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神经病学课外问题与思考

2020-03-08 7页 doc 19KB 2阅读

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神经病学课外问题与思考问题与思考 一、总论 1.为何会形成休克现象? 2.神经病学发展前景如何? 3.神经病学目前存在的主要问题? 4.各种意识障碍的形成机制如何? 5.为何会出现黄斑回避? 6.为何会出现Adie瞳孔? 7.为何低音调耳鸣提示传导径路病变,高音调耳鸣提示感音器病变? 8.眩晕为何会出现眼震? 9.异常感觉麻、木、痒等是如何产生的? 10.为何会出现感觉过度、感觉倒错? 11.为何会出现放射痛、扩散痛、牵涉痛? 12.丘脑型感觉障碍是如何产生的? 13.锥体外系损害为何会出现肌张力变化和不自主运动? ...
神经病学课外问题与思考
问题与思考 一、总论 1.为何会形成休克现象? 2.神经病学发展前景如何? 3.神经病学目前存在的主要问题? 4.各种意识障碍的形成如何? 5.为何会出现黄斑回避? 6.为何会出现Adie瞳孔? 7.为何低音调耳鸣提示传导径路病变,高音调耳鸣提示感音器病变? 8.眩晕为何会出现眼震? 9.异常感觉麻、木、痒等是如何产生的? 10.为何会出现感觉过度、感觉倒错? 11.为何会出现放射痛、扩散痛、牵涉痛? 12.丘脑型感觉障碍是如何产生的? 13.锥体外系损害为何会出现肌张力变化和不自主运动? 14.不自主运动还有哪些形式? 15.各种影像学检查的优势何在?缺点何在? 16.为何会出现各种类型的失用症? 17.顶叶性肌萎缩的形成机制? 18.插图偏少;内容不够系统、全面、扼要;缺神经病学临床症状;神经系统体检要重新编排:意识、精神状态、智能认知、失语、失认、失用;颅神经、运动、反射、感觉、自主神经、脑膜刺激征、神经根 刺激征 二、肌病 1.乙酰胆碱如何合成的?如何进入囊泡的? 2.钙离子内流如何使囊泡与突触前膜融合的? 3.为何突触前膜疾病短暂用力后肌力反而增强?持续用力又减弱? 4.为何肌电图呈高频递增现象?低频刺激变化不大? 5.为何盐酸胍可使Ach释放增加? 6.能否检测突触前膜钙通道蛋白抗体? 7.为何多数患者伴有自主神经症状:口干、少汗、便秘、阳痿 8.是否还有其他递质? 9.如何证明是突触前膜疾病? 9.持续收缩及姿势维持的机制如何? 10.神经-突触接头及肌膜组成分为结构蛋白及功能蛋白,应还有未发现者,包括相关病因疾病? 11.有无乙酰胆碱酯酶先天异常? 12.突触间隙还含有哪些物质? 13.突触后膜上除乙酰胆碱受体外还含有哪些蛋白? 14.除MG和先天性肌无力综合征外还有哪些突触后膜疾病? 15.Ach-R-Ab系多克隆抗体?不同病因产生的抗体不同? 16.家族性MG? 17.为何MG常合并甲亢?或其它自身免疫性疾病尤其结缔组织病? 18.副肿瘤因素是否会致MG? 19.MG与HLA的关系? 20.抗体阴性MG?如何确定其是MG?必须免疫电镜证实其为突触后膜Ach-R破坏? 21.MG可合并心肌损害?或其它系统平滑肌损害? 22.实验性MG模型中异源AchR是否会有免疫排斥反应? 23.MG发展简史?为何女性多于男性?为何有2个发病高峰?为何呈病态疲劳现象?为何多首发于眼外肌?反拗性危象的机制?高频电刺激的表现?胸腺切除的适应症及禁忌症?为何氨基糖甙类抗生素等不宜用于MG患者?药物性MG? 24.MG发病中细胞免疫的作用?对心肌及平滑肌有无影响?胸腺为何到一定年龄即萎缩?麻黄碱为何能增强胆碱酯酶抑制剂的作用? 25.AchR-Ab阴性的MG? 26.变性、感染、理化、中毒、自身免疫会否造成肌膜疾病?肌膜疾病的分子基因诊断?离子通道蛋白不止一种? 27.散发型周期性瘫痪是否会是常染色体隐性遗传病? 周期性瘫痪为何呈发作性? 酗酒为何会诱发周期性瘫痪? 周期性瘫痪为何有肢体疼痛、面色潮红、等自主神经症状? 症状性低钾性瘫痪的鉴别? 高钾性周期性瘫痪为何会出现肌强直? 正常血钾性周期性瘫痪如何辨别? 发展简史?近5年研究进展? 28.肌病为何会出现肌肉外症状? 29.DMD为何会出现跟腱挛缩、急性胃扩张?为何其严重程度与遗传代数呈反比? 30.DMD的疾病发现史?研究历史脉络?近年研究动态?尚待解决的问题?研究方向及前景? 31.肌病为何多从近端开始? 32.八年制神经病学教材存在以下问题:缺图;缺疾病发现、发展简史;缺疾病最新进展;缺疾病实例;缺疾病国内发病情况;缺疾病国内发现史 三、周围神经病 1.脱髓鞘与轴突变性的病因有何不同? 2.面肌痉挛为何多为自发性?如何与Meige综合症鉴别? 3.甲巴喷丁、巴氯芬、氯硝安定对三叉神经痛的作用机制是什么? 4.神经痛的治疗还有哪些药物? 5.无水酒精封闭疗法对三叉神经痛的作用机制?为何疗效不持久? 6.射频热凝疗法为何仅破坏痛觉纤维? 7.灼性神经痛如何产生的? 8.单神经损害的感觉、运动障碍图? 9.GBS为何应用激素无效? 10.GBS发病机制还涉及哪些抗体?细胞免疫是否起作用? 11.IVIG的作用机制? 12.GBS不同临床分型的发病机制是否相同?各有什么发病机制? 13.GBS是否累及脑部? 14.CIDP发病早期如何与GBS鉴别? 15.周围神经病疾病简史?疾病研究的标志性事件?近5年研究进展?存在问题?研究方向?研究前景?疾病典型实例? 16.为何视神经、嗅神经是中枢神经一部分? 17.本章编者董强教授主要研究方向系脑血管病 18.未列出主要参考文献 19.如何区别神经病与神经炎? 四、自主神经病 1.内脏神经症、内脏危象、自主神经功能不全、交感神经链综合征? 2.副交感神经节病(尚未见诸)? 3.脊髓交感神经病、脊髓副交感神经病(尚未见诸报告)? 4.中脑自主神经病(E-W氏核)(尚未见诸报告)? 5.桥脑自主神经病(网状结构、下丘脑自主神经下行纤维、上泌延核) (尚未见诸报告)? 6.延髓自主神经病(孤束核、迷走神经背核、下泌延核等)(尚未见诸报告)? 7.下丘脑病变症状-摄食、脂肪代谢、蛋白质代谢、电解质平衡、水平衡;性、发育;睡眠;体温;内脏功能;意识、人格? 8.垂体前叶功能障碍、尿崩症、脂肪代谢障碍、性功能障碍、睡眠障碍、体温调节障碍、神经性厌食症、神经性贪食症、下丘脑性糖尿病、高血压间脑综合征、脑血管功能障碍、上消化道出血、急性肺水肿抗 利尿激素分泌异常综合征、蛋白质及电解质代谢障碍、意识及人格障碍? 9.丘脑前核、杏仁核、僵核自主神经病(尚未见诸报告)? 10.额叶眶回、岛叶、边缘叶自主神经病(尚未见诸报告)? 11.内脏感觉的传导径路?周围皮肤有无内脏感觉? 12.雷诺病、红斑肢痛症为何呈发作性?
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