部可有压痛 出血多者有继发性贫血表现 X线胃钡餐透视和胃镜检查是诊断胃息肉的主要方法 X线胃钡餐透视显示胃腔内呈现圆形或半圆形边界整齐清晰 表面平整的充盈缺损 多数在1cm左右大小 有蒂者可见其移动 胃镜检查对诊断实属必要 镜下可见胃壁黏膜上有圆形或半圆形隆起 一般小于2cm 边界清晰 表面光滑平整 色泽呈正常黏膜象或呈鲜红色 质地柔软 有蒂或无蒂 单发或多发 部分息肉呈菜花状表现 其表面或有糜烂或有溃疡 菜花状息肉和体积大于2cm者有恶变之可能 活组织病理检查有助于鉴别诊断 胃息肉应该做哪些检查？ 合并糜烂或溃疡者 多表现为粪潜血实验阳性或黑便 1.内镜检查 内镜下可见息肉呈圆形或椭圆形隆起 少数呈分叶状 有蒂或无蒂 多数直径在0.5～1.0cm之间 少数直径大于2cm 腺瘤性息肉颜色往往较周围黏膜红 而增生性息肉则与周围黏膜相似 内镜直视下活检及组织学检查可明确其性质及类型 同时可进行治疗 2.X线检查 X线钡餐检查表现为充盈缺损 对诊断胃息肉有一定价值 但其发现率低于胃镜 适用于内镜检查有禁忌证者 胃息肉容易与哪些疾病混淆？ 胃息肉本身病理上可分为增生性和腺瘤性两种 后者癌变率较高(30%～58.3%) 因此活组织病理检查鉴别 确定临床治疗方案 胃息肉可以并发哪些疾病？ 合并糜烂或溃疡者可有上消化道出血 多表现为粪潜血试验阳性或黑便 呕血少见 位于幽门部的带蒂息肉 可脱入幽门管或十二指肠 而出现幽门梗阻的表现 息肉生长于贲门附近时可有吞咽困难 胃息肉应该如何预防？ 为了防止胃息肉癌变 应坚持每年做一次胃镜检查 将息肉切除干净 此外 要加强自我保健 把住吃喝这一关 尽量不给胃加重负担 只要人人都提高警惕 就可将胃癌拒之门外 慢性浅表性胃炎的临床表现有哪些 慢性浅表性胃炎以上腹部疼痛为最常见症状，也有一些患者可无任何症状，其临床表现如下： 1．上腹痛：疼痛多不规律，与饮食无关，一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等，极少数患者表现为绞痛并向背部放射，易误诊为心绞痛。 2．嗳气：因胃酸缺乏，胃内发酵产气等因素使胃内气体积存，导致嗳气发生。 3．腹胀：因食物滞留、排空延迟、消化不良、进食不易消化的食物，导致腹胀发生。 4．食欲不振：慢性浅表性胃炎多有食欲减退或时好时坏。 5．恶心与呕吐：炎性胃粘膜受理化、生物因素刺激，以及胃动力学障碍、胃逆蠕动影响，出现恶心、呕吐。 6．便秘与腹泻：大多数患者有便秘症状，腹泻相对较少。 慢性浅表性胃炎有哪些临床表现？ 慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。 (1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。 (2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。 (3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。 (4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。 (5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。 (6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。 慢性浅表性胃炎的病因有哪些 慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有： (1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。 (2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。 (3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。 (4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。 (5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。 (6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。 (7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H +及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。 (8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在 60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。 (9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。