传染病第一章 总论
1、传染病与感染的概念
(1)传染病:是指由病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原
体、细菌、真菌、螺旋体)和寄生虫(原虫、蠕虫、医学昆虫)
感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。(2)感染:是病原体和人体之间相互作用的过程。有些微生物、寄生虫与人
体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的共生状态。但是,这种平衡
是相对的,当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开
其固有的寄生部位而到达其他寄生部位...
第一章 总论
1、传染病与感染的概念
(1)传染病:是指由病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原
体、细菌、真菌、螺旋体)和寄生虫(原虫、蠕虫、医学昆虫)
感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。(2)感染:是病原体和人体之间相互作用的过程。有些微生物、寄生虫与人
体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的共生状态。但是,这种平衡
是相对的,当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开
其固有的寄生部位而到达其他寄生部位,如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道
时,平衡就不复存在而引起宿主损伤,这种情况称为机会性感染。
2、传染病感染过程中有哪些表现?
(1)清除病原体:①、非特异性免疫屏障;
②、通过疫苗接种或自然感染而获得主动免疫;
③、通过胎盘屏障从母体获得或注射免疫球蛋白而获得被动
免疫。
(2)隐性感染:又称亚临床感染。在大多数传染病中,隐性感染是最常见的表
现,其数量常远远超过显性感染(10倍以上)。
(3)显性感染:又称临床感染。
(4)病原携带状态:按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者或带虫者等。
按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携
带者或慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点,
既无明显临床而携带病原体。
(5)潜伏性感染:潜伏性感染期间,病原体一般不排出体外,这是与病原体携
带状态不同之处。
3、病原体的致病力与机体的免疫应答作用有哪些?
(1)致病力:①侵袭力 ②毒力 ③数量 ④变异性
(2)免疫应答作用:①非特异性免疫:天然屏障、吞噬作用、体液因子
②特异性免疫:细胞免疫、体液免疫
4、传染病流行必须具备哪些基本条件?
(1)传染源:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物
(2)传播途径:呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体
液传播、土壤
(3)人群易感性:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。
5、传染病的基本特征有哪些?
(1)病原体
(2)传染性
(3)流行病学特征
(4)感染后免疫
6、传染病有哪些常见的临床症状?
(1)发热
(2)发疹
(3)毒血症状
(4)单核-巨噬细胞系统反应
7、传染病的诊断应具备哪几个方面的资料?
(1)临床资料
(2)流行病学资料
(3)实验室及其他检查资料:
①、一般实验室检查:血液、大小便常规检查和生化检查;
②、病原学检查;
③、特异性抗体检测;
④、其他检查。
8、传染病的治疗原则和预防措施有哪些?
(1)治疗原则:坚持综合治疗的原则,即治疗与护理、隔离与消毒并重,一
般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。
(2)治疗
:①一般治疗及支持治 ②病原治疗 ③对症治疗 ④康复治疗
⑤中医治疗
(3)预防措施:①管理传染源
②切断传播途径:隔离、消毒
③保护易感人群:儿童
免疫对传染病预防起关键作用。
9、相关名解
(1)感染:是病原体和人体之间相互作用的过程。
(2)传染期:传染病病人有传染性的时期
(3)再燃:是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢
复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,
使体温再次升高,出发病的症状与体征再度出现的情形。
(4)复发:是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的
病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
(5)后遗症:是指有些传染病患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能
恢复正常的情形。
第3章 病毒感染性疾病
【病毒性肝炎】
1、病毒性肝炎:是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性感染
病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊
型五型肝炎病毒。
2、基因结构: 乙肝:DNA
其他:RNA (选择)
3、肝炎不通过呼吸道传播。
肠道:甲肝、戊肝
非肠道:乙肝、丙肝、丁肝
4、流行病学
(1)甲型肝炎
(1)传染源:急性期患者和隐性感染者。
(2)传播途径:主要由粪—口途径传播。
(3)易感人群:抗HAV阴性者。
(2)乙型肝炎
(1)传染源:主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。
(2)传播途径:
①母婴传播(垂直传播):包括宫内感染、围生期传播、分娩后传播。围
生期传播或分娩过程是母婴传播的主要方式。
②血液、体液传播
③其他传播途径
(3)易感人群:抗HBS阴性者。
(3)丙型肝炎
(1)传染源:急、慢性患者和无症状病毒携带者。
(2)传播途径:主要通过肠道外途径传播。
①输血及血制品
②注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析
③生活密切接触传播
④性传播
⑤母婴传播
(3)易感人群:人类对HCV普遍易感。
5、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其是细胞免疫应答。
①、当机体处于免疫耐受状态,不发免疫应达,多成为无症状携带者;
②、当机体免疫功能正常时,多表现为急性肝炎,成年感染HBV者常属于这
种情况,大部分病人可彻底清除病毒;
③、当机体免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因
突变逃避免疫清除等情况下,可导致慢性肝炎;
④、当机体处于超敏反应,大量抗原—抗体复合物产生并激活补体系统,以及
在肿瘤坏死因子、白细胞介素—1、内毒素等参与下,导致大片肝细胞坏死,
发生重型肝炎。
6、肝炎诊断金
——病理诊断
7、病理生理
①、黄疸
②、肝性脑病
③、出血
④、急性肾功能不全
⑤、肝肺综合征
⑥、腹水
8、临床表现(分型及各亚型)
(1)急性肝炎:①急性黄疸型肝炎 ②急性无黄疸型肝炎
(2)慢性肝炎:轻度、中度、重度
(3)重型肝炎(肝衰竭):①急性肝衰竭 ②亚急性肝衰竭 ③慢加急性肝衰竭
④慢性肝衰竭
(4)淤胆型肝炎:①急性淤胆型肝炎 ②慢性淤胆型肝炎
(5)肝炎肝硬化:①活动性肝硬化 ②静止性肝硬化
几种特殊人群的肝炎:①小儿病毒性肝炎 ②老年病毒性肝炎 ③妊娠期合并肝炎
9、实验室检查
(1)血常规
(2)尿常规
(3)肝功能检查
(4)甲胎蛋白
(5)肝纤维环指标
(6)病原学检查
(7)影像学检查
(8)肝组织病理检查
10、诊断
(1)流行病学资料
(2)临床诊断
①急性肝炎
②慢性肝炎
③重型肝炎(肝衰竭)
④淤胆型肝炎
⑤肝炎肝硬化
11、治疗
治疗原则:病毒性肝炎的治疗应根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区
别对待。各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主,辅以适当药物,避
免饮酒、过劳和使用损害肝脏药物。
(1)急性肝炎
(2)慢性肝炎
治疗原则:在一般对症治疗的基础上,有效的抗病毒治疗是关键。
(3)重型肝炎
治疗原则:以支持和对症疗法为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防
和治疗各种并发症。有条件时可采用人工肝支持系统,争取行肝移植治疗。
12、预防
(1)控制传染源
(2)切断传播途径
(3)保护易感人群
【肾综合出血热】
1、肾综合出血热:又称流行性出血热,是由汉坦病毒引起的,以鼠类为主要传
染源的一种自然疫源性疾病。
2、汉坦病毒属于布尼亚病毒科。其中Ⅰ(汉滩病毒)、Ⅱ(汉城病毒)、Ⅲ型和
多布拉伐—贝尔格莱德病毒能引起人类肾综合出血热。
3、流行病学
(1)传染源:我国发现53种动物携带本病毒,主要宿主动物是啮齿类,其他动
物包括猫、猪、犬和兔等。
(2)传播途径:①呼吸道传播
②消化道传播
③接触传播
④垂直传播
⑤虫媒传播
(3)流行特征:
①地区性
②季节性和周期性:农区姬鼠传播者以11~1月份为高峰,5~7月为小高峰;
市区家鼠传播者以3~5月为高峰;
林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。
4、发病机制:一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构,另一方面病毒感染
诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放,导致机体组织损伤。
5、病理生理:
(1)休克:于肾综合出血热病程的3~7天常出现的低血压休克称为原发性休克,
少尿期以后发生的休克称为继发性休克。
(2)出血:原因包括:①血管壁的损伤②血小板减少和功能异常③肝素类物质
增加④DIC导致的凝血机制异常。
(3)急性肾衰竭:其原因包括:①肾血流障碍②肾小球和肾小管基底膜的免疫
损伤③肾间质水肿和出血④肾小球微血栓形成和缺血性坏死
⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活⑥肾小管管腔被蛋白、管型等
阻塞。
6、病理解剖:本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显,其次为心、肝、脑等
脏器。基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内
皮细胞肿胀,变性和坏死。
7、临床表现
三大主征:发热中毒症状;充血、出血、外渗征;肾损害
五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
(1)发热期:主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。患
者多起病急,畏寒,发热常在39~40℃之间,以稽留热和弛张热
多见。
三痛:全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。头痛、腰
痛和眼眶痛一般称为“三痛”。
三红:毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血
潮红主要见于颜面、颈、胸部等部位。
肾损害主要表现在蛋白质和镜检可发现管型等。
(2)低血压休克期:一般发生于第4~6病日,迟者8~9病日出现。
(3)少尿期:此期是最严重的一期。少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和
水、电解质紊乱,严重患者可出现高血容量综合征。高血容量综
合征表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪
大,脸部胀满和心率增快。
(4)多尿期:根据尿量和氮质血症情况分为以下三期:
①移行期:每日尿量由400ml增至2000ml,但血BUN和肌酐等浓度反而
升高,症状加重。
②多尿早期:每日尿量超过2000ml,氮质血症未见改善,症状仍重。
③多尿后期:尿量每日超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精
神食欲逐日好转,此期每日尿量可达4000~8000ml,少数可达15000ml
以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克,亦
可发生低血钠、低血钾等症状。
(5)恢复期:经多尿期后,尿量恢复为2000ml以下,精神食欲基本恢复,一
般尚需1~3个月体力才能完全恢复。
8、实验室检查
有利于早期诊断的指标有:
①血小板减低;②异型淋巴细胞增高;③大量蛋白尿④特异性EHFV抗体阳性
9、并发症
(1)腔道出血
(2)中枢神经系统并发症
(3)肺水肿:急性呼吸窘迫综合征;心源性肺水肿
(4)其他:继发性感染;自发性肾破裂;心肌损害和肝损害等。
10、治疗
“三早一就”是本病治疗原则,即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。
治疗中要注意把好三关:防治休克、肾衰竭和出血。
(1)发热期
治疗原则:①抗病毒;②减轻外渗;③改善中毒症状:忌用强烈发汗退热药;
④预防DIC。
(2)低血压休克期:
治疗原则:①积极补充血容量:宜早期、快速和适量,切忌单纯输入葡萄糖液,
不宜应用全血;
②注意纠正酸中毒;
③改善微循环。
(3)少尿期
治疗原则:“稳、促、导、透”,即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透
析治疗
①稳定内环境:每日补液量为前一日尿量和呕吐量再加500~700ml。
②促进利尿
③导泻和放血疗法:消化道出血禁止导泻
④透析疗法
透析疗法的适应症:少尿持续4d以上或无尿24h以上,或出现下列情况者:
a、明显氮质血症,血BUN>28.56mmol/L,有严重尿毒症表现者;
b、高分解状态,每日BUN升高>7.14mmol/L;
c、血钾>6mmol/L,ECG有高耸T波的高钾表现;
d、高血容量综合征。
(4)多尿期
治疗原则:移行期和多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解
质平衡,防治继发感染。忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。
【流行性乙型脑炎】
1、流行性乙型脑炎:简称乙脑,又称日本脑炎,是由乙型脑炎病毒引起的以脑
实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病,发生于夏秋季,儿童多见。
2、流行病学
(1)传染源:动物中的家畜、家禽和鸟类均可感染乙脑病毒,猪是本病的主要
传染源。
(2)传播途径:乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。
(3)人群易感性:人对乙脑病毒普遍易感,病例主要集中在10岁以下的儿童,
以2~6岁组发病率最高。
(4)流行特征:发病农村高于城市,在亚热带和温带地区有严格的季节性。
3、发病机制与病理解剖
发病机制:带有乙脑病毒的蚊虫叮咬人后,病毒进入人体内,先在单核—巨噬细胞系统内繁殖,随后进入血液循环,形成病毒血症。感染病毒后是否发病及引起疾病的严重程度一方面取决于感染病毒的数量及毒力,而更重要的则是取决于人体的免疫力。当被感染者机体免疫力强时,只形成短暂的病毒血症,病毒很快被清除,不侵入中枢神经系统,临床上表现为隐性感染或轻型病例,并可获得终身免疫力。当被感染者免疫力弱,而感染的病毒数量大及毒力强,则病毒可侵入中枢神经系统,引起脑实质病变。脑寄生虫病、癫痫、高血压、脑血管病、脑外伤可降低血脑屏障功能,使病毒更易侵入中枢神经系统。
脑组织的损伤机制:
1、直接侵蚀,细胞凋亡-神经细胞死亡,大量NO-脂质过氧化-脑组织的损伤重要因素
2、免疫损伤,IgM和抗原结合-沉积在脑组织、血管壁-激活补体和细胞免疫--血管壁破坏、血栓、脑组织供血障碍、坏死。免疫反应的强弱与病情轻重、预后相关。
病理解剖改变
病变范围:可累及脑和脊髓,以大脑皮层、基底核、视丘脑最为严重,病变部位越低,病情越轻。主要病理变化:
(1)神经细胞病变
(2)软化灶形成
(3)血管病变和炎症反应
(4)胶质细胞增生
4、临床表现:潜伏期为4~21天,一般为10~14天。
(一)典型的临床表现
(1)初期:为病初的1~3天。急起发热,头痛,恶心、呕吐,多有嗜睡、倦怠,
少数可有颈强直及抽搐。
(2)极期:病程第4~10天,除初期症状加重外,突出表现为脑实质受损的症状。
①高热;②意识障碍;③惊厥或抽搐;④呼吸衰竭;⑤其他神经系统症状和
体征;⑥循环衰竭 极期要经过“三关”:高热、抽搐、呼吸衰竭。
(3)恢复期:一般患者于2周左右可完全恢复,但重型患者需1~6个月才能逐
渐恢复。此阶段的表现可有持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、
吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动,以及癫痫样发作等。
(3)后遗症期:约5%~20%的重型乙脑病人留有后遗症,主要有失语、肢体瘫
痪、意识障碍、精神失常及痴呆等,经积极治疗后可有不同程度的恢复。
(2)临床分型
(1)轻型:体温在39℃以下,神智清楚,可有轻度嗜睡,无抽搐,头痛及
呕吐不严重,脑膜刺激征不明显。约1周可恢复。
(2)普通型:体温在39~40℃之间,有意识障碍如昏睡或浅昏迷,头痛、
呕吐、脑膜刺激征明显,偶有抽搐,病理征可阳性。病程约
7~14天,多无恢复期症状。
(3)重型:体温持续在40℃以上,昏迷,反复或持续抽搐,瞳孔缩小,浅
反射消失,深反射先亢进后消失,病理征阳性,常有神经系统定位症
状和体征,可有肢体瘫痪和呼吸衰竭。病程多在2周以上,常有恢复
期症状,部分病人留有不同程度后遗症。
(4)极重型(爆发型):起病急骤,体温于1~2天内升至40℃以上,反复
或持续性强烈抽搐,伴哦、深度昏迷,迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑
疝,病死率高,多在极期中死亡,幸存者常留有严重后遗症。
5、并发症:支气管肺炎最为常见,其次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。
6、鉴别诊断
①中毒性痢疾
②结核性脑膜炎
③化脓性脑膜炎,流行性脑脊髓膜炎
④其他病毒性脑膜炎或脑炎
7、预防:乙脑的预防应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。
(1)控制传染源
(2)切断传播途径:防蚊和灭蚊是预防乙脑病毒传播的重要措施。
(3)保护易感人群:预防接种是保护易感染群的根本措施。
8、流行性乙型脑炎的治疗
(1)一般治疗
(2)对症治疗:
①高热:采用物理降温为主,药物降温为辅,同时降低室温,使肛温控制
在38℃左右。具体措施有:①物理降温②药物降温;
②抽搐:应去除病因及镇静止痛。
③呼吸衰竭:依引起的原因给予相应的治疗
④循环衰竭:补充血容量,并注意维持水及电解质的平衡。
⑤肾上腺皮质激素的使用。
(3)恢复期及后遗症治疗
应加强护理,防止褥疮和继发感染的发生;进行语言、智力、吞咽和肢体
的功能锻炼,还可结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。
第5章
【霍乱】
1、霍乱:是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,发病急、传播快,是亚洲、非
洲大部分地区腹泻的重要原因,属国际检疫传染病,在我国,霍乱属于甲类
传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐,可引起脱水、肌肉痉挛,严重者
导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。
2、霍乱弧菌的分类
(1)O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃儿托生物型
根据O抗原的不同,则可分为三个血清型:①小川型,含A、B抗原;
②稻叶型,含A、C抗原;③彦岛型,含A、B、C三种抗原
(2)非O1群霍乱弧菌:O139霍乱弧菌
(3)不典型O1群霍乱弧菌
3、霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。
4、霍乱弧菌的致病力包括:鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素;霍乱肠毒素;
内毒素及其他毒素。
5、流行病学
(1)传染源:病人、带菌者
(2)传播途径:病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或事物后可引起霍乱暴
发流行。水是最主要的传播途径。
(3)人群易感性:人群对霍乱弧菌普遍易感,本病隐性感染较多。
(4)流行季节与地区:在我国霍乱流行季节为夏秋季,以7~10月为多。流行地
区主要是沿海一带。
6、霍乱的临床表现
潜伏期1~3天(数小时~7天),古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病,症状较重;埃尔托生物型所致者常为轻型,隐性感染较多。典型霍乱的病程可分三期:
(1)泻吐期:①腹泻在前,呕吐在后②多无腹痛,无里急后重,无发热③次数
多,水样、米泔水样、洗肉水样,伴腓肠肌、腹直肌痉挛④大便无明显粪
臭,镜检无脓细胞。
(2)脱水期:①脱水;②肌肉痉挛;③低血钾;④尿毒症、代谢性酸中毒;
⑤循环衰竭
(3)恢复期或反应期:脱水纠正后,症状逐渐消失,体温、脉搏、血压恢复正
常。少数病人可有反应性低热,循环改善后肠毒素吸收增加。
7、霍乱的诊断
(1)确定诊断 符合以下三项中一项者:
①有腹泻症状,粪便培养有霍乱弧菌生长者;
②流行区人群,有典型症状,但粪便培养无霍乱弧菌生长者,经血清凝集抗
体测定效价呈4倍或4倍以上增长;
③虽无症状但粪便培养阳性,且在粪检前后5日内曾有腹泻表现,并有密切
接触史者。
(2)疑似诊断 符合以下两项中一项者:
①有典型症状,但病原学检查未明确者;
②流行期间有明显接触史,且出现泻吐症状,不能以其他原因解释者。
8、治疗
治疗本病的关键是及时足量的补液,纠正脱水、酸中毒及电解质失衡,使心
功能改善。
(1)补液疗法
①静脉补液:
原则是早期、迅速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾。
输液的量和速度:最初24小时,轻型脱水者3000~4000ml,儿童120~150ml/kg,含钠液量60~80ml/kg; 中型脱水者4000~8000ml,儿童150~200ml/kg,含钠液量80~100ml/kg;重型脱水者8000~12000ml/kg,儿童200~250ml/kg,含钠液量100~120ml/kg。
②口服补液
(2)抗菌治疗
(3)对症治疗
9、预防
(1)控制传染源
(2)切断传播途径
(3)提高人群免疫力
【流行性脑脊髓膜炎】
1、流行性脑脊髓膜炎:简称为流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜
炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀
斑及脑膜刺激征。(鉴别选择题)
2、流行病学
(1)传染源:带菌者和流脑病人是本病的传染源。
(2)传播途径:病原菌主要通过咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。
(3)人群易感性:人群普遍易感,本病隐性感染率高。
(4)流行特征:在冬春季节会出现季节性发病高峰。
3、临床表现
潜伏期一般为2~3天,最短1天,最长7天。按病情可分为以下各型:
(1)普通型(90%)
①前驱期:可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。多数病人无此期表
现。
②败血症期:寒战高热,伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等毒血症
症状。幼儿则有哭闹不安、拒抱及惊厥等。皮肤或黏膜瘀点或瘀
斑,严重者瘀斑中央因血栓形成而坏死。
③脑膜炎期:脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。出现剧烈头痛、频繁
呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状。
④恢复期:治疗后体温逐渐降至正常,皮肤瘀点、瘀斑消失。大瘀斑中央坏
死部位形成溃疡,后结痂而愈;神经系统检查正常。可出现口唇疱疹。
(2)暴发型
①暴发症休克型:严重中毒症状,急起寒战、高热、严重者体温不升,伴头
痛、呕吐,短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑,且迅速
扩大融合成大片,伴中央坏死。循环衰竭是本型的特征,
表现为面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、皮肤呈花斑状、
脉搏细速、呼吸急促。
②暴发型脑膜脑炎型:主要表现为脑膜及脑实质损伤,严重的神经系统症状。
患者高热、头痛、呕吐,意识障碍加深,迅速出现昏迷。
③混合型:可先后或同时出现以上两型的症状。
(3)轻型 病变轻微,咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。
(4)慢性型 不多见,常表现为间歇性发热、发冷。
4、实验室检查
(1)血象
(2)脑脊液检查:是确诊的重要方法。
(3)细菌学检查:是确诊的重要手段,金标准。
(4)血清免疫学检查
(5)其他
5、预防
(1)控制传染源
(2)切断传播途径
(3)提高人群免疫力
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