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输液反应与过敏性休克的案件分析

2017-09-19 5页 doc 30KB 77阅读

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输液反应与过敏性休克的案件分析                      过敏反应与输液反应鉴别表  过敏反应 输液反应 病因  IgE抗体介导的变态反应  致热原、微粒、微生物   突出表现  胸闷、气憋 寒战、发热 累及脏器  多器官    非多器官 与发热有关  无关  有关 与输液量关系 数滴即刻发生  需要一定数量液体 症状与体温关系  症状与体温无关,  如38℃致意识障碍 症状与体温平行,如41℃致意识障碍  注意       少数过敏反应者可有寒战,甚至发热,但多伴有胸闷、气憋等,...
输液反应与过敏性休克的案件分析
                      过敏反应与输液反应鉴别表  过敏反应 输液反应 病因  IgE抗体介导的变态反应  致热原、微粒、微生物   突出表现  胸闷、气憋 寒战、发热 累及脏器  多器官    非多器官 与发热有关  无关  有关 与输液量关系 数滴即刻发生  需要一定数量液体 症状与体温关系  症状与体温无关,  如38℃致意识障碍 症状与体温平行,如41℃致意识障碍  注意       少数过敏反应者可有寒战,甚至发热,但多伴有胸闷、气憋等,如鉴别困难时,可用兼顾治疗,即用激素的同时可使用肾上腺素。 案例【1】 男, 20岁。因头痛、咽痛、咳嗽、发热就诊。查体:体温38. 4℃,脉搏82次/分,血压130/80mmHg,精神差,咽红,扁桃体Ⅰ度,两肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率齐,心音有力,未闻及器质性杂音。诊断:上呼吸道感染。给安痛定4 ml肌肉注射。注射后数分钟患者诉恶心、头晕、气憋、心慌,即感四肢厥冷,呼吸困难。见面色苍白、大汗淋漓。测血压0,脉搏细弱,呼吸38次/分,神志不清,呼之不应。即予吸氧,肌注肾上腺素1 mg及地塞米松5 mg,迅速建立双静脉通道,予生理盐水250 ml、多巴胺40 mg、及生理盐水500 ml、氢化可的松200 mg静脉滴注,经上述抢救治疗后,患者约7 min时渐苏醒,面色转红润,血压92/58 mmHg,尚感气憋、胸闷。速送上级医院,观察20 min后症状及体征逐渐消失,血压恢复正常。 评述:这是发生在某部队卫生所的危重型过敏性休克病例。现场立即进行抢救,病情好转稳定后再转院,并取得成功。应给予肯定的有如下几点: 1. 立即吸氧。 2. 开放2条静脉通路,快速补充晶体液,分别给生理盐水250ml与500ml,而不是给葡萄糖溶液。 3. 及早给肾上腺素,并肌肉注射,而不是皮下注射,肌肉注射吸收快,皮下注射吸收慢,国际上推荐使用肌肉注射。关于剂量与途径下面再讨论。 4. 及早给氢化可的松200mg静脉点滴,剂量与途径均很正确。 但如下几点值得商榷: 1. 肾上腺素的剂量与途径 从本例实际情况来看,肌注1mg肾上腺素后7分钟,神志清楚,血压基本恢复,主要症状消失,这种奇效主要是肾上腺素的收缩血管作用,但未说明心率情况,此等剂量很可能引起心动过速。本讲剂量引自《2005年美国心脏学会心肺复苏与心血管急救指南》。故本例以0.5mg为妥。但由于初始血压测不到,亦可使用小剂量静脉途径,因为血压为0/0,循环恐怕不好,静脉给药亦比较可靠。 2. 多巴胺使用欠妥 多巴胺40mg溶入250ml生理盐水中,其浓度为160ug/ml, 假定20岁男性60公斤体重, 如每分钟滴1ml, 则2.5μg/kg.min, 这是扩张血管作用,除非每分钟滴60滴以上。即便如此,过敏性休克时血管严重扩张,宜首选缩血管作用强的肾上腺素为好。其实我觉得收缩血管的肾上腺素已经在用。在补液的充分,外周阻力已存在的基础上给多巴胺无不妥。 案例【2】 2003年7月3 1日,(原告)刘某因发热两天、头晕、咳嗽到广州市某医院(被告)就诊,经查体温为38.2℃,医生经血常规、X线检查后,对刘某拟诊为支气管炎。刘某自诉其对青霉素、先锋过敏,接诊医生遂在原告病历的药物过敏一栏填写:抗生素过敏(青霉素、先锋)。针对刘某的情况,接诊医生给予刘某复方氨基匹林2ml肌注退热,并给予磷霉素钠静滴消炎。静滴后5分钟之内,刘某出现呼吸困难、面色青紫、神志不清、血压下降至90/60mmHg,医生即行对原告实行了呼吸机、地塞米松、速尿等对症治疗。经抢救刘某的病情得以控制,又经住院治疗,病情稳定。但右眼出现视朦,经被告治疗,效果不佳。刘某于2003年8月13日出院。出院诊断为药物过敏,急性喉头水肿,急性肺水肿。原告要求被告赔偿十万元。 解析: 原告因为发热去被告处治疗,被告的接诊医生在了解原告对青霉素、先锋霉素类药物具有过敏史的情况下,选择了磷霉素钠对原告的病情进行对症治疗,虽然原告在使用了磷霉素钠后产生了过敏反应,但这并非是被告的接诊医生所能预料的,被告的治疗行为并未违反医疗护理规范和诊疗规范。经广州市医学会进行技术鉴定认为被告对原告的治疗行为符合医学相关规定,故被告不存在过错。至于原告认为其使用的药品可能不是磷霉素钠或其使用的磷霉素钠存在质量问题,但原告对此并未提供证据予以证实。故原告要求被告赔偿理由不成立,应予驳回。 案例【3】  患者,男,37岁,因饮白酒200ml后头晕伴恶心、呕吐3小时来院就诊,急诊给予维生素静滴后收入我科,入我科后仍有频繁剧烈恶心、呕吐,呕吐咖啡色胃液。立即给予洛赛克静滴,静滴洛赛克后病人迅速出现面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊,头晕、头痛加剧,并有心慌、胸闷,继而意识不清。查体时有血压90/56mmHg、心率加速(达120次/min). 解析: 此病人考虑双硫仑样反应,病情重,立即给予吸氧、心电监护,静推地塞米松10mg ,快速补液、扩容,抗休克处理,应用纳洛酮静点,半小时后,症状缓解。 注意:应用头孢类和咪唑衍生物做治疗时、且停药7日内,医护人员应提醒病人及其家属,禁止饮酒(以及含有酒精的饮品)。     虽然洛赛克引起双硫仑样反应少有文献报道,虽该病人不太像过敏反应,但治疗原则和过敏性休克处理类似,故不影响治疗 引起双硫仑样反应的药物有头孢类和咪唑衍生物。头孢菌素类药物中的头孢哌酮、头孢哌酮舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林(先锋Ⅴ号)、头孢拉啶(先锋Ⅵ号)、头孢美唑、头孢氨苄(先锋Ⅳ号)、头孢克洛等,其中以头孢哌酮致双硫仑样反应的最多、最敏感,如有患者在使用后吃酒心巧克力、服用藿香正气水,甚至仅用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。       另甲硝唑、替硝唑、酮康唑、呋喃唑酮、氯霉素、格列本脲等均可引起双硫仑样反应。 案例【4】 患者郭某,男,45岁,因带状疱疹于2009年5月3日在一诊所阿昔洛韦针1.0溶于5%InjG-S500ml静滴。用药5小时后出现上腹部及腰背部疼痛,为阵发性烧灼痛,并伴有频繁剧烈恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物。停用药物,局部外用阿昔洛韦软膏治疗,5月4日中午有发热(自测37.2℃)、畏寒、头昏,就近医院检查,尿常规示尿蛋白(PRO)++、白细胞++,腹部B超提示“双肾弥漫性病变”,肾功能提示血肌酐(CRE)384μmol/L、血尿素氮(BUN)11.1mmol/L,考虑为输液所致急性肾损伤。 解析: 阿昔洛韦肾损伤多考虑有药物结晶引起肾小管阻塞所致。临床报道静滴阿昔洛韦引起肾损伤多为用量较大、静滴浓度较高或滴速过快所致。 处理:立即停用以上药物,体检:神情,血压130/90mmHg,口唇无紫绀,颈软、颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,眼睑及双下肢无明显浮肿,腹软,肝脾肋下未及,上腹部压痛(+),双肾区扣击痛(+),其他未见异常。根据病情给予对症支持治疗,同时给予补液、抗感染等相关治疗,避免应用肾毒性药物,5月10日查肾功能示:CRE 105μmol/L、BUN 4.6mmol/L,恢复情况良好。 案例【5】 患者,女,33岁,以“上腹痛5天”就诊,于2009年9月某日在一诊所简单问诊,未行体格检查,应用考虑奥美拉唑针40mg溶于5%InjG-S100ml静滴。用药约15min后突发剧烈寒战,恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴心慌胸闷不适。立即停用药物,保留静脉通道,予以生理盐水替换,给予地塞米松针10mg iv,并观察生命体征, 病人症状无缓解,持续寒战,30min后测体温39.8℃,病人很快出现面色苍白,频死感,烦躁不安,很快变为意识模糊,测血压80/50mmHg,脉搏细速,考虑过敏性休克。 立即建另一路静脉输液通道,应用多巴胺120mg静滴,同时快速补液,抗休克,此时病人呼吸、心跳棸停,立即行胸外心脏按压,同时给予肾上腺素针1mg,皮下注射,约15-20seconds后,仍无大动脉搏动,随之给予肾上腺素针1mg iv,继续胸外心脏按压,约2min后,患者意识恢复,自主心跳恢复,测血压100/70mmHg。立即将病人转至附近卫生院,期间病人出现剧烈腹部绞痛,给予哌替啶50mg及654-2 10mg肌注,在应用升压药,补液同时立即将病人送至石河子大学一附院急诊科。 体格检查:神情,血压130/75mmHg,口唇无紫绀,颈软、颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,中上腹及右上腹局限性腹肌紧张,中上腹部压痛(+),并有反跳痛,肝区扣痛(+),其他未见异常。急查血淀粉酶160U/L,彩超提示:胆总管扩张,胆总管下端有泥沙样结石,胰腺肿大。请肝胆外科、消化内科会诊后,初步诊断考虑:1.急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)?2.急性胰腺炎?第二天查MRCP,同样提示胆总管扩张,胆总管下端结石。 一、病因和发病机制主要与以下环节有关 1.胆道梗阻和胆压升高 2.胆管内细菌感染 3.内毒素血症和细胞因子的作用 4.高胆红素血症 二、症状:   Charcot三联症是腹痛、寒战高热、黄疸,而Reynold五联征则是又加上休克和中枢神经系统抑制(休克主要表现有血压下降,脉搏细速等)中枢神经系统抑制的主要表现有(神智欠清,烦躁不安等)。 应注意到,即使不完全具备Reynold五联征 临床也不能完全除外本病的可能。 AOSC早期即可出现中毒性休克和胆源性败血症,如不及时治疗,预后很差,病死率极高。 此病人在输液中的反应考虑是本身AOSC病变的表现,病情急且危重,但其突发临床事件基本与输液反应致过敏性休克无异,难以除外严重输液反应。对于这种情况,原本可提前预见,但因没有在治疗用药前没有进行详细的问诊及体格检查,而遗漏对诊断治疗有重要提示的依据,草率用药,几乎自食苦果。       因此,临床工作中,无论轻重病人,都应一丝不苟处理,以发现潜在风险,及时应对。 案例【6】 患者,男,70岁,以“贲门癌术后2年,纳差2周”为主诉入院,既往无高血压病、糖尿病、冠心病。入院后给予营养支持治疗,对症处理。7月8日约20:00,患者突发肢体抽搐,伴低热,体温37.6 ℃ ,并有心慌不适,当时静脉滴注液体为复方氨基酸注射液(18AA),立即停用药物,保留静脉通道,予以生理盐水替换,追问病史患者此前未出现过类似症状,查看医嘱发现今日该病人主管医师给予伊托必利口服,考虑为该患者口服伊托必利所致不良反应,而非输液反应所致。 处理:停用伊托必利,给予地西泮针(镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用)5mg im,患者症状很快缓解,后病情稳定,未再出现类似症状。 解析: 伊托必利片为促胃肠动力药,具多巴胺D2受体阻滞和乙酰胆碱酯酶抑制的双重作用,通过刺激内源性乙酰胆碱释放并抑制其水解而增强胃和十二指肠运动,促进胃排空,并具有中度催吐作用。 【药物过量】       出现乙酰胆碱作用亢进症状,视觉模糊,恶心,呕吐腹泻严重地可出现低血钾,呼吸短促,喘鸣,胸闷,唾液和支气管分泌增多等可用适量阿托品解救。 【注意事项】       本品可增强乙酰胆碱作用,尤其老年患者易出现副作用使用时应注意。
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