呼吸科常见疾病诊疗规范

呼吸科常见疾病诊疗规范 呼吸内科诊疗常规 急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染(acute upper respiratory tract infection)简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。 【临床现】 临床表现有以下类型: (一)普通感冒(common cold) 为病毒感染引起，俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。2-3天后鼻涕变稠。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。一般经5-7天痊愈。 (二)急性病毒性咽炎和喉炎 临床表现为咽痒和灼热感。急性喉炎临床表现为明显声嘶、讲话困难、咽痛。 (三)急性疱疹性咽峡炎 多由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。查体可见咽部充血，软愕、愕垂、咽及扁桃体表面有灰白色疤疹及浅表溃疡，周围伴红晕。多发于夏季，多见于儿童，偶见于成人。 (四)急性咽结膜炎 主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血。病程4-6天，多发于夏季，由游泳传播，儿童多 见。 (五)急性咽扁桃体炎 病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。起病急，咽痛明显、伴发热、畏寒，体温可达39? 以上。查体可发现扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物。有时伴有领下淋巴结肿大、压痛，而肺部查体无异常体征。 【相关检查】 血常规 扁桃体表面分泌物培养+药敏 胸部X线摄片 【并发症】 部分患者可继发溶血性链球菌引起的风湿热、肾小球肾炎等，少数患者可并发病毒性心肌炎，应予警惕。 【鉴别诊断】 (一)过敏性鼻炎 (二)流行性感冒 (三)急性气管，支气管炎 (四)急性传染病前驱症状 【治疗】 对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继发细菌感染。 (一)对症治疗 临床症状明显者，予以市售感冒药选一种服用。对乙酰氨基酚片 0.5 prn。 (二)抗菌药物治疗 除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，可选用阿莫西林、头孢氨苄、罗红霉素等。 (三)抗病毒药物治疗 病程两天以内的早期患者使用。利巴韦林片 0.2 tid (四)中药治疗 具有清热解毒和抗病毒作用的中药如板蓝根等可选用。 [附] 流行性感冒 流行性感冒(influenza ，简称流感)是由流行性流感病毒引起的急性呼吸道传染病。起病急，高热、头痛、乏力、眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微。主要通过接触及空气飞沫传播。发病有季节性，北方常在冬季，而南方多在冬夏两季，人群普遍易感。 【病原体】 流感病毒属正黏病毒科，为RNA 病毒。病毒表面有一层脂质包膜，膜上有糖蛋白突起，由血凝素和神经氨酸酶构成。根据核蛋白抗原性不同，可将流感病毒分为甲、乙、丙三型，再根据血凝素和神经氨酸酶抗原性的差异甲型流感病毒又可分为不同亚型。甲型流感病毒常引起大流行。 【临床表现】 分为单纯型，胃肠型，肺炎型和中毒型。潜伏期1-3天。有明显的流行和暴发。急性起病，出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状。鼻咽部症状较轻。可有食欲减退，胃肠型者伴有腹痛、腹胀和腹泻等消化道症状。肺炎型者表现为肺炎，甚至呼吸衰竭，中毒型者表现为全身毒血症表现，严重者可致循环衰竭。 【相关检查】 血常规 呼吸道上皮细胞查流感病毒抗原阳性 胸部X线摄片。 【治疗】 流行性感冒的治疗要点包括: 1(隔离 对疑似和确诊患者应进行隔离。 2(对症治疗 同“上呼吸道感染” 3(抗病毒治疗 应在发病48小时内使用。奥司他韦(oseltamivir)，成人剂量每次75mg，每日2次，连服5天。或扎那米韦(zanimivir)，每次5mg，每日两次，连用5天。金刚烷胺成人剂量每日100-2O0mg ，分2次口服，疗程5天，可与上两药合用，但其副作用较多，肾功能受损者酌减剂量，有癫痈病史者忌用。 4(支持治疗 注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。 5.维持水电解质平衡。密切观察、监测并预防并发症。 6.呼吸衰竭时给予呼吸支持治疗。 7.在有继发细菌感染时及时使用抗生素。 急性气管-支气管炎 急性气管-支气管炎(acute tracheobronchitis)是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症。临床症状主要为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。 【临床表现】 (一)症状 主要表现为咳嗽。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。 (二)体征 查体可无明显阳性表现。也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。 【相关检查】 血常规 痰培养+药敏 胸部X线摄片 血清支原体抗体 血清衣原体抗体 【鉴别诊断】 (一)流行性感冒 (二)急性上呼吸道感染 (三)其他 其他肺部疾病如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现，应详细检查， 以资鉴别。 【治疗】 (一)对症治疗 咳嗽无痰或少痰，右美沙芬、喷托维林(咳必清)、苯丙哌林(咳快好)。 咳嗽有痰，盐酸氨溴索、溴己新(必嗽平)，桃金娘油提取物，也可雾化。 支气管痉挛时，茶碱类、β2受体激动剂等。 (二)抗菌药物治疗 有细菌感染证据时应及时使用。可以首选新大环内酯类、青霉素类，亦可选用头孢菌素类或喹诺酮类等药物。多数患者口服抗菌药物即可，症状较重者可经肌内注射或静脉滴注给药，少数患者需要根据病原体培养结果指导用药。 (三)一般治疗 多休息，多饮水，避免劳累。 肺部感染性疾病 第一节 肺炎概述 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 (一)解剖分类 1(大叶性(肺泡性) 部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症。致病菌多为肺炎链球菌。X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2(小叶性(支气管性) 细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。X线显示为沿肺纹理分布的不斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3(间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 (二)病因分类 1(细菌性肺炎 如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2(非典型病原体所致肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。 3(病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。 4(肺真菌病 如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。 5(其他病原体所致肺炎 如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫 (如鼠弓形虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。 6(理化因素所致的肺炎 如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸人引起的化学性肺炎，或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。 (三)患病环境分类 目前多按肺炎的获得环境分成两类，有利于指导经验治疗。 1(社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是:?新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。?发热。?肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。?WBC,10×109/L或,4×109/L ，伴或不伴中性粒细胞核左移。?胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP 常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等。 2(医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48 小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(veritilator associated pneumonia,VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia,HCAP)。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺 部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎:?发热超过38?。?血白细胞增多或减少。?脓性气道分泌物。但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等;有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。 肺炎的诊断程序包括: (一)确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。胸部X线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别: 1(肺结核 肺结核多有全身中毒症状。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 2(肺癌 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟 史及年龄较大的患者，必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 3(急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。 4(肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影(CTPA)、放射性核素肺通气,灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。 5(非感染性肺部浸润 还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。 (二)评估严重程度 肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。美国感染疾病学会,美国胸科学会(IDSA/ATS)于2007年发表了成人CAP处理的共识指南，其重症肺炎如下:主要标准:?需要有创机械通气;?感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准:?呼吸频率?30 次,分;?氧合指数(PaO2,FiO2)?250;?多肺叶浸润;?意识障碍,定向障碍;?氮质血症(BUN?20mg/dL);?白细胞减少(WBC<4.0×109/L);?血小板减少(血小板,10.0×109/L);?低体温(T<36?);?低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎， 考虑收人ICU治疗。 (三)确定病原体 1(痰 咳痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。采集后在室温下2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞,10个，白细胞,25个，或鳞状上皮细胞:白细胞,1:2.5，可作污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度妻107cfu/ml ，可以认为是肺部感染的致病菌;?104cfu/ml，则为污染菌;介于两者之间，建议重复痰培养;如连续分离到相同细菌，浓度105-106cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌。 2(经纤维支气管镜或人工气道吸引 受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养其浓度?105cfu/ml可认为是致病菌，低于此浓度者则多为污染菌。 3(防污染毛刷(protected specimen brush,PSB) 如所取标本培养细菌浓度?103cfu/ml，可认为是致病菌。 4(支气管肺泡灌洗(bronchial alveolar lavage,BAL) 如灌洗液培养细菌浓度?104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度?103cfu/ml，可认为是致病菌。 5(血和胸腔积液培养 肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。 【入院检查】 血常规、尿常规、便常规检查 免疫九项 血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 支原体抗体检查 痰细菌培养+药敏实验 痰结核菌检查 心电图 胸部影像学检查(CR或CT) 【治疗】 1、青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星)。 老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟哇诺酮类、第二、三代头抱菌素、β-内酰胺类,β-内酰胺酶抑制剂，或厄他培南，可联合大环内醋类。 医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。 重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。 重症社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内醋类或氟喹诺酮类;青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。 医院获得性肺炎用氟喹诺酮类或氨基糖昔类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素,β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。 肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。 抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善，其原因可能有:?药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，?特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。?出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。?非感染性疾病误诊为肺炎。?药物热。需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。 2、支持对症疗法 卧床休息，营养支持。监测病情，注意防止休克。 3、祛痰 选用氯化铵、沐舒坦、氨溴索口服静滴。 4、并发症处理:经有效抗菌素治疗，高热常逐渐下降，若体温降而复升或48—72小时内不降者，应考虑抗菌素无效或有肺外感染，如脓胸、心包炎等。 【住院期间的监测指标】 血常规检查 胸部影像学检查(CR或CT) 体温 咳痰性质 【出院标准】 1. 体温正常三天以上 2. 血常规正常 3. 胸部炎症影像吸收 【出院医嘱】 巩固治疗(口服抗菌素至少至14天) 休息 急诊随诊，门诊定期来诊 肺炎链球菌肺炎 肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae)或称肺炎球菌(pneumococcal pneumoniae)引起，约占社区获得性肺炎的半数。 【临床表现】 1、发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。 2、起病多急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-4O?。 3、可有胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色， 4、偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。 5、患者呈急性热病容，早期肺部体征无明显异常。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。 6、血白细胞计数(10-20)×109/L，中性粒细胞多在8O,以上，并有核左移。 7、早期仅见肺纹理增粗，随着病情进展，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征。在消散期可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征。 【并发症】 严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。 【治疗】 (一)抗菌药物治疗 首选青霉素G，宜用青霉素G 240万-480万U/d，分次静脉滴注，每6-8小时1次;重症及并发脑膜炎者，可增至1000万-3000万U/d，分4次静脉滴注。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头抱曲松等药物。 (二)支持疗法 应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日1-2L。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西洋5mg 或水合氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。 葡萄球菌肺炎 葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是由葡萄球菌引起的急性 肺化脓性炎症。 【临床表现】 1、常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、静脉吸毒或原有支气管肺疾病者。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖痈和中心静脉导管置人等，或静脉吸毒史，咳脓性痰较少见。 2、起病多急骤，寒战、高热，体温多高达39-40?，胸痛，痰脓性，量多，带血丝或呈脓血状。 3、早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，后出现两肺散在性湿啰音。 4、外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。 5胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性。 【治疗】 强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物。可选半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、头孢呋辛钠等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等。对于MRSA，则应选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等，万古霉素1-2g,d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g/d。 肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae)引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上，或各种原因引起的肺炎的 10 ,。 【临床表现】 1、通常起病较缓慢。主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。 2、咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量黏液。发热可持续2-3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。 3、肺外表现更为常见，如皮炎(斑丘疹和多形红斑)等。 4、胸部体格检查与肺部病变程度常不相称，可无明显体征。 5、X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。 6、血清支原体IgM抗体的测定可辅助确诊。 【治疗】 大环内酯类抗菌药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星等。疗程一般2-3周。 肺炎衣原体肺炎 肺炎衣原体肺炎(chlamydia pneumonia)是由肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae) 引起。 【临床表现】 1、年老体弱、营养不良、COPD、免疫功能低下者易感染。感染后免疫力很弱，易反复。 2、起病多隐袭，早期表现为上呼吸道感染症状。临床上与支原体肺炎颇为相似。 4、有些患者可表现为双阶段病程:开始表现为咽炎，经对症处理好转，1-3周后又发生肺炎或支气管炎，咳嗽加重。 6、体格检查肺部偶闻湿啰音。 7、血白细胞正常或稍高。 8、X线胸片表现以单侧、下叶肺泡渗出为主。常可发展成双侧，表现为肺间质和肺泡渗出混合存在。 【治疗】 首选红霉素，可选用克拉霉素，疗程均为14- 21天。阿奇霉素0.5g/d，连用5天。氟喹诺酮类也可选用。 病毒性肺炎 病毒性肺炎(viral pneumonia)是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。 【临床表现】 1、常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。 2、好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻，与支原体肺炎的症状相似。 3、小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎。 4、常无显著的胸部体征。 5、白细胞计数正常、稍高或偏低。 6、单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎。胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润。 【治疗】 以对症支持为主 抗病毒?利巴韦林 0.8-1.0g/d ，分3-4次服用;静脉滴注每日10-15mg/kg，分2次。雾化吸人，每次10-30mg，加蒸馏水30ml，每日2次，连续5-7天。?阿昔洛韦 对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。每次5mg/kg，静脉滴注，一日3次，连续给药7天。?更昔洛韦 7.5-15mg/(kg?d )，连用10-15天。?奥司他韦 75mg，每天2次，连用5天。?阿糖腺苷 5-15mg/(kg?d), 静脉滴注，每10-14天为1疗程。?金刚烷胺 每次1O0mg ，晨晚各1次，连用3-5天。 ,附1, 传染性非典型肺炎 由SARS冠状病毒(SARS-COV)引起。 主要临床特征为急性起病、发热、干咳、呼吸困难，白细胞不高或降低、肺部浸润。人群普遍易感，多见于青壮年，儿童感染率较低。 病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润 胸部X线检查早期可无异常，一般1周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。治疗参阅本节病毒性肺炎。 ,附2, 高致病性人禽流感病毒肺炎 人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起。 潜伏期1-7天，大多数在2-4天。主要症状为发热，体温大多持续在39?以上，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛 和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。 重症患者常出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏(Rcye)综合征等多种并发症。可继发细菌感染，发生败血症。 外周血白细胞不高或减少。 胸部影像学检查可表现为肺内片状影。重症患者呈大片状毛玻璃样影及肺实变影像，病变后期为双肺弥漫性实变影，可合并胸腔积液。 凡疑诊或确诊H5N1感染的患者都要住院隔离，尽早(在发病48小时内)口服奥司他韦。 肺真菌病 由于广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植的开展，以及免疫缺陷病如艾滋病增多，肺真菌病有增多的趋势。 肺真菌病的病理改变可有过敏、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。X线表现无特征性，病理学诊断仍是肺真菌病的金标准。 肺念珠菌病 肺念珠菌病(pulmonary candidiasis)是由白念珠菌或其他念珠菌所引起。肺念珠菌病有两种类型，亦是病程发展中的两个阶段。 (一)念珠菌支气管炎 阵发性刺激性咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰。X线仅示两肺中下野纹理增粗。 (二)念珠菌肺炎 临床表现为畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状。胸部X线显示纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影;或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成空洞。 诊断肺念珠菌病，要求连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝，或经动物接种证明有致病力。 留痰标本时应先用3,过氧化氢溶液含漱数次，弃去前两口痰，取以后的痰标本，立即送培养。确诊仍需组织病理学的依据。 氟康唑每日200mg，首剂加倍，病情重者可用400mg/d，甚或更高剂量，6-12mg/(kg?d)。两性霉素B可用于重症病例，0(6-0.7mg/(kg?d )。 肺脓肿 肺脓肿(lung abscess)是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90,肺脓肿患者合并有厌氧菌感染。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型: (一)吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。病原体多为厌氧菌。 (二)继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞。肺部邻近器官化脓性病变。 (三)血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。 【临床表现】 1、吸人性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。 2、急性起病，畏寒、高热，体温达39-400C，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。 3、于发病的10-14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300-500ml，静置后可分成3层。 4、血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。 5、初起时可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音;继之出现肺实变体征;肺脓腔增大时，出现空瓮音。 【入院检查】 血常规、尿常规、便常规检查 肝炎病毒检测 血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 痰细菌培养+药敏实验 痰结核菌检查 血细菌培养+药敏实验 心电图 胸部影像学检查(CR或CT) 气管镜检查 肝、胆、脾彩超 【诊断和鉴别诊断】 病史结合临床表现，痰、血培养，包括厌氧菌培养以及抗菌药物敏感试验，对确定病因诊断和抗菌药物的选用有重要价值。应与下列疾病相鉴别。 (一)细菌性肺炎 (二)空洞性肺结核继发感染 (三)支气管肺癌 对4O岁以上出现肺同一部位反复感染，且抗菌药物疗效差的患者，要考虑支气管肺癌引起阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查。 (四)肺囊肿继发感染 【治疗】 治疗原则是抗菌药物治疗和脓液引流。 (一)抗菌药物治疗 吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，青霉素 1000万U/d分次静脉滴注。体温一般在治疗3-10天内降至正常。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1.8-3.0g/d分次静脉滴注，或克林霉素0.6-1.8g/d，或甲硝唑0.4g，每日3次静脉滴注。 血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。 阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 抗菌药物疗程8-12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 (二)脓液引流 痰液稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。身体状况较好者可采取体位引流排痰。经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法。 (三)手术治疗 适应证为:?肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者。?大咯血经内科治疗无效或危及生命。?伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者。?支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。 【住院期间的监测指标】 体温 血常规 X线胸片 【出院标准】 体温、血常规正常 X线胸片炎症有吸收 【出院医嘱】 巩固治疗，抗生素疗程8-12周，直至空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 休息，加强营养。 随诊。 支气管扩张症 支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,常位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，引起支气管异常和持久性扩张。 【临床表现】 1(慢性咳嗽、大量脓痰 与体位改变有关,引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。 2(反复咯血 部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。 3(反复肺部感染 其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。 4(慢性感染中毒症状 如反复感染，可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，儿童可影响发育。 5、病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音。 6、胸部X线平片检查时，囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。高分辨CT(HRCT)由于其无创、易重复、易被患者接受，现已成为支气管扩张的主要诊断方法。纵切面可显示为“双轨征”，横切面显示“环形阴影”。 【入院检查】 1. 血常规、尿常规、便常规检查 2. 肝炎病毒检测 3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 4.动脉血气分析 5.胸部影像学检查(CR或CT) 6.痰细菌培养+药敏 7.痰查结核菌 8.肺功能检查 9.心脏彩超(PDE) 10.纤维支气管镜检查:有助于确定炎症及出血部位，鉴别支气管内 肿瘤、异物等。 【诊断和鉴别诊断】 (一)诊断 根据反复咯脓痰、咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。 (二)鉴别诊断 需与支气管扩张鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等。 【治疗】 (一)治疗基础疾病 对活动性肺结核伴支气管扩张应积极抗结核治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗。 (二)控制感染 出现痰量及其脓性成分增加等急性感染征象时需应用抗生素。开始时常需给予经验治疗(如给予氨苄西林、阿莫西林)。 存在铜绿假单胞菌感染时，可选择口服喹诺酮类，静脉给予氨基糖苷类或第三代头孢菌素。 对于慢性咯脓痰的患者，除使用短程抗生素外，还可考虑使用疗程更长的抗生素，如口服阿莫西林或吸人氨基糖苷类，或间断并规则使用单一抗生素以及轮换使用抗生素。 (三)祛痰、扩张支气管、体位引流 (四)外科治疗 病变局限，且经充分的内科治疗仍顽固反复发作者，可考虑外科手术切除病变。 (五)咯血处理 一般少量咯血，多以安慰患者、消除紧张、卧床休息为主。 在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。必要时行气管插管或气管切开。 止血药的应用: 1、垂体后叶素 5-10U加人25,葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15-20分钟，然后垂体后叶素加人5,葡萄糖液按0.lU/(kg?h)速度静脉滴注。 垂体后叶素收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好止血效果。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。 2、酚妥拉明 扩张血管平滑肌，降低肺动静脉压。 3、普鲁卡因 扩管、镇静。使用前需皮试。将200~300mg 加入5%葡萄糖500ml中静滴。 4、止血药 6-氨基己酸，抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子。酚磺乙胺、卡巴克洛，增加血小板和毛细血管功能。维生素K，促进肝脏合成凝 血酶原。 5、糖皮质激素 非特异性抗炎作用，减少血管通透性。可短期应用。 气管镜止血。 必要时外科手术。 【住院期间监测指标】 咯血、咯痰; X线(CR或CT)。 血常规 【出院标准】 1、病情稳定， 2、无咯血 【出院医嘱】 1、继续巩固治疗; 2、休息预防感染; 3、随诊。 肺结核 【临床表现】 1、结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。 2、呼吸系统症状 咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 3、全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热。部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不 调。 4、体征多寡不一，取决于病变性质和范围。 5、影像学诊断 胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法，肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。 CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊。 6、痰结核分枝杆菌检查确诊肺结核病的主要方法。 (1)要多次查痰。通常初诊患者要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即时痰 (2)痰涂片检查:是简单、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感。 (3)培养法:结核分枝杆菌培养为痰结核分枝杆菌检查提供准确可靠的结果，常作为结核病诊断的金标准。 【入院检查】 血常规、尿常规、便常规检查 肝炎病毒检测 血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 痰细菌培养+药敏实验 痰结核菌检查 心电图 胸部影像学检查(CR或CT) 气管镜检查 肝、胆、脾彩超 结核菌素试验 【肺结核的诊断程序】 (1)可疑症状患者的筛选:病史为线索，影像学为重要初检手段。 (2)是否肺结核:凡X线检查肺部发现有异常阴影者，必须通过系统检查。 (3)有无活动性:活动性病变在胸片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶。 胸片表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核。 (4)是否排菌:确定活动性后还要明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。 【肺结核分类标准】 1、2004年实施新的结核病分类标准，突出了对痰结核分枝杆菌检查和化疗史的描述。 (1)原发型肺结核:含原发综合征及胸内淋巴结结核。 (2)血行播散型肺结核:含急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。 (3)继发型肺结核:含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。 (4)结核性胸膜炎:含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。 (5)其他肺外结核:按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、 肠结核等。 (6)菌阴肺结核 2(痰菌检查记录格式 以涂(十)，涂(一)，培( + ) ，培(一)表示。当患者无痰或未查痰时，则注明(无痰)或(未查)。 3(治疗状况记录 (1)初治 (2)复治 【肺结核的记录方式】 按结核病分类、病变部位、范围，痰菌情况、化疗史程序书写。 原发型肺结核右中涂(一)，初治。 继发型肺结核双上涂(十)，复治。 血行播散型肺结核可注明(急性)或(慢性)。 继发型肺结核可注明(浸润性)、(纤维空洞)等。 并发症(如自发性气胸、肺不张等)、并存病(如矽肺、糖尿病等)、手术(如肺切除术后、胸廓成形术后等)可在化疗史后按顺序书写。 【鉴别诊断】 (一)肺炎 (二)慢性阻塞性肺疾病 (三)支气管扩张 (四)肺癌 (五)肺脓肿 (六)纵隔和肺门疾病 (七)其他疾病 肺结核常有不同类型的发热，需与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。 【结核病的化学治疗】 (一)化学治疗的原则 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。 (二)常用抗结核病药物 1(异烟肼(isoniazid,INH,H) 成人剂量每日300mg，顿服;儿童为每日5-10mg/kg，最大剂量每日不超过300mg。结核性脑膜炎和血行播散型肺结核的用药剂量可加大，儿童20-30mg/kg，成人10-20mg/kg。 偶可发生药物性肝炎，需注意观察。如果发生周围神经炎可服用维生素B6(吡哆醇)。 2(利福平(rifampicin, RFP, R) 早晨空腹或早饭前半小时服用。成人剂量为每日8-10mg/kg，体重在50kg及以下者为450mg,，50kg以上者为600mg，顿服。儿童每日10-20mg/kg。间歇用药为600-900mg，每周2次或3次。 利福喷丁(rifapentine, RFT)，使用剂量为450mg-600mg，每周2次。 3(吡嗪酰胺(pyrazinamide, PZA, Z) 成人用药为1.5g/d，每周3次用药为1.5-2.0g/d，儿童每日为30-40mg/kg。 常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲不振、关节痛和恶心。 4(乙胺丁醇(ethambutol,EMB,E) 成人剂量为0.75-1.0g/d ，每周3 次用药为1(0-1.25g/d。 不良反应为视神经炎。 5(链霉素(streptomycin,SM,S) 肌内注射，每日量为0(75g，每周5次;间歇用药每次为0.75-1.0g，每周2-3次。 不良反应主要为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等。 (三)统一标准化学治疗方案 1(初治涂阳肺结核治疗方案含初治涂阴有空洞形成或粟粒型肺结核。 每日用药方案:?强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。?巩固期:异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写为:2HRZE/4HR。 2(复治涂阳肺结核治疗方案 每日用药方案:?强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。?巩固期:异烟肼、利福平和乙胺丁醇，每日一次，4-6个月。巩固期治疗4个月时，痰菌未阴转，可继续延长治疗期2个月。简写为:2HRZSE /4-6HRE。 3(初治涂阴肺结核治疗方案 每日用药方案:?强化期:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺，每日一次，2个月。?巩固期:异烟肼、利福平，每日一次，4个月。简写为:2HRZ/4HR。 (四)糖皮质激素 糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。 (五)肺结核外科手术治疗 主要的适应证是经合理化学治疗后无效、多重耐药的厚壁空洞、大块 (六)预防性化学治疗 主要应用于受结核分枝杆菌感染易发病的高危人群。包括HIV感染者、涂阳肺结核患者的密切接触者、肺部硬结纤维病灶(无活动性)、矽肺、糖尿病、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂者、吸毒者、营养不良者、35 岁以下结核菌素试验硬结直径达)15mm者等。常用异烟肼300mg/d，顿服6-8个月，儿童用量为4-8mg/kg。 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎 慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 【临床表现】 1(咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 2(咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。 3(喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 4.缓慢起病，呼吸道感染时症状加重。 5.早期多无异常体征，合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 6. X线检查早期可无异常。反复发作表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网 状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。 7(肺功能有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75,和50,肺容量时，流量明显降低。 【入院常规检查】 1.血常规、尿常规、便常规检查 2.肝炎病毒检测 3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 4.动脉血气分析 5.胸部影像学检查(CR或CT) 6.痰细菌培养+药敏 7.痰查结核菌 8.肺功能检查 【诊断】 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。 【鉴别诊断】 1(咳嗽变异型哮喘 以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽。 2(嗜酸细胞性支气管炎 诱导痰检查嗜酸细胞比例增加(?3%)可以诊断。 3(肺结核。 4(支气管肺癌 痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查， 可明确诊断。 5(肺间质纤维化 胸部高分辨CT有助于诊断。 6(支气管扩张 【治疗】 1(急性加重期的治疗 (1)控制感染:抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类或磺胺类等。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。 (2)镇咳祛痰:复方甘草合剂10ml，每日3次;或复方氯化氨合剂10ml，每日3次;祛痰药溴己新8-16mg，每日3次;盐酸氨溴索30mg，每日3次;桃金娘油0.3g，每天3次。 (3)平喘:有气喘者可加用解痉平喘药，氨茶碱(aminophyllin)0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂，或长效β2激动剂加糖皮质激素吸人，或异丙托溴氨等。 2(缓解期治疗 戒烟，增强体质，预防感冒，反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂胸腺肽等。 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 【临床表现】 1(慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2(咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3(气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。 4(喘息和胸闷。 5(体征 桶状胸;双侧语颤减弱;心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降;两肺呼吸音减弱，呼气延长。 6.肺功能检查 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1,预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70,及FEV1<80,预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。 一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值(DLco/VA)下降，该项指标对诊断有参考价值。 7.X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症 及与其他肺疾病鉴别之用。 8.血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【入院常规检查】 1.血常规、尿常规、便常规检查 2.肝炎病毒检测 3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 4.动脉血气分析 5.胸部影像学检查(CR或CT) 6.痰细菌培养+药敏 7.痰查结核菌 8.肺功能检查 【诊断与严重程度分级】 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70,及FEV1<80,预计值可确定为不完全可逆性气流受限。 根据FEV1/FVC、FEV1,预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。 【鉴别诊断】 (一)支气管哮喘 哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。 (二)支气管扩张 (三)肺结核 (四)弥漫性泛细支气管炎 大多数为男性非吸烟者，几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;X胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。 (五)支气管肺癌 (六)其他原因所致呼吸气腔扩大 代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变。 【并发症】 (一)慢性呼吸衰竭 (二)自发性气胸 (三)慢性肺源性心脏病 【治疗】 (一)稳定期治疗 1(教育和劝导患者戒烟。 2(支气管舒张药 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。 (1) β2肾上腺素受体激动剂:沙丁胺醇(salbutamol)气雾剂，每次100-200μg ( 1-2喷)，定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小 时不超过8-12 喷。特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，尚有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗( formoterol)等长效β2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。 (2)抗胆碱能药:异丙托溴铵(ipratropinm)气雾剂，定量吸人，持续6 一8 小时，每次40 -80 μg ，每天3-4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵(tiotropium bromide)选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18μg, 每天一次。 (3)茶碱类:茶碱缓释或控释片，0(2g，每12小时1次;氨茶碱(aminophylline) , 0.1g，每日3次。 3(祛痰药 盐酸氨溴索(ambroxol), 30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine) 0.5g，每日3次。 4(糖皮质激素 反复加重的患者，长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。 5(长期家庭氧疗(LTOT) LTOT指征:?PaO2?55mmHg或SaO2?88%，有或没有高碳酸血症。?PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容,0(55)。 鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。 目的是使患者在静息状态下，达到PaO2?60mmHg和(或)使SaO2升至90,。 (二)急性加重期治疗 急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰。 1(支气管舒张药 药物同稳定期。 2(低流量吸氧 3(抗生素 应根据药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如β内酰胺类,β内酰胺酶抑制剂;第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 4(糖皮质激素 可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d, 也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。连续5-7天。 5(祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次;盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。 【住院期间监测指标】 血常规 肺功能 影像学(CR或CT) 肺部体征 咳痰喘症状 动脉血气分析 【出院标准】 症状与体征改善 肺功能好转 呼衰纠正 【出院医嘱】 巩固治疗 预防感染 家庭氧疗 休息 随防 支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 【临床表现】 1、为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。 2、发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。 3、支气管激发试验(bronchial provocation test , BPT)用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加。一般适用于通气功能在正常预计值的70,以上的患者。如FEV1下降?2O%，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使FEV1下降20%的吸入药物累积剂 量(PD20-FEV1)或累积浓度(PC20-FEV1)，可对气道反应性增高的程度作出定量判断。 4、支气管舒张试验(bronchial dilation test, BDT)用以测定气道可逆性。常用吸人型的支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。 舒张试验阳性诊断标准:?FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上;?PEF较治疗前增加60L/min或增加?20,。 5、呼气峰流速(PEF)及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化。若24小时内PEF或昼夜PEF波动率?2O%，也符合气道可逆性改变的特点。 【常规检查】 1. 血常规、尿常规、便常规检查 2. 肝炎病毒检测 3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 4.动脉血气分析 5.过敏原检查 6.痰细菌培养+药敏实验 7.心电图检查 8.胸部影像学检查(CR或CT) 9. 肺功能包括通气功能、支气管激发试验、支气管舒张试验、PEF及其变异率测定。 【诊断】 (一)诊断标准 1(反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2(发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3(上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4(除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5(临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性:?支气管激发试验或运动试验阳性;?支气管舒张试验阳性;?昼夜PEF 变异率?20,。 符合1,4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。 【鉴别诊断】 (一)左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 (二)慢性阻塞性肺疾病(COPD) (三)上气道阻塞 可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检查等，常可明确诊断。 (四)变态反应性肺浸润 胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。 【治疗】 (一)脱离变应原 部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，立即使患者脱离变应原。 (二)药物治疗 1(缓解哮喘发作 主要作用为舒张支气管。 (1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2激动剂):控制哮喘急性发作的首选药物。 常用的短效β受体激动剂有沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)，作用时间约为4-6小时。 长效β2受体激动剂有福莫特罗(formoterol)、沙美特罗(salmaterol)及丙卡特罗(procaterol ) ，作用时间为10-12小时。 首选吸入法，因药物吸入气道直接作用于呼吸道，局部浓度高且作用迅速，所用剂量较小，全身性不良反应少。常用剂量为沙丁胺醇或特布他林MDI, 每喷100ug，每天3-4次，每次1-2喷。通常5-10分钟即可见效，可维持4-6小时。 长效β2受体激动剂如福莫特罗4.5ug，每天2 次，每次一喷，可维持12小时。 持续雾化吸入多用于重症和儿童患者。如沙丁胺醇5mg稀释在5-2Oml溶液中雾化吸入。 沙丁胺醇或特布他林一般口服用法为2.4-2.5mg，每日3次，15-30分钟起效。 缓释型及控制型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和 夜间哮喘。 注射用药，用于严重哮喘。一般每次用量为沙丁胺醇0.5mg，滴速2-4ug/min。 (2)抗胆碱药:与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，适用于夜间哮喘及多痰的患者。 可用MDI，每日3次，每次25-75ug 或用100-150ug/ml的溶液持续雾化吸入。约10分钟起效，维持4-6小时。 噻托溴铵tiotropium bromide作用强，持续时间久(可达24小时)、不良反应少。 (3)茶碱类:茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。 口服给药:茶碱缓释或控释片，0(2g，每12小时1次;氨茶碱(aminophylline) , 0.1g，每日3次。 静脉注射氨茶碱首次剂量为4-6mg/kg, 注射速度不宜超过0.25mg/( kg?min)，静脉滴注维持量为0.6-0.8mg/(kg?h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。 合用西咪替丁(甲氰咪胍)、喹诺酮类、大环内酯类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。 2.控制或预防哮喘发作 主要治疗哮喘的气道炎症。 (1)糖皮质激素:糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。 吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。常用吸入药物有倍氯米松( beclomethasone, BDP)、布地奈德(budesonide)、氟替卡松(fluticasone)、莫米松( momethasone)等。根据哮喘病情，吸 入剂量(BDP或等效量其他皮质激素)在轻度持续者一般200-500ug/d，中度持续者一般500-1000ug/d，重度持续者一般,1000ug/d(不宜超过2000ug/d)(氟替卡松剂量减半)。 口服剂:有泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙)。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。起始30,60mg/d，症状缓解后逐渐减量至?10mg /d。然后停用，或改用吸入剂。 静脉用药:重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松，注射后4-6小时起作用，常用量100-4O0mg/d，或甲泼尼龙(甲基强的松龙，80-16Omg/d)起效时间更短(2-4小时)。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入制剂维持。 (2) LT调节剂 孟鲁司特(montelukast )l0mg 、每天1 次。或扎鲁司特(zafirlukast) 2Omg、每日2次， (3)其他药物:酮替酚(ketotifen)和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。 (三)重症哮喘 (1)糖皮质激素静注、静滴继而口服、吸入。 (2)茶碱类药物静注、静滴继而口服。 (3)β2受体激动剂吸入或口服、白三烯受体拮抗剂口服。 (4)补液2000,3000毫升/日。 (5)吸氧。 (6)纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 (7)严重呼吸衰竭者进行气管插管和机械通气。 (四)缓解期治疗治疗目标 使病人恢复或接近正常的活动水平，提高生活质量，肺功能恢复或接 近正常水平，减少对支所管扩张剂的要求。 【住院期间的监测指标】 血气分析 呼吸困难的症状 肺部体征 【出院标准】 最少(最好没有)慢性症状,包括夜间症状 哮喘发作次数减至最少 无需因哮喘而急诊 最少(或最好不需要)按需使用β2激动剂 没有活动(包括运动)限制 ,,,昼夜变异率<20% ,,,正常或接近正常 最少或没有药物不良反应 【出院医嘱】 避免与危险因素的接触; 坚持长期治疗; 预防感染; 定期随防。 肺血栓栓塞症 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)是肺栓塞的一种类型。 肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venousthrombosis,DVT)。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)。 【临床表现】 1.PTE 的症状多种多样，但均缺乏特异性。 2.呼吸系统体征 呼吸急促最常见。循环系统体征 心排量减少、肺动脉高压。 3.主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT 患者无自觉症状和明显体征。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差,1cm即考虑有临床意义。 【诊断】 (一)根据临床情况疑诊PTE(疑诊) 高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查: 1(血浆D-二聚体(D-dimer) 急性PTE时升高。若其含量低于500ug/L，有重要的排除诊断价值。 2(动脉血气分析 表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增大。 3(心电图 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。V1-V4的T波倒置和ST段异常、S?Q?T?征、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。 4. X线胸片 ?肺动脉阻塞征:区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加;?肺动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大;?肺组织继发改变:肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。 5(超声心动图 在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低;右心室和(或)右心房扩大;室间隔左移和运动异常;近端肺动脉扩张;三尖瓣反流速度增快;下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。 6(下肢深静脉超声检查 下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断 DVT最简便的方法。 (二)对疑诊病例进一步明确诊断(确诊) 在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。 1(螺旋CT(CTPA) 是目前最常用的PTE确诊手段。?直接征象:肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影;?间接征象:肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。 2(放射性核素肺通气/血流灌注扫描 是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类:?高度可能:其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常;?正常或接近正常;?非诊断性异常:其征象介于高度可能与正常之间。 3(磁共振显像(MRI) MRI肺动脉造影(MRPA)对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。 4(肺动脉造影 为诊断PTE的经典与参比方法。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。属有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。 (三)寻找PTE的成因和危险因素(求因) 1(明确有无DVT 对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行深静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影(CTV)、MRI静脉造影(MRV)、肢体阻抗容积图(IPG)等检查，以帮助明确是否存在DVT 及栓子的来源。 2(寻找发生DVT和PTE的诱发因素 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的检查。对年龄小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。 【PTE的临床分型】 (一)急性肺血栓栓塞症 1(大面积PTE(massive PTE) 临床上以休克和低血压为主要表现，持续15分钟以上。 2. 非大面积PTE (non-massive PTE) 不符合以上大面积PTE的标准。 (二)慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH ) 多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭。 【鉴别诊断】 (一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时 可合并存在。 (二)肺炎 肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。 (三)特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压 CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。。 (四)主动脉夹层 多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。 (五)其他原因所致的胸腔积液 各自有原发疾病的临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。 (六)其他原因所致的晕厥 有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。 (七)其他原因所致的休克 PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。 【治疗方案及原则】 (一)一般处理与呼吸循环支持治疗 对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、 血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化; 卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落; 可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。 (二)溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等)对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议;对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。 时间窗一般定为14天以内。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。 主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%,2%，发生者近半数死亡。 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有:2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺;2个月内的缺血性脑卒中;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收缩压,18OmmHg，舒张压,11OmmHg);近期曾行心肺复苏;血小板计数,100×109/L;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝、肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。 溶栓方案与剂量:?尿激酶2小时溶栓方案:按20000IU /kg 剂量，持续静滴2小时。?推荐rt-PA5Omg持续静注2小时为国人标准治疗 方案。 (三)抗凝治疗 临床疑诊PTE时，即开始使用普通肝素(UFH)或低分子肝素(LMWH)进行抗凝治疗。 应用UFH/LMWH前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白);应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。 1(普通肝素的推荐用法 予3000,5000IU 或按8OIU/kg静注，继之以18IU /(kg?h)持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4-6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。达稳定治疗水平后，改为每天测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量3000-5000IU, 然后按250IU/kg剂量每12小时皮下注射一次。调节注射剂量，使注射后6-8小时的APTT达到治疗水平。第1周每1-2天、第2周起每3-4天必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达30,以上，或血小板计数,100×IO9/L，应停用UFH。 2.低分子肝素的用法 根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量，具体用法需参考厂家说明书。 3.华法林 在肝素开始应用后的第1-3天加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0-5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用4-5天，当连续两天测定的国际标准化比率 (INR)达到2.5(2.0-3.0)时，或PT延长至正常值的1.5-2.5倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。 抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3-6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可;对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝;对复发性VTE、并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。 妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。 (四)放置腔静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT病例，还可应用上腔静脉滤器。置人滤器后如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。 【住院期间的监测指标】 双侧下肢周径 呼吸困难的症状 凝血功能 血常规 【出院标准】 凝血功能、动脉血气达标 临床症状稳定 【出院医嘱】 定期检测凝血功能、 口服华法林3-12个月 定期来诊。 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)，简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale)，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见。 肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)诊断标准为:海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)>25mmHg,或者运动状态下mPAP> 30mmHg。严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26-35mmHg)、“中”( 36-45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压?40mmHg。 【临床表现】 1、肺、心功能代偿期 不同程度的发绀和肺气肿、肺动脉高压、右心室肥大。 2、肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭 呼吸困难、发绀、高碳酸血症。 右心衰竭 心悸、肝大、浮肿。 3、X线检查 肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径?15mm;其横径与气管横径比值?1.07;肺动脉段明显突出或其高度?3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征;右心室增大征 4、心电图检查 右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴?+90。重度顺钟向转位、RV,+ SV,?1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。 5、超声心动图检查 测定度右心室流出道内径(?30mm)，右心室内径(?20mm)、右心室前壁的厚度、左右心室内径比值(<2)、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等。 6、血气分析 出现低氧血症或合并高碳酸血症。 【入院检查】 1. 血常规、尿常规、便常规检查 2. 肝炎病毒检测 3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 4.动脉血气分析 5.胸部影像学检查(CR或CT) 6.痰细菌培养+药敏 7.痰查结核菌 8.肺功能检查 9.心脏彩超(PDE) 【诊断】 有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变+肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全+心电图、X线胸片、超声心动图。 【鉴别诊断】 (一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) ?典型的心绞痛、心梗病史;?左心衰、高血压、糖尿病、高血脂史;?心电图;?X射线、心电图、超声等左室大表现。 (二)风湿性心脏病 ?风湿性关节炎和心肌炎病史，?二尖瓣、主动脉瓣常有病变，?超声心动图。 (三)原发性心肌病 【治疗】 (一)急性加重期 1(控制感染 参考细菌肺炎的治疗，注意可能继发真菌感染。 2(氧疗 3(控制心力衰竭 (1)利尿药:宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用。如氢氯噻嗪25mg, 1-3次/日，一般不超过4天;氨苯蝶啶50-l00mg, 1-3次/日。利尿药应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。 (2)正性肌力药:毛花苷丙0.2-0.4mg加于10,葡萄糖液内静脉缓慢注射。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。 (3)血管扩张药:血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量。 4(控制心律失常 5(抗凝治疗 6(通畅呼吸道 【并发症】 (一)肺性脑病 (二)酸碱失衡及电解质紊乱 (三)心律失常 多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特征性。 (四)休克 (六)弥散性血管内凝血(DIC) 【住院期间监测指标】 动脉血气分析 症状及体征 感染 心电图与PDE 肝肾功能 胸部影像学检查(CR或CT) 【出院标准】 临床好转指标为右心功能不全症状缓解、体征消失或减轻。 【出院医嘱】 1(防治基础病 2(家庭氧疗 3(休息 4(随诊 间质性肺疾病 间质性肺疾病(interstitial lung disease, ILD)是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，亦称作弥漫性实质性肺疾病(diffuse parenchymal lung disease, DPLD)。ILD包括200多个病种。具有一些共同的临床、呼吸病理生理学和胸部X线特征。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。病程多缓慢进展，最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸功能衰竭而死亡。目前国际上将 ILD/DPLD分为四类:?已知病因的DPLD，如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等;?特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia, IIP)，包括7种临床病理类型:特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP)，非特异性间质性肺炎(NSIP)，隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP)，急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD)，呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB)，脱屑性间质性肺炎(DIP),淋巴细胞间质性肺(LIP);? 肉芽肿性DPLD，如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等;? 其他少见的DPLD，如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等 【诊断】 (一)病史 详细的职业接触史和用药史、发病经过、伴随症状、既往病史和治疗经过等。 (二)胸部影像学检查 X线胸片显示双肺弥漫性阴影。阴影的性质可以是网格条索状、弥漫磨玻璃状、结节状，亦可呈现多发片状或大片状等。高分辨CT(HRCT)更能细致地显示肺组织和间质形态的结构变化和大体分布特点，成为诊断ILD的重要手段之一。 (三)肺功能 以限制性通气障碍为主，肺活量及肺总量降低，残气量随病情进展而减少。换气功能往往在ILD的早期可显示弥散功能(DLco)明显下降，伴单位肺泡气体弥散量(DLco/Va)下降。 (四)支气管肺泡灌洗检查 根据BALF中炎症免疫效应细胞的比例，将ILD分类淋巴细胞增多型和中性粒细胞增多型。 (五)肺活检 通过经支气管肺活检(TBLB)或外科肺活检(SLB，包括胸腔镜或开胸肺活检)获取肺组织进行病理学检查，是诊断ILD的重要手段。 (六)全身系统检查 ILD可以是全身性疾病的肺部表现，对于这类患者的诊断，全身系统检查特别重要。 胸腔积液 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(pleural effusion，简称胸水)。 【入院常规检查】 1. 血常规、尿常规、便常规检查 2. 肝炎病毒检测 3. 血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子) 4. 动脉血气分析 5. 胸部影像学检查(CR或CT) 6. 结核抗体检查 7. 肿瘤标记物检查 8(胸腔B超胸水定位 【确诊检查】 胸部影像学检查(CR或CT) 胸腔积液化验检查，包括常规、生化、LDH、ADA、肿瘤标记物检查、查结核菌、查肿瘤细胞、细菌培养+药敏实验 【特殊检查】 胸腔穿刺术，为明确积液性质抽取积液进行化验。可能的并发症有，胸膜反应、出血、并发气胸，上述反应要向患者或家属交待并签字。 【诊断与鉴别诊断】 (一)确定有无胸腔积液 中量以上的胸腔积液诊断不难，呼吸困难较明显。少量积液(0.3L)仅表现肋隔角变钝。B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。 (二)区别漏出液和渗出液 目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液;?胸腔积液/血清蛋白比例,0 .5;? 胸腔积液/血清LDH比例,0.6;? 胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度,1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例,0.6，血清-胸腔积液清蛋白梯度,12g/L。有些积液难以确切地划入漏出液或渗出液，见于恶 性胸腔积液，系由于多种机制参与积液的形成。 (三)寻找胸腔积液的病因 漏出液常见病因是充血性心力衰竭，多为双侧胸腔积液，积液量右侧多于左侧。肝硬化胸腔积液多伴有腹水。肾病综合征胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液。低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。腹膜透析胸腔积液类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质,1.0g/L。如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿刺。 在我国渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎，多见于青壮年，并常伴结核中毒症状，胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞,5%，蛋白质多大于40g/L,胸水中ADA多高于45U/L。参见肺结核。 类肺炎性胸腔积液(parapneumonic effusions)先有肺实质的浸润影，或肺脓肿和支气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。常见细菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌以及大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌或真菌、放线菌、诺卡菌等所致。 恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，以45岁以上中老年人多见，胸水多呈血性、量大、增长迅速。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。LDH >500U/L，胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查，有助于进一步诊断和鉴别。疑为其他器官肿瘤需进行相应检查。 【治疗】 1(病因治疗:漏出液治疗原发病后可吸收 2(结核性胸液: a.抗结核药 b.抽胸液 每周1-2次，首次,700ml，以后每次,1000ml。抽液时应注意胸膜反应，出血，并发气胸，上述反应要向患者或家属交待并签字。 c.全身毒性症状重、胸液多时加用激素类 3.肺炎性胸腔积液和脓胸 a.有效的抗生素 b.积液多者应胸腔穿刺抽液，胸水pH<7.2应肋间插管引流 c.脓胸治疗抗菌药物要足量，体温恢复正常后再持续用药2周以上，急性期联合抗厌氧菌的药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2,碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。 4(恶性胸液: a.反复抽胸液 b.量多时或生长过快时胸腔闭式引流 c.营养支持:白蛋白、血浆等 d.全身化疗(根据情况) e.胸腔内注射化疗药物或胸膜粘连剂 5.胸膜反应: 头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现。 处理: ?停止抽液 ?让患者平卧 ?0.1%肾上腺素0.5mg ?监测血压，防止休克 6(复张后肺水肿: 剧咳、气促、咳大量泡沬痰，双肺满布水泡音，PaO2?,x-RAY呈肺 水肿征。 处理: ?吸氧 ?糖皮质激素 ?利尿剂 ?控制液体入量 ?监测病情及酸碱平衡 ?必要时机械通气 【住院期间监测指标】 临床症状与体征 胸腔B超胸水定位 胸部影像学检查(CR或CT) 【出院标准】 痊愈 临床症状消失;,线胸片或,超显示胸水已吸收持续1周以 上。 好转 临床症状缓解;胸片或,超显示胸水量减少。 【出院医嘱】 休息 定期复查，随访。 气 胸 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸(pneumothorax)。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。 【临床类型】 (一)闭合性(单纯性)气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进人胸膜腔。 (二)交通性(开放性)气胸 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。 (三)张力性(高压性)气胸 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔;呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高。 【临床特点】 (一)症状 1.可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生。 2.突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难， 3.张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍。 (二)体征 大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。 (三)影像学检查 气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。 CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确。 气胸容量的大小可依据X线胸片判断。由于气胸容量近似肺直径立方与单侧胸腔直径立方的比率[(单侧胸腔直径3-肺直径3)/单侧胸腔直径3)]，侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%左右，2cm时约50,。故从侧胸壁与肺边缘的距离?2cm为大量气胸，<2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小，距离?3cm为大量气胸，<3cm为小量气胸。 【鉴别诊断】 (一)支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病 当哮喘及COPD患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，支气管舒张剂、抗感染药物等治疗效果不好，应考虑并发气胸的可能，X线检查有助鉴别。 (二)急性心肌梗死 常有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查、血清酶学检查有助于诊断。 (三)肺血栓栓塞症 常有下肢或盆腔血栓性静脉炎、骨折、手术后、脑卒中、心房颤动等病史，或发生于长期卧床的老年患者。体检、胸部X线检查可鉴别。 (四)肺大疱 影像学上，肺大疱气腔呈圆形或卵圆形，疱内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。如误对肺大疱抽气测压，甚易引起气胸，须认真鉴别。 (五)其他 消化性溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等，偶可有急起的胸痛、上腹痛及气促等，亦应注意与自发性气胸鉴别。 【治疗】 不可忽视肺基础疾病的治疗。 (一)保守治疗 首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物。保守治疗需密切监测病情改变，尤其在气胸发生后24-48 小时内。 (二)排气疗法 1(胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸患者。一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。 2(胸腔闭式引流 适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重，交通性或张力性气胸，反复发生气胸的患者。 插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4-5肋间，如为局限性气胸或需引流胸腔积液，则应根据X线胸片或在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔。16-22F导管适用于大多数患者，如有支气管胸膜瘘或机械通气的患者，应选择24-28F的大导管。导管固定后，置于水封瓶的水面下1-2cm，插管成功则导管持续逸出气泡，呼吸困难迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。 对肺压缩严重，时间较长的患者，插管后应夹住引流管分次引流，避免胸腔内压力骤降产生肺复张后肺水肿。如未见气泡溢出1-2天，患者气急症状消失，经透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。有时虽未见气泡冒出水面，但患者症状缓解不明显，应考虑为导管不通畅，或部分滑出胸膜腔，需及时更换导管或作其他处理。 张力性气胸病情危急，需立即胸腔穿刺排气，无其他抽气设备时，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目 的。 (三)化学性胸膜固定术 主要适应于不宜手术或拒绝手术的下列患者:?持续性或复发性气胸;?双侧气胸;?合并肺大疱;?肺功能不全，不能耐受手术者。 常用硬化剂有多西环素、滑石粉等，用生理盐水6O-100ml稀释后经胸腔导管注入，夹管1-2小时后引流。胸腔注入硬化剂前，尽可能使肺完全复张。为避免药物引起的局部剧痛，先注入适量利多卡因，让患者转动体位，充分麻醉胸膜，15-2O分钟后注入硬化剂。若一次无效，可重复注药。观察1-3天，经X线透视或摄片证实气胸已吸收，可拔除引流管。 主要不良反应为胸痛，发热，滑石粉可引起急性呼吸窘迫综合征，应用时应予注意。 (四)手术治疗 经内科治疗无效的气胸可为手术的适应证，主要适应于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。 【住院期间监测指标】 临床症状与体征 胸部影像学检查(CR或CT) 【出院标准】 临床症状消失;,线胸片示肺已完全复张 【出院医嘱】 休息 定期复查，随访。 原发性支气管肺癌 原发性支气管癌(primary bronchogenic carcinoma)，简称肺癌(lung cancer)，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。 【病理和分类】 (一)按解剖学部位分类 1(中央型肺癌 发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌(Small cell lung cancer, SCLC)。 2(周围型肺癌 发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。 【临床表现】 (一)原发肿瘤引起的症状和体征 1(咳嗽 常为无痰或少痰的刺激性干咳。 2(血痰或咯血 可有间歇或持续性痰中带血。 3(气短或喘鸣 部分气道阻塞时，可有呼吸困难，偶尔表现为喘鸣。 4(发热 多为阻塞性肺炎所致。 5(体重下降 消瘦为恶性肿瘤的常见症状之一。 (二)肺外胸内扩展引起的症状和体征 1(胸痛 可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。 2(声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经(多见左侧)。 3(咽下困难 癌肿侵犯或压迫食管。 4(胸水 通常提示肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。 5(上腔静脉阻塞综合征 是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。 6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤)，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。 (三)胸外表现 指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征(Paraneoplastic syndrome)。 1(肥大性肺性骨关节病(hypertrophic pulmonary osteoarthropathy)。 2(异位促性腺激素 大部分是大细胞肺癌，主要为男性轻度乳房发育和增生性骨关节病。 3(分泌促肾上腺皮质激素样物 小细胞肺癌或支气管类癌最常见。 4(分泌抗利尿激素 其特征是低钠，低渗(血浆渗透压,280mOsm/kg)。 5(神经肌肉综合征 包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病 变、重症肌无力和肌病等。发生原因不明确。多见子小细胞未分化癌。 6(高钙血症 可由骨转移或肿瘤分泌过多甲状旁腺素相关蛋白引起，常见于鳞癌。切除肿瘤后血钙水平可恢复正常。 7(类癌综合征 类癌综合征的典型表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。与肿瘤释放不同的血管活性物质有关，除了5-羟色胺外，还包括缓激肽、血管舒缓素和儿茶酚胺。 【入院检查】 1. 血常规、尿常规、便常规检查 2. 肝炎病毒检测 3. 血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子、血糖) 4. 动脉血气分析 5. 痰细菌培养+药敏 6. 痰查结核菌 7. 痰脱落细胞检查 8. 血清肿瘤标记物检 查癌胚抗原(CEA)及可溶性膜抗原如CA-50、CA-125、CA-199， 神经特异性烯醇酶( NSE)、cyfra21-1等对肺癌的诊断有一定帮助，但缺乏特异性。 9. 胸部影像学检查(CR或CT) 10. 纤维支气管镜检查 11. 心电图检查 12. 腹部超声检查 13. 骨ECT检查 14. 头CT检查 【诊断】 (一)胸部影像学检查 胸部平片、CT、MRI。 主要表现肺内团块影、结节影、阻塞性肺不张、癌性空洞、局限性肺气肿、阻塞性肺炎。 胸部CT可进一步明确肿瘤的位置。MRI可明确有关肺门及纵隔淋巴结转移。判定肿瘤与血管的关系。 (二)痰脱落细胞检查 如果痰标本收集方法得当，3次以上的系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高到80%，周围型肺癌的诊断率达50,。 (三)纤维支气管镜检查和电子支气管镜检查 对中心型肺癌可直接窥见肿瘤及粘膜的病理改变，并取活组织或者刷片检查。 (四)活体组织检查 B超、CT引导下经胸壁肺活检或转移淋巴结活检或开胸肺活检。 (五)B超检查 有助于发现癌性胸水及远处转移。 (六)ECT骨扫描 【鉴别诊断】 1(肺结核。痰查结核菌，结核菌素试验，PPD抗体检查，胸部X线和CT检查。 2(肺炎:胸部X线和CT检查，痰菌培养，血常规检查。 3(肺脓肿:胸部X线和CT检查 4(结核性胸膜炎:胸穿检查胸液。 5(纵隔淋巴瘤:颇似中央型肺癌，常为双侧性，可有发热等全身症状，但支气管刺激症状不明显，痰脱落细胞检查阴性。 6(肺部良性肿瘤:尤以支气管腺瘤、错构瘤等更难鉴别。 【治疗】 (一)非小细胞肺癌(NSCLC) 1(局限性病变 (1)手术:对于可耐受手术的la、lb、?a和?b期NSCLC，首选手术。?a期病变若患者的年龄、心肺功能和解剖位置合适，也可考虑手术。术前化疗(新辅助化疗)可使许多原先不能手术者降级而能够手术。 (2)根治性放疗:?期患者以及拒绝或不能耐受手术的l、?期患者可考虑根治性放疗。 (3)根治性综合治疗:对产生Horner综合征的肺上沟瘤可采用放疗和手术联合治疗。对于?a期患者，N2期病变可选择手术加术后放化疗，新辅助化疗加手术或新辅助放化疗加手术。对?b期和肿瘤体积大的?a病变，考虑新辅助化疗(含顺铂的方案2-3个周期)加放疗(60Gy)。 2(播散性病变 可根据行动状态评分为0(无症状)、1(有症状，完全能走动)、2 ( < 50,的时间卧床)、3 ( > 50,时间卧床)和4(卧床不起)选择适当应用化疗和放疗，或支持治疗。 (1)化学药物治疗(简称化疗):若患者行为状态评分?2分，且主要器官功能可耐受，可给予化疗。化疗应使用标准方案，如紫杉醇，卡铂、多西紫杉醇，顺铂或长春瑞滨，顺铂，吉西他滨，顺铂以及丝裂霉素C，长春地辛十顺铂等以铂类为基础的化疗方案。 (2)放射治疗(简称放疗):如果患者的原发瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎、上呼吸道或上腔静脉阻塞等症状，应考虑放疗。也可对无症状的患者给予预防性治疗，防止胸内病变进展。通常一个疗程为2-4周，剂量30-40Gy。 (二)小细胞肺癌(SCLC ) 推荐以化疗为主的综合治疗以延长患者生存期。 1(化疗 a(EP方案 VP-16 100?/(??d)，ivdrop，第1,3d DDP 100?/?，ivdrop，第1d，每3,4周为一周期 b(GP方案 GEM 1000?/(??d)，ivdrop，第1、8、15d DDP 100?/?，ivdrop，第1d，每4周为一周期 c(NP方案 NVB 25,30?/(??d)，ivdrop，第1、8、15d DDP 80?/?，ivdrop，第1d，每4周为一周期 d(TP方案 TXL 135,175?/?，ivdrop，第1d DDP 75,80?/?，ivdrop，第1d，每3周为一周期 2(放疗 对明确有颅脑转移者应给予全脑高剂量放疗(40Gy)。 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是多种原因引起患者睡眠中上气道完全或不完全阻塞，以睡眠中反复发生伴有鼾声的浅呼吸或暂停和日间嗜睡为特征的一种常见综合征。 【临床表现】 夜间打鼾、呼吸暂停后突然憋醒、夜尿增多;白天嗜睡、晨起发力头痛为特点。可引起多器官的损害，尤以心脑血管系统表现明显。 多导睡眠图监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。 【鉴别诊断】 (一)单纯性鼾症 有明显的鼾声，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。 (二)上气道阻力综合征 气道阻力增加，有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。 (三)发作性睡病 白天过度嗜睡，发作性猝倒，无呼吸暂停和低氧血症，有家族史。 【治疗】 经鼻持续气道内正压通气(nasal-continuous positive airway pressure, CPAP):是治疗中重度OSAHS患者的首选方法。 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 【临床表现】 ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音;后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。 【诊断】 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下: 1(有ALI/ARDS的高危因素。 2(急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。 3(低氧血症:ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸人氧分数值(FiO2)?300; ARDS 时PaO2/FiO2?200。 4(胸部X线检查显示两肺浸润阴影。 5(PAWP?18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。 【鉴别诊断】 建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。 【治疗】 主要治疗措施包括:积极治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡等。 呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2) >50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 常见病因归纳为: 1、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、增加气道阻力和限制肺扩张所致的单纯通气不足的II型呼吸衰竭。 2、肺组织病变如肺炎、肺不张、肺水肿、急性肺损伤及肺血管疾患和肺广泛纤维化，主要引起通气与血流比例失调、肺内静脉分流增加和弥散功能障碍的换气功能损害，发生缺氧，因通气过度二氧化碳分压降低的I型呼吸衰竭。 【临床表现】 (一)呼吸困难(dyspnea) 是呼吸衰竭最早出现的症状。可表现为频率、节律和幅度的改变。 (二)发绀 是缺氧的典型表现。 (三)精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。 (四)循环系统表现 多数患者有心动过速;严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 (五)消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高;个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。 【诊断】 除原发疾病和低氧血症及CO2潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。 【治疗】 呼吸衰竭治疗原则是:保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气、祛除诱因、加强支持。 1、祛除病因及诱因 2、保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。 3、通过增加吸人氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。 4(呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂的使用原则:必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留;脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常;不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。 5(机械通气 呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。 6.抗感染治疗 7.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、加强液体管理、保证充足的营养及热量供给。 8.其他重要脏器功能的监测与支持 预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血(DIC)等。