肺表面活性物质

肺面活性物质 名词解释 肺表面活性物质:pulmonary surfactant来源:肺泡‖型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白的脂蛋白混合物。作用:降低肺泡表面张力，减少肺泡回缩力。内因子:intrinsic factor由胃粘膜的壁细胞产生的糖脂蛋白分子量为55000，它与维生素B12结合，形成内因子B12复合物，能保护维生素B12免受消化酶的破坏，并通过回肠粘膜上特异受体的介导，促进维生素B12在回肠远端的重吸收，缺乏时可发生巨幼红细胞性贫血。肾糖阈:renal glucose threshold尿中刚刚出现糖时的血糖浓度或者不出现尿糖的最高血糖浓度，正常值为8.9~10.1mmol/L或160~180mg/100ml。胆盐的肠肝循环:胆盐进入肠后，90%以上被回肠末端粘膜吸收，通过门静脉又回到肝脏，在成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这义过程称为胆盐的肠肝循环。黏液—碳酸氢盐屏障mucus-bicarbonate barrier: 进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液中，而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液—碳酸氢盐屏障。肾小球滤过率:单位时间内每分钟两肾生成的超虑液量称为肾小球滤过率GFR，正常成年人的肾小球滤过率平均值为125mL/min，按此计算，每天两肾的肾小球滤过液总量可达180L。激素:hormone由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所合成与分泌，以体液为媒介在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。渗透性泌尿osmotic diuresic: 近端小管液中某些物质未被重吸收而导致小管液渗透浓度升高，影响 了Na+和水的重吸收，结果使尿量增多，这种情况称为渗透性利尿。水利尿:由于大量饮用清水，引起血浆晶体渗透压下降，使血管升压素合成和释放减少，远曲小管和集合管重吸收水分减少，引起尿量增多的现象称水利尿。 糖尿病患者出现糖尿和多尿:糖尿病患者血糖浓度升高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由进球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖即糖尿。因为小管液葡萄糖的存在，使小管液液质深度升高，渗透压升高妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。胃液的主要成分及其生理作用:1.盐酸:可激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶的作用提供酸性环境，杀死进入胃内的细菌，促进胰液和胆汁的分泌，有益于Ca+和Fe+离子的吸收。2.胃蛋白酶原:被激活为胃蛋白酶后可水解蛋白质。3.粘液:保护胃粘膜免受机械和化学损伤4.内因子:保护维生素B12并促进它在回肠的吸收。影响动脉血压的因素及其原理:1.每搏输出量:当每博输出量增高时，动脉血压升高，尤其是收缩压升高幅度大，脉压增大。反之血压降低，收缩压降低幅度大，脉压减小。故收缩压的高低主要反应搏出量的多少。2.心率:心率在40,180次/分范围内加快，动脉血压升高，舒张压的升高幅度大，脉压减小，反之则动脉血压降低，舒张压降低的幅度大，脉压增大。3.外周阻力:当总外周阻力增高时动脉血压增高，舒张压增高幅度大，脉压减小，反之动脉血压降低，舒张压降低幅度大，脉压增大，一般情况下，舒张压的高低反映外周阻力的大小。4.主动脉和大动脉 的顺应性:老年人大动脉管壁硬化，顺应性变小，动脉血压升高，收缩压升高幅度大，脉压增大，若同时伴有小动脉硬化，动脉血压也升高，舒张压升高的幅度也大，脉压可不增大。5.循环血量和血管系统容量的比列:失血后循环血量减少，可使动脉血压降低，如果循环血量不变，大量外周血管舒张而血管系统容量增大，也可使动脉血压下降。当动脉血压突然升高时，机体通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射、稳压发射)将血压调节至正常。机理:动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传入冲动增多，通过孤束核，经延髓心血管中枢整合，使心迷走神经紧张加强，心交感神经紧张和交感缩血管神经紧张减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，外周血管阻力降低，回心血量减少，故动脉血压降低至正常。