【doc】急性脑损伤后脑充血

【doc】急性脑损伤后脑充血 急性脑损伤后脑充血 273—27 呻回临库廛学2000年9月第7卷第3期 ClinicalMedicalJournalofChina,2000.Vd7.No3273 急性脑损伤后脑充血 王庆明(上海市东方医院神经外科,200120) 摘要探讨急性颅脑损伤后脯血流动力学改变以及脑充血对颅内压的影响.方法:选 用急性颅脑损伤颅内血肿术后患者24 侧.用经颅多普勒超声仪动态监测脑底动脉皿颅外颈内动脉的血流变化,通过颅外 减压窗观察颅内压的变化.结果:脑充血 组12侧中8例同时行颅外减压术,在脑充血期间7例发生颅内压增高.颅内压增高 发生率高于无脑充血组(P<005)2例 因脑充血死亡:结论:脑充血多为双侧性.可引起较广泛的脑水肿及颅18/N-增高.脑 充血严重时可出现颅内压增高危象. 经颅多普勒超声仪璺空一 ead—.InjuredPatients WangQingming(DepartmentofNeurosurgery,EastHospitalofShanghai,Shanghai,20012 0) Abstract0b1ective:Toevaluatethecerebralhemodynamicsandtheeffectofbrainhyperemia inacutehead—injured 1)atieIItswithintracrania】 hematomasfICH)evacuatedMethods:Thevelocitiesofbasslcerebra『arteriesandextracraniaI intemalcarotidarteriesweredynamicallymonitoredbytranscrania[Doppler~onographyin 24acutehead—injuredpatients altertheirICHwereremo~mdTheintracrania[pressure(ICP)werecheckedthroughcrania 『decompressivewindows Results:TwocasesdiedduetobrainhyperemiaHighICPoccurredin7of8caseswhohadbeen undergonecranial decompressionin12patientsofhyperemicgroupTherateofhighICPofhyperemicgroupv,ra shigherthan(that)ofthe nonhyperemicgroupConclusion:Brainhyperemiatakesplacemostlyinbilateralcerebralhe mispheresandmayresultin extensivebrainedemaandhighICPHighICPcrisiscanOCCLIrintheacuteheadinjuredpatie ntswithseverebrain nyporemta KeyWordsAcuteheadinjuryIntracrania[hematomaTranscranialDopplerBrainhyperemia Intraeranialpressure 急性颅脑损伤后不仅可能出现脑血管痉挛(VSP)…,还 可能因为脑血管自主词节功能丧失,脑血管扩张,脑血流量 (CBF)增加超过脑组织氧代谢的需要使脑动脉和静脉之间 氧含量的差值(AVDO2)变小即脑充血现象.脑充血严重者 可出现脑水肿,发展到脑肿胀,脑组织变硬.引起颅内压 (ICP)增高【2-5[. 1临床资料 采用美国Medisonics公司研制的经颅多普勒超声仪 (T(1))对24例急性颅脑损伤颅内血肿术后的患者进行动态 监测.监测脑底动脉及颅外颈内动脉的血流改变一其中男 20例.女4例,年龄18--60岁,平均37岁.全组的颅内血肿 均位于小脑幕上,均于伤后36h内行颅内血肿清除术除l 例术后2周发生肺炎外,其余均无颅内外感染的并发症,观 察期问均无酸碱平衡紊乱.术前有小脑幕裂孔疝现者20 例,颅内血肿清脒后去除骨瓣,取游离的骨嚷,帽状腱膜或颞 肌筋膜行硬脑膜减张缝合(颅外减压)15例.术后颅外减压 区脑组织膨隆并有一定张力者9例,颅外减压区脑组织无明 显膨隆6例.全部病例均在伤后48h以内第1次行床旁 TCD检查,用4MHz的连续渡多普勒超声探头在下颌角下 缘水平挢测双佃I颅外颈内动脉的流速,用2MHz的脉冲渡多 普勒超声探头经两侧颢窗挢测双侧脑底部大脑中动脉,大脑 前动脉及大脑后动脉的流速有发热的患者,每次检查前体 温应降低至38?以下;患者均在安静条件下完成TCD检 查,不台作或躁动的患者给予安定10--20mg或氯丙嗪25, 50mg静脉注射,若无效则给予小剂量硫喷妥钠静脉注射. 脑充血的TCD评价标准…:(1)脑底动脉平均流速> 100cm/s:(2)脑底动脉流速与同侧颅外颈内动脉流速之比 <3. 全部存活的患者均随访3个月,预后的评估标准按 Jennet和t3ond的分级标准(GOS)[. 堑 274ClinicalMedicalJoun~ofChina.2000Vo[7,No3中国临库压擘2000年9月第7卷 第3期 2结果 本组有,无脑充血发生各占50%.无脑充血组中每1 倒均取样脑损伤后l,3dR快的脑底动脉平均流速作为该 倒的脑底动脉流速,最慢脑底动脉流速为46cm/s,此组脑底 动脉平均流速71?9cm,血流脉动指数(PI)为l09? 014.血流阻力指数(RI)为060=006;脑充血组中脑底动 脉最快平均血流速度i92em/s,该组平均流速128? 16cnl/s,P【=084=0i2,RI=0.53=004两组的Pl和 R】有显着差异fP<001,P<005). 无脑充血组中男l0倒.女2倒,年龄20-60岁平均37 ?12岁:术前有小脑幕裂孔疝表现者l0例:术前GCS评 分4,7分8例.10,12分4例.于伤后6,32h(平均13h)手 术清除颅内血肿.术中同时行颅外减压者7倒,术后5慨无 脑组织向卦膨隆.1倒的脑组织稍膨隆出骨窗表面但张力 低:1例术后出现脑组织明屁向外膨隆.此例两侧大脑半球 有多发性散在分布的ICH未能手术清除,15d后肢体瘫痪 逐渐好转.术后3个月随访恢复良好9例轻度硅废l例,I 例脑损伤严重属重度残废,1例死于成人呼吸窘迫综合症. 急性颅脑损伤颅内血肿术后脑充血组中男10倒,女2 例.年龄18,58岁,平均36?】3岁:术前有小脑幕裂孔疵表 现者1O例:术前GCS评分4,7分l0倒,I4分和l5分各l 例.于伤后5,3lh(平均13h)手术清除颅内血肿:手术清 除颅内血肿同时行颅外减压8例.在脑充血期间脑组织向外 膨隆高出骨窗平面并有一定张力者7例,仅l例患者的脑膨 隆现象不明显,故与无脑充血组有显着差异(P<005). 脑充血现象始于脑损伤后第1—3天者10例.1例始于 伤看第4天,l例始于脑损伤后第8d;脑充血现象持续1, 2d者6例,持续3d者4例,有2例分别持续7dfn13d.在脑 充血高峰期间该组2例的两侧脑底动脉流速及颅外颈内动 脉流速均显着增快,一侧脑底动脉流速与颅外颈内动脉流速 之比<3.另一侧半球的脑底动脉流速与颅外颈内动脉流速 之比略大于3;此2例在以后的TCD检测时两侧脑底动脉 流速及颅外颈内动脉流速均逐渐减慢.1例患者脑损伤严 重侧符合脑充血标准.而对侧半球脑底动脉流速和颅外颈内 动脉流速亦同步增快但未达到脑充血的标准,1d后TCD 检测示两侧脑底动脉流速和颅外颈内动脉流速均同步碱慢; 1例仅脑损伤严重恻脑底动脉流速及颅外颈内动脉流速增 陕,符合脑充血 在脑充血期间出现严重脑水肿监颅内压增高危象者3 倒.l例在伤后7h行左额叶】CH和左半球SDH清除术,伤 后24hGCS计分l4分,左侧脑底动脉流速增陕,伤后40h GCS评分8分,出现右侧肢体偏瘫,TCD示两侧脑底动脉流 速和颅外颈内动脉流速均显着增快.头颅CT复查示两侧大 脑半球明显水肿,第3天两侧脑底动脉流速和颅外颈内动脉 流速均稍碱慢,第4天两侧颅外颈内动脉流速降至正常范 围,患者意识恢复,GCS评分l4分,右上下肢肌力恢复正 常3个月后随访恢复良好. l例伤后6h行右侧颅内血肿清除及颅外减压术,术前 GCS评分4分,伤后l5h颅外减压区脑组织稍膨隆但无张 力,伤后第3天GCS评分5分,第4天颅外减压区脑组织明 显向外膨隆且有较高张力,GCS评分降至3分.伤后9h双 侧脑底动脉血流速度减慢;第4天两侧脑底动脉流速及颅外 颈内动脉流速均普遍明显增快,头颅CT复查示两侧大脑半 球普遍水肿肿胀.右侧大脑半球比左侧更严重,伤后第6天 死亡 1倒伤后22h行双侧额叶前中23内侧部脑挫裂伤及 ICH清除术.清除脑挫裂伤较严重的左侧损伤脑组织,两侧 额叶ICH.且清除丁右额叶内蜊严重失活的损伤坏死脑组 织,内减压比较充分,电凝切断丁双额叶前部l2处的大脑 上静脉.伤后第2天GCS计分5分:第3天呈深昏迷状,骨 窗区脑组织膨隆张力极高,TCD示两侧大脑中动脉流速及 颅外颈内动脉流速,左侧大脑前动脉流速均明显增快,右侧 大脑前动脉流速亦增快;头颅CT显示两侧额叶严重脑水 肿,右侧比左侧更严重.伤后第4天TCD检查提示脑死亡. 3讨论 脑底动脉流速增快提示CBF增多或血管狭窄.CBF增 多与脑底动脉流速增快相关联,此种脑底动脉流速改变与同 侧颅外颈内动脉血流量变化几乎成线性相关关系[.脑底动 脉流速增快伴随同侧颅外颈内动脉流速增快,使两者的比值 无明显变化(正常人该值是l7?04【IJ).脑损伤急性期出 现脑充血时该值小于3L】-.以脑底动脉流速>i00Crlt/s和 脑底动脉流速与同侧颅外颈内动脉流速比值小于3作为判 断脑充血的标准,但并不能此作为绝对标准.本文脑充血 组2例各有一侧符合脑充血标准,另一侧脑底动脉流速显着 增快,颅外颈内动脉流速亦明显增快,两流速比值略大于3, 可是TCD动态监测随着脑充血现象的好转,另一侧脑底动 脉流速和颅外颈内动脉流速均同步减慢,说明此种流速增快 主要是因为CBF增加所致两侧大脑半球均存在充血现象= l2倒脑充血患者中l0例表现为两侧大脑半球同时出现脑 充血.I例损伤严重侧有脑充血,另一侧脑底动脉流速改变 也支持有较轻的脑充血现象存在,仅l例为脑损伤严重侧出 现脑充血现象,说明急性颅脑损伤颅内血肿术后如果出现脑 中国临库匿学2000年9月第7卷第3期CtlnicalMedidJou不 -alofChiim,2000vd7,No3275 充血现象则双侧性脑充血现象多同时存在. 急性脑损伤后脑充血组患者在脑充血期间其PI和RI 均减低,证明脑充血期间脑底动脉的末梢阻力降低.说明大 脑内小动脉扩张.Ohmar~等【j认为有脑充血现象的患者其 脑底动脉血流频谱图缺乏舒张期切迹,据此TCD可区分两 种类型的血流改变,我们束发现此种现象.急性脑损伤后脑 充血表现为CBF相对或绝对增多,脑AVDO2降低[2--3. 发生脑充血的机制尚不清楚,La~ssen认为急性脑损伤后乳 酸产物增多引起的脑代谢性酸中毒是弓『起脑充血的最主要 原因一严重的急性脑损伤后脑充血的发生率达55%,Weber 等0用FCD检删发现急性重症脑损伤患者中46发生脑 充血,并被脑AVDO2测定所证实:本组24例急性颅脑损 伤颅内血肿术后50%发生脑充血现象. 急胜严重脑损伤后脑充血的发生时间尚有争议, Obrist[报道近半数患者的脑充血发生于脑损伤后24h 内;Martin等认为重型颅脑损伤24h内为脑缺血期.而 脑充血期多出现在脑损伤后第2,4天,持续约3d,少部分 病例伤后4,5d后才出现脑充血现象.本文脑充血组中2 倒在脑损伤后的前3d脑底动脉流速正常或低于正常,4倒 在瞄损伤后2d内首次TCD检测时即发现有脑充血存在.脑 充血多持续l,3d,但2例在脑损伤2d后出现的脑充血分 别持续到伤后第8天和第l5天,与Martin等的结果柑似一 Obrist{j认为青年人脑损伤后较易发生脑充血.本组资料显 示脑充血的发生与年{}晕无关. 急性脑损伤舌CBF自主调节功能丧失,脑充皿可加重 脑水肿72,5J,有脑充血的急性脑损伤患者如果CBF增多 倍,脑血管内血容量会增多30%(15m【),弥漫性脑水肿脑 肿胀的患者其颅内高压的发生率比无脑肿胀者高得多-颅 内压增高(ICP>20mmHg)的病例中77%有脑充血,而ICP <20mmHg的病例中35%有脑充血j我们虽未监测 ICP,但在脑充血病例中8例患者清除颅内血肿后同时行颅 外减压术,在脑充血期间有7侧出现颅内高压表现;而7例 同时行颅外减压术且元脑充血的脑损伤患者术后除1何因 颅内多发性散在分布的小血块及脑水肿有明显的颅内压增 高外,仅l例有轻度脑膨隆,说明颅脑损伤急性期脑充血对 ICP有明显的影响. Muttaqln等的35例脑循环完整的严重颅脑损伤患 者在伤后48,96h内有9例的MCA流速和颅外颈内动脉 流速显着增快,很快出现PI升高和ICP增高,头颅CT显示 急胜脑肿胀,6倒(66%)结果属重度残废,植物生存状或死 亡,本组1倒在伤后第2天脑充血高峰期间出现明显的意 识障碍加重和神经功能障碍;l例在脑充血高峰期间出现脑 肿胀,中枢神经系统功能严重障碍死亡;1例在脑充血高峰 期间出现双侧大脑半球水肿,而在手术切断了的双额叶前 1/2部的大脑上静脉的引流区出现显着的脑水肿肿胀,固高 颅压危象不能控制死亡.由此可见颅脑损伤后急性期脑充 血弓I起脑水肿甚至脑肿胀及颅内压增高是导致患者残废和 死亡的重要因素之一,在实施颅脑损伤的手术中尽量保护脑 组织的回流静脉可能减轻脑水肿脑肿胀,减少颅内压增高危 象引起的灾难性后果.TCD应用于急性颅脑损伤患者的脑 血流动力学监测能够在脑充血导致脑肿胀之前发现脑充血 的存在,并了解脑充血的大概严重程度.便于及时嗣整治疗 ,碱少减轻脑充血所致的脑肿胀及颅内压增高. 参考文献 】WerM.GrolirnundP.~ilerRWEvaiuaticmo1post traumaticcerebraiblflew,,el~-itiesbytranscranialDoppler u!tra~mographyNeurcsurgcry,】990.27l06】12 2OhristWD1.angfittT,v,Jaggi儿talCerebralhkxAflo~" andmetabolismin…at.pailmbwilhRCHtehead1【ury Relationship【.intracranialhypertendonJNeu~urgl984. 6】-24l253 3OLristWD,Gennarcl[iTA,SegawaH,etalRelation.fcerebral blc~tflowtoneurologicalStatklsandou[co~leinhead—injured patientsJNeu~surg】979,5l:292300 4LassenNATheluxury—perfusionsyndrear~Jeand】[possible relationtogeHtemetabol】cacidosis1ocalisedw】tnthebrain La…L.1966,?l1l31115. 5MuttaqinZ,VozurniT,Kuwa~raS,etalHyperaemiapriorto acutecerebralswellingin~veTeheadinjuries:theroleof transcrania]DopplermonitoringActaNeurochirWlen.1993 123(1—2):768l 6LindcgaardKF.gundaarT,WibergJ.etalVariationsin middlecerebralarterybloodflowinv~sfigatedwithnoninvasive transcr~ia[bloodvelocitymeasuent5Stroke,l987,18 【025 7JennettB,BondMAssessmentofoil"fcoFt'leafterseveTebrain darrmgeApracticalscaleLancet,1975.1:480484 8ChanKH,DeardenM-MillerJD.etalTranscrania]Doer wavl'~o[nldifferencesinhyperemicandnonh. vperemlcpatients afterreheadinjurySurgNeurol,1992.38:433436 9M~rtlnNA.PatwardhanRV,ALexanderMJ,etalCharacter. izadonofcerebralhemodynamicphasesfoLLowingsehezd tT?a:hypoper[uslon,hyperemia.andvasospasmJNeur~urg l997879一l9